放射对脑少突胶质谱系细胞的影响

放射治疗是治疗颅内原发肿瘤和转移瘤的重要方法之一。但是,高剂量照射后常会造成一定程度的放射性脑损伤。放射性脑损伤的一个重要病理表现是脱髓鞘改变。因此,作为中枢神经系统唯一的髓鞘生成细胞少突胶质细胞,必然成为研究放射性脑损伤的重点。少突胶质细胞起源于可迁移和能够进行有丝分裂增殖的少突胶质祖细胞,经过一系列分化,最终成为可以产生髓鞘的成熟少突胶质细胞。为探讨脑少突胶质谱系细胞放射后的改变与放射性脑损伤的关系,不少学者做了大量的研究工作。本文参阅了相关文献,以期进一步了解放射性脑损伤的内在机制。

少突胶质谱系细胞的生物学特性

目的研究少突胶质谱系细胞定向分化过程中的增殖及形态学的变化,为进一步研究脑室周围白质软化的临床治疗奠定基础。方法依据各种胶质细胞黏附性及生长时间的差异,通过机械振荡法和差速贴壁法从原代培养中获得纯化的O-2A祖细胞,接种于含有血小板源性生长因子和碱性成纤维细胞生长因子的培养液观察其增殖情况,再以三碘甲状腺原氨酸和睫状神经营养因子定向诱导分化,并观察分化过程中细胞的形态学变化,免疫细胞化学鉴定。结果纯化的O-2A祖细胞接种后指数式增殖呈团,细胞界限不清,表达NG2,至第4天细胞不再增多进入分裂终期;进入分化过程的少突胶质谱系细胞突起逐渐分级、交互,免疫化学鉴定依次表达O4、Gal C及MBP。结论 O-2A祖细胞具有良好的增殖能力,沿着少突胶质谱系细胞定向分化伴随形态学及表面表达抗原的变化。

少突胶质细胞谱系基因-髓鞘碱性蛋白在口腔扁平苔藓组织中的表达

目的:探讨少突胶质细胞谱系基因-髓鞘碱性蛋白(genes of the oligodendrocyte lineage-myelin basic protein,Golli-MBP)在口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)组织中的表达及其与OLP发病的关系。方法:采用实时荧光定量PCR的方法,检测39例OLP患者病损组织和16例健康口腔黏膜组织中Golli-MBP的基因表达水平,采用免疫组化法检测38例OLP及20例正常口腔黏膜组织石蜡标本中Golli-MBP的表达情况。结果:Golli-MBP mRNA在OLP组中的表达显著高于正常对照组(P<0.001)。OLP患者石蜡标本中Golli-MBP的表达水平亦显著高于对照组(P<0.001);固有层淋巴细胞中Golli-MBP的表达高于对照组(P<0.05);上皮细胞中Golli-MBP的表达在OLP患者及对照组间无统计学差异(P>0.05)。结论:Golli-MBP在OLP组织中高表达,可能在OLP的发病机制中起一定作用。

星形胶质细胞在脑白质缺血性损伤后髓鞘再生的研究进展

脑白质损伤可导致认知功能障碍、情感障碍、感觉运动障碍等,是神经功能预后不良的危险因素。脑白质缺血损伤相关机制复杂,主要可引起少突胶质细胞死亡以及脱髓鞘改变。成熟的少突胶质细胞死亡主要通过少突胶质前体细胞的分化来进行补充。因此,促进少突胶质前体细胞分化及髓鞘再生是缺血性损伤后白质完整性重塑的重要因素。星形胶质细胞是少突胶质谱系细胞外环境的组成部分,可以直接影响少突谱系胶质细胞的存活及功能,在神经损伤修复及髓鞘再生方面均发挥重要作用。本文主要评述了髓鞘损伤相关机制以及星形胶质细胞从多个方面影响髓鞘损伤及恢复的作用及机制,为白质损伤后的髓鞘再生提供一定的理论依据。

慢病毒载体介导Golli-MBP基因过表达的体内实验初探

目的:通过过表达Golli-MBP基因尝试诱导口腔黏膜产生OLP病损,探讨Golli-MBP在OLP发病中的作用。方法:通过动物体内实验利用慢病毒载体系统包装诱导Golli-MBP过表达基因,将其注射于叙利亚金黄地鼠口腔黏膜下,肉眼观察黏膜改变,HE染色观察组织学改变,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化法检测细胞增殖情况。结果:Golli-MBP未能诱导实验动物口腔黏膜产生肉眼可见的OLP病损变化,7天实验组上皮层细胞凋亡率与对照组无明显差异(P>0.05),14天实验组上皮层细胞凋亡率低于对照组(P<0.05)。7天及14天实验组上皮层细胞增殖率低于对照组(P<0.05)。结论:Golli-MBP过表达能够抑制叙利亚金黄地鼠颊囊黏膜上皮细胞增殖和凋亡,但未能成功诱导其黏膜产生OLP病损。