少阴固本调枢法对STZ诱导糖尿病大鼠血清SOD、MDA、GSH-PX的影响

目的:观察少阴固本调枢法对STZ诱导的糖尿病大鼠血清SOD(超氧化物歧化酶)、MDA(丙二醛)、GSH-PX(谷胱甘肽过氧化物酶)含量的影响。方法:高脂高糖饲料+STZ诱导糖尿病模型,将造模成功的28只大鼠随机分为4组:模型组、少阴固本调枢法原方比例组、少阴固本调枢法经验用药比例组及吡格列酮组,每组7只;另取正常大鼠7只作对照。正常组和模型组灌服生理盐水,少阴固本调枢法原方比例组、少阴固本调枢法经验用药比例组分别按3 g/(kg·d)剂量灌胃,阳性对照组灌服吡咯列酮10mg/(kg·d),连续4周。观察大鼠体质量、血糖的变化,心包外抽血,离心取血清,ELISA检测大鼠血清INS、SOD、MDA、GSH-PX含量。结果:吡格列酮及少阴固本调枢法干预后,大鼠体质量较模型组明显减轻(P﹤0. 05),FPG与2 hPBG有不同程度的降低,并且血清胰岛素水平显著降低(P﹤0. 05);大鼠血清SOD、GSH-PX活性较模型组明显增强,MDA含量明显减少(P﹤0. 05);而少阴固本调枢原方比例组与经验用方比例组各项检测结果无明显差异(P> 0. 05)。结论:少阴固本调枢法具有降低2型糖尿病大鼠体质量、血糖及胰岛素水平,改善胰岛素抵抗,其作用机制可能与其抗氧化应激反应有关。

少阴固本调枢法对糖尿病模型大鼠内质网应激通路相关分子GRP78和CHOP表达的影响

目的探讨少阴固本调枢法对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠内质网应激的改善作用。方法将造模成功的28只雄性STZ诱导的糖尿病Wistar大鼠随机分为4组:模型组、少阴固本调枢法原方比例组、少阴固本调枢法经验用药比例组及吡格列酮组;另选7只SPF级雄性Wistar大鼠为正常对照组。分别连续灌胃4周并监测血糖。4周后,心脏采血,离心取血清。取大鼠肝脏、胰腺组织。光镜下观察组织结构。Western Blot法检测肝组织中的内质网应激标志物葡萄糖调节蛋白78(GRP78)与和CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)的蛋白表达水平。结果与正常对照组比较,糖尿病模型组大鼠血糖、血脂及胰岛素水平明显增高(P <0. 05); GRP78和CHOP蛋白表达增加。与模型组相比,吡格列酮组和少阴固本调枢法两组血糖、血脂均有改善,GRP78和CHOP蛋白表达均有所减少。结论少阴固本调枢法对糖尿病大鼠肝脏和胰腺组织具有保护作用,并有一定的降糖降脂及改善胰岛素敏感性的作用,其机制与降低肝脏GRP78表达,拮抗CHOP,从而改善内质网应激相关。

论糖尿病胰岛素抵抗阶段治疗应重视固本调枢

糖尿病初期胰岛素抵抗明显者,更容易呈现出阳气不足,湿邪内聚,气滞血瘀的证型,胰岛素抵抗严重的糖尿病患者,应改换以往养阴润燥为主的治疗理念,根据消渴禀赋不足及过食肥甘厚味的病因,重视少阴肾为先天之本及三阴之枢的生理功能,治应温助脾肾之本,调畅枢机,化湿行气活血。方宜少阴固本调枢法(真武汤合四逆散)加减治疗。