1例心力衰竭合并慢性肾功能不全患者重复使用左西孟旦致尖端扭转型室性心动过速用药分析与药学监护

目的 促进左西孟旦的临床合理、规范应用。方法 分析和评估1例心力衰竭合并慢性肾功能不全患者重复使用左西孟旦致低血压、尖端扭转型室性心动过速和心室颤动的危险因素、发生机制及防治措施。结果 慢性肾功能不全患者重复使用左西孟旦,因肾功能损害可能导致该药活性代谢物浓度增加,引起更明显、持久的血流动力学效应,短时间内重复用药可能会导致药物浓度叠加,增加药品不良反应。在低血钾等导致QT间期延长的因素的共同作用下,进而导致尖端扭转型室性心动过速、心室颤动等恶性心律失常。结论 临床医师应充分了解左西孟旦的药理学作用及代谢特点,加强用药期间的监护,促进临床合理用药,确保患者用药安全。

1例药物联合致尖端扭转型室性心动过速的药物治疗分析

近年来多种广泛应用的药物可能导致或加剧心律失常已成为药品风险管理的重点。胺碘酮和左氧氟沙星均为目前临床普遍使用且已知可延长QT间期的药物,但二者联合使用却是诱发尖端扭转型室性心动过速(TdP)的主要危险因素。本例患者心律失常合并泌尿道感染使用胺碘酮联合左氧氟沙星治疗后发生TdP,临床药师综合药物关联性评价、药物作用机制和国内外相关文献资料分析判断TdP主要由胺碘酮和左氧氟沙星联合作用所致,建议停药,给予硫酸镁、利多卡因和氯化钾等药物处理,最终患者病情平稳后行植入型心律转复除颤器(ICD)治疗好转出院。

药源性QT间期/QTc延长和尖端扭转型室性心动过速的风险及预警措施的研究进展

许多广泛使用的药物都可能导致QT间期/QTc延长,继而引起尖端扭转型室性心动过速(torsade de pointes,TdP)等心律失常,后者可能会进一步恶化为心室颤动,甚至造成心脏性猝死。因此,为了预防和降低药源性QT间期延长和TdP的风险,对危险因素的发现、预警和纠正至关重要。近年来,临床已开始应用决策支持系统等预警策略,通过识别多种风险因素预测QT间期/QTc延长和警示TdP高风险人群。本文总结了可引起长QT间期和TdP风险的药物及相关危险因素,并归纳现有的预警措施,期望为暴露于相关风险的患者管理提供参考。

莫西沙星致尖端扭转型室性心动过速1例

患者,女,69岁,因“胸闷、气促1天”于2022年4月6日入我院急诊。既往阵发性心房颤动、射频消融术后两年,现服用“利伐沙班片1片,每日1次”;主动脉夹层术后4年,高血压病史10余年。患者于4月6日夜间卧床休息时无明显诱因出现胸闷、气促,伴有冷汗,端坐位休息,有咳嗽,咳少许白痰,症状持续不能缓解,遂被家属送至我院急诊。

VVI起搏器心室起搏不良致尖端扭转型室性心动过速1例

患者女性，82岁，13年前因三度房室传导阻滞植入VVI起搏器，5年前更换起搏器（未更换电极）。2周前突然出现发作性左上肢抽搐，伴意识模糊，呼之不应，双眼上翻，口角不自主抖动，每次持续数秒至十余秒，可自行缓解，缓解后感胸闷，每天发作约3～4次，在外院经脑电图检查诊断为发作性癫痫，

索他洛尔诱导尖端扭转型室性心动过速发生机制的实验研究

目的 :探讨索他洛尔诱导在体心脏尖端扭转型室性心动过速 (Td P)的发生机制。 方法 :同步记录 12只开胸兔左心室心外膜心肌、中层心肌、心内膜心肌的单相动作电位 ,静脉注射索他洛尔后 ,探讨Td P的发生机制。 结果 :12只兔共诱发了 19次 Td P,Td P的第 1个室性激动均起自单相动作电位上早期后除极 (EAD)的峰值 ,其中10次 Td P其后的室性激动均由前一个室性激动的 EAD引起 ,最后一个室性激动复极电位降至阈下后 Td P终止 ;其余 9次 Td P第 1个室性激动之后的室性激动在与之相应的各层心肌的单相动作电位上均无 EAD。 结论 :EAD是 Td P发生的始动因素 ,EAD产生的触发活动和三层心肌间复极离散度的明显增加在 Td P的维持中起重要作用。

氯喹致QT间期延长、尖端扭转型室性心动过速一例

本文报告口服常规剂量氯喹导致严重、多种心律失常一例。

长QT综合征尖端扭转型室性心动过速发作的初始节律特征及其临床意义

对国内报道的长QT综合征(LQTS)患者发作尖端扭转型室性心动过速(TdP)的初始节律(基础节律)进行分析归纳,发现TdP发作有4种初始节律:①快速节律依赖性TdP:快速节律+长间歇+窦性心律(简称窦律)+室性早搏(简称室早);②缓慢节律依赖性TdP:缓慢节律+长间歇+窦律或交界律+室早;③T波电交替依赖性TdP:T波倒置、振幅大小交替,室早落在振幅大的T波上;④室早依赖性TdP:成对的、二联律室早与窦律可形成二、三联律,有规则出现,而多形室早与窦律一起形成节律则不规则,室早之后直接发生TdP。各类发作的初始节律变化都有其规律,临床上同一病人可同时出现多种类型,使问题复杂化,但针对初始节律规律特征,可制定不同的治疗策略。

Langendorff逆灌流制备特非那丁诱发尖端扭转室性心动过速模型

目的 对临床易发尖端扭转型室性心动过速（TDP）的情况进行模拟，利用Langendorff逆灌流技术灌注离体兔心，研究特非那丁促TDP的机制。方法 烧灼法制备Ⅲ°房室传导阻滞离体兔心模型，应用不同浓度的特非那丁低钾镁台氏液，利用Langendorff逆灌流技术灌注兔心，以不同周长起搏，利用慢频率和刺激周长骤变方法诱发早期后除极（EADs）、TDP。结果 基础台氏液和低钾镁台氏液（MT）灌流下均未见EADs、TDP；各浓度特非那丁低钾镁台氏液灌流都可延长QT间期和单向动作电位复极达90％时限（MA-PD90），10／18例记录到EADs，起搏周长1400～2400ms。10／18例诱发出TDP，7／18例经过刺激周长骤变诱发出TDP，以300-2300ms为多（6／18例），MT＋特非那丁浓度8×10^-6mmol／L时诱发TDP频率最高，为66．7％。结论 在离体兔心，特非那丁MT灌注呈浓度及频率依赖性延长MA-PD90；EAD及其引起的触发活动（TA）是诱发TDP的基础。

伊布利特转复房颤致尖端扭转型室性心动过速1例

1临床资料女性，52岁，因“间断心悸4年，加重1d”于2012年10月7日入院。患者4年来间断心悸，症状发作时于外院行心电图示“房颤”。入院1d前无明显诱因再发心悸，伴胸闷憋气、乏力、大汗，不能平卧入睡，为进一步诊治入院。

获得性尖端扭转型室性心动过速的防治(AHA/ACCF 2010指南解读)

药物引起的获得性长QT综合征伴发的尖端扭转型室速（TdP）虽少见，但有潜在致命的心脏骤停危险，使用同一延长QT问期药物的住院患者较门诊患者有更高的TdP发生率，其原因在于住院患者常有更多其他的致心律失常的危险因子，如住院患者多为有基础心脏疾病的老年人、多伴有肝肾功能不全、电解质紊乱、缓慢型心律失常，或有更多的药物快速静脉注射经历等。

2010年美国院内预防尖端扭转型室性心动过速科学声明

药物致获得性长QT间期综合征（LQTS）及由此引发的尖端扭转型室性心动过速（TdP）从而导致的心脏骤停非常罕见,但其潜在的风险极为严重。与门诊病人相比,住院病人摄入QT间期延长药物引发TdP的可能性更大。为了使病房的医护人员能够意识到心电监护以及及时处理药物致LQTS的重要性。

性激素在尖端扭转型室性心动过速发生机制中的作用

目的 通过研究雌雄激素替代法对大鼠离体心室肌细胞单相动作电位 (MAP)的影响及奎尼丁诱导下致心律失常作用性别差异性的机制 ,阐明性激素在尖端扭转型室性心动过速 (TdP)发生中的作用。方法 制造苯甲酸雌二醇、丙酸睾酮替代的大鼠模型 ,Langendorff法灌流离体大鼠心脏 ,采用MAP技术记录 6组大鼠 (①去势雌性大鼠 ;②去势雌性大鼠 +雌激素 ;③去势雌性大鼠 +雄激素 ;④去势雄性大鼠 ;⑤去势雄性大鼠 +雌激素 ;⑥去势雄性大鼠+雄激素 )的MAP ,比较组间的性别差异 ,并观察奎尼丁诱发各组早期后除极 (EAD)、TdP发生率的差异。结果 去势雌性大鼠 +雌激素组的单向动作电位时程 (MAPD)显著长于去势雌性大鼠 +雄激素组 ,去势雄性大鼠 +雌激素组MAPD显著长于去势雄性大鼠 +雄激素组 ;雌激素替代组与单纯去势组相比MAPD也延长 ,雄激素组则相反 ;而去势雌性大鼠组和去势雄性大鼠组无差别。各组在应用奎尼丁后MAPD都有显著延长 ,EAD发生率均较高 ;而雌激素替代组的EAD、TdP发生率都高于雄激素组。结论 雌雄大鼠发生TdP的性别差异性与性别本身无关 ,关键在于性激素的差异 ,雌激素可通过使心肌细胞在复极延长的基础上EAD发生增加 ,导致触发活动 ,从而发生TdP ;雄激素的作用则相反。

胺碘酮致尖端扭转型室性心动过速1例

胺碘酮是广谱、安全、有效的抗心律失常药物，被临床广泛使用，同时也有致心律失常的作用，但引起尖端扭转型室性心动过速极其少见，现就1例胺碘酮引起尖端扭转型室性心动过速报告如下。

先天性QT延长综合征尖端扭转型室性心动过速的发作方式

目的 研究先天性QT延长的尖端扭转型室性心动过速 (室速 )发作方式及其临床意义。方法 回顾性分析 5 5例因反复晕厥而确诊为先天性QT延长综合征病人的心电图 ,其中 16例记录到尖端扭转型室速开始发作的图形。结果 共记录到尖端扭转型室速 14 9阵 ,130阵为间隙依赖性。结论 间隙依赖性尖端扭转型室速曾经被认为是后天获得性QT延长综合征标志 。