1例心力衰竭合并慢性肾功能不全患者重复使用左西孟旦致尖端扭转型室性心动过速用药分析与药学监护

目的 促进左西孟旦的临床合理、规范应用。方法 分析和评估1例心力衰竭合并慢性肾功能不全患者重复使用左西孟旦致低血压、尖端扭转型室性心动过速和心室颤动的危险因素、发生机制及防治措施。结果 慢性肾功能不全患者重复使用左西孟旦,因肾功能损害可能导致该药活性代谢物浓度增加,引起更明显、持久的血流动力学效应,短时间内重复用药可能会导致药物浓度叠加,增加药品不良反应。在低血钾等导致QT间期延长的因素的共同作用下,进而导致尖端扭转型室性心动过速、心室颤动等恶性心律失常。结论 临床医师应充分了解左西孟旦的药理学作用及代谢特点,加强用药期间的监护,促进临床合理用药,确保患者用药安全。

1例药物联合致尖端扭转型室性心动过速的药物治疗分析

近年来多种广泛应用的药物可能导致或加剧心律失常已成为药品风险管理的重点。胺碘酮和左氧氟沙星均为目前临床普遍使用且已知可延长QT间期的药物,但二者联合使用却是诱发尖端扭转型室性心动过速(TdP)的主要危险因素。本例患者心律失常合并泌尿道感染使用胺碘酮联合左氧氟沙星治疗后发生TdP,临床药师综合药物关联性评价、药物作用机制和国内外相关文献资料分析判断TdP主要由胺碘酮和左氧氟沙星联合作用所致,建议停药,给予硫酸镁、利多卡因和氯化钾等药物处理,最终患者病情平稳后行植入型心律转复除颤器(ICD)治疗好转出院。

药源性QT间期/QTc延长和尖端扭转型室性心动过速的风险及预警措施的研究进展

许多广泛使用的药物都可能导致QT间期/QTc延长,继而引起尖端扭转型室性心动过速(torsade de pointes,TdP)等心律失常,后者可能会进一步恶化为心室颤动,甚至造成心脏性猝死。因此,为了预防和降低药源性QT间期延长和TdP的风险,对危险因素的发现、预警和纠正至关重要。近年来,临床已开始应用决策支持系统等预警策略,通过识别多种风险因素预测QT间期/QTc延长和警示TdP高风险人群。本文总结了可引起长QT间期和TdP风险的药物及相关危险因素,并归纳现有的预警措施,期望为暴露于相关风险的患者管理提供参考。

莫西沙星致尖端扭转型室性心动过速1例

患者,女,69岁,因“胸闷、气促1天”于2022年4月6日入我院急诊。既往阵发性心房颤动、射频消融术后两年,现服用“利伐沙班片1片,每日1次”;主动脉夹层术后4年,高血压病史10余年。患者于4月6日夜间卧床休息时无明显诱因出现胸闷、气促,伴有冷汗,端坐位休息,有咳嗽,咳少许白痰,症状持续不能缓解,遂被家属送至我院急诊。

药物致尖端扭转型室性心动过速的发生机制

目的探讨药物致尖端扭转型室性心动过速(Tdp)的发生机制。方法建立冠状动脉灌注的犬左室心肌楔形组织块模型,同步记录左心室内膜、中层、外膜心肌细胞的动作电位及跨壁心电图,观察不同浓度D-Sotalol对动作电位时间(APD)、QT间期、跨壁复极离散度(TDR)、早期后除极(EAD)及Tdp发生的影响。结果浓度为0～100μmol/L的D-Sotalol呈剂量依赖性地延长各层细胞APD,尤以中层细胞最为显著(P<0.05),因而增加TDR;D-Sotalol在中层细胞可诱发EAD,触发室性早博并形成跨壁折返导致Tdp。结论 D-Sotalol在中层细胞诱发EAD、R on T室性早博是其致Tdp的始动因子,在TDR增加的基础上形成跨室壁折返是Tdp得以维持的关键。

抗抑郁药和抗精神病药物所致QT间期延长和尖端扭转型室速

1963年首次报道2例患者在分别接受甲硫哒嗪1 500 mg/d和3600 mg/d治疗时发生猝死,以及26例服用剂量低于200 mg/d患者的T波改变,在死亡病例中,心电图显示心脏传导阻滞,室性心动过速.此后相关的报道不断增加,大量研究发现精神科患者在应用三环类抗抑郁药(TCAs)和某些抗精神病药物治疗后可发生不能解释的猝死,由于使用这些药物后的心脏电生理作用与奎尼丁相似,因此认为可能是药物诱发的心律失常所致.本文对抑郁药和抗精神病药物所致的QT间期(QTc)延长和扭转型室速作一综述.

奎尼丁相关性尖端扭转型室性心动过速机制的实验研究

目的 在低钾时观察不同浓度QUI对 3层心肌细胞复极和跨室壁复极离散度 (TDR)的影响及致EAD ,TdP的情况 ,以探讨QUI致TdP的发生机制。方法 采用Langen dorff技术离体兔心脏灌流。于不同起搏周长同步记录不同浓度QUI(1、5、1 0 μmol·L- 1 ) +低钾 (1 5mmol·L- 1 )作用时3层心肌MAP ,观察并记录EAD及诱发TdP的情况。结果 (1 )QUI浓度依赖性地延长三层心肌MAPD90 ,其中对中层心肌作用最明显。 (2 )QUI逆浓度依赖性、逆频率依赖性地增大TDR。在 1 50 0ms起搏频率 ,低、中、高浓度QUI组及对照组TDR分别为 (83± 1 1 )、(74± 1 2 )、(68± 1 1 )及 (47± 7)ms。 (3)各浓度QUI组均频繁出现EAD ,各组间对比无差异 (P >0 0 5)。而低、中、高浓度QUI组TdP发生率分别为 5/1 0、3/9、1 /9。TDR的变化与TdP的发生相关。结论 QUI导致兔心脏跨室壁复极离散的增大 。

多非替利衍生物V03(CPU228)与多非替利对再灌注性心律失常、血管收缩和诱发尖端扭转室速(TdP)作用的比较

目的 研究多非替利衍生物V0 3(CPU2 2 8)心血管活性。方法 结扎麻醉大鼠冠状动脉左前降支及再灌 ,建立再灌注心律失常模型 ;用甲氧胺给药的家兔模型考察诱发TdP作用 ;以无钙、复钙液中KCl(大鼠 )和苯肾上腺素 (豚鼠 )引起的胸主动脉环的收缩 ,考察对内钙动员和外钙内流的影响。结果 ①CPU2 2 8可降低最大心律失常分数 ,明显缩短VF和VT持续时间 ,减少心律失常分数 -时间曲线下面积 ,作用强于多非替利。②CPU2 2 8的TdP诱发率低于多非替利。③CPU2 2 8可浓度依赖性地抑制无钙液中的KCl和Phe引起的血管收缩 ,亦抑制复钙后KCl引起的血管收缩但对Phe的复钙收缩无影响 ,多非替利仅高浓度对无钙液中的KCl引起的血管收缩具有抑制作用。结论 CPU2 2 8增强了抗再灌注性心律失常作用 ,减弱了诱发Tdp作用 ,新增了对L 型钙通道的拮抗作用和α受体的阻断作用 。

索他洛尔诱导尖端扭转型室性心动过速发生机制的实验研究

目的 :探讨索他洛尔诱导在体心脏尖端扭转型室性心动过速 (Td P)的发生机制。 方法 :同步记录 12只开胸兔左心室心外膜心肌、中层心肌、心内膜心肌的单相动作电位 ,静脉注射索他洛尔后 ,探讨Td P的发生机制。 结果 :12只兔共诱发了 19次 Td P,Td P的第 1个室性激动均起自单相动作电位上早期后除极 (EAD)的峰值 ,其中10次 Td P其后的室性激动均由前一个室性激动的 EAD引起 ,最后一个室性激动复极电位降至阈下后 Td P终止 ;其余 9次 Td P第 1个室性激动之后的室性激动在与之相应的各层心肌的单相动作电位上均无 EAD。 结论 :EAD是 Td P发生的始动因素 ,EAD产生的触发活动和三层心肌间复极离散度的明显增加在 Td P的维持中起重要作用。

氟康唑致尖端扭转型室速1例

患者男性，62岁，因突发性胸骨后剧痛1d，加重伴气短3h入院。急诊心电图提示急性广泛前壁、高侧壁心肌梗死。入院后择期行冠状动脉搭桥术，术后口服速尿、阿司匹林、合心爽、洛汀新、补达秀、消心痛、地高辛等药物。手术后第10天胸骨裂开，行切口清创、缝合术。术后仍口服上述药物，为预防真菌感染，口服氟康唑（辉瑞制药有限公司，批号25892005）150mg，每日一次。用药5d后，患者自觉心悸、头晕、心电图提示QT间期延长，由原来的0．34s延长至0．37s，频发室性早搏，当出现R-on-T现象时诱发尖端扭转型室速（见图1）。

获得性尖端扭转型室性心动过速的防治(AHA/ACCF 2010指南解读)

药物引起的获得性长QT综合征伴发的尖端扭转型室速（TdP）虽少见，但有潜在致命的心脏骤停危险，使用同一延长QT问期药物的住院患者较门诊患者有更高的TdP发生率，其原因在于住院患者常有更多其他的致心律失常的危险因子，如住院患者多为有基础心脏疾病的老年人、多伴有肝肾功能不全、电解质紊乱、缓慢型心律失常，或有更多的药物快速静脉注射经历等。

利培酮致尖端扭转型室速危险性的评估

目的利用冠状动脉灌注兔左心室楔形组织块模型,对利培酮致尖端扭转型室速(Tdp)的潜在可能性进行系统评估。方法用利培酮、9-羟基利培酮混合溶液,以1倍、3倍、30倍、300倍的有效治疗血药浓度灌流兔左心室肌楔型组织块模型,每浓度灌流标本6例。采用评估TdP发生危险性的改良评分系统对每种浓度下的标本评分。结果①混合液以1倍、3倍、30倍、300倍有效治疗血药浓度灌流时评分结果分别为:0、0.45±0.25、2.33±0.55、7.17±1.15,4组间差异具有统计学意义(P<0.05)。②在1倍与3倍有效治疗血药浓度灌流时,12例标本无1例早期后除极(EAD)发生;在30倍浓度时,6例标本中2例发生EAD;在300倍浓度时,6例标本全部发生EAD,但无1例最终发展为Tdp。结论利培酮具有致Tdp的危险性,但在治疗剂量下相对安全。

氯喹致QT间期延长、尖端扭转型室性心动过速一例

本文报告口服常规剂量氯喹导致严重、多种心律失常一例。

长QT综合征尖端扭转型室性心动过速发作的初始节律特征及其临床意义

对国内报道的长QT综合征(LQTS)患者发作尖端扭转型室性心动过速(TdP)的初始节律(基础节律)进行分析归纳,发现TdP发作有4种初始节律:①快速节律依赖性TdP:快速节律+长间歇+窦性心律(简称窦律)+室性早搏(简称室早);②缓慢节律依赖性TdP:缓慢节律+长间歇+窦律或交界律+室早;③T波电交替依赖性TdP:T波倒置、振幅大小交替,室早落在振幅大的T波上;④室早依赖性TdP:成对的、二联律室早与窦律可形成二、三联律,有规则出现,而多形室早与窦律一起形成节律则不规则,室早之后直接发生TdP。各类发作的初始节律变化都有其规律,临床上同一病人可同时出现多种类型,使问题复杂化,但针对初始节律规律特征,可制定不同的治疗策略。

窦缓致获得性LQTS相关的尖端扭转型室速的起搏治疗

目的 :探讨用起搏方法治疗窦性心动过缓导致的获得性长QT间期综合征 (LQTS)相关的尖端扭转型室速的疗效。方法 :对 7例确诊病窦伴有LQTS相关的尖端扭转型室速患者 (症状发作时经体表心电图或Holter证实存在尖端扭转型室速 (torsadedepoints,TDP)安装永久起搏器治疗。其中 2例安装单腔 (AAI)永久起搏器 ,5例安装双腔 (DDD)永久起搏器治疗 ,并随访其远期疗效。结果 :7例患者安装永久起搏器后 ,选择恰当的起搏参数 ,以AAI或DDD模式起搏心脏。平均随访 (16± 3 2 )个月 ,随访时间为 6～ 2 2个月 ,患者均无TDP发作。结论 :对于窦性心动过缓导致的获得性LQTS相关的尖端扭转型室速(TDP) ,通过安装永久起搏器 (AAI或DDD) 。

19例尖端扭转型室性心动过速的临床分析

目的探讨院内获得性尖端扭转型室性心动过速(Tdp)的临床特点。方法回顾性分析2009-2014年首都医科大学良乡教学医院心内科监护病房(CCU)明确诊断为院内获得性Tdp患者(19例)的临床资料,收集年龄、性别、基础疾病、家族史等,治疗过程中应用的药物、生化、心电图变化,发生Tdp后治疗方法及效果。结果 1例因服红霉素过量引起,3例冠心病并心绞痛,3例急性心肌梗死急性期,12例为心功能不全。4例应用抗菌药物,5例应用胺碘酮,12例应用利尿剂。所有病例心电图示QT间期延长,低血钾10例,低血镁7例。所有患者均给予补镁补钾,必要时电复律,9例给予临时起搏器提高心室率,10例仅药物治疗;与治疗前比较,治疗后血钾[(3.4±0.4)mmol/L vs.(4.7±0.3)mmol/L,P<0.001]及血镁明显提高[(0.8±0.1)mmol/L vs.(1.1±0.1)mmol/L,P<0.001],QT间期[(504.1±19.0)ms vs.(450.0±21.0)ms,P<0.001]及按心率校正的QT间期(QTc)明显缩短[(512.9±12.9)ms vs.(477.1±11.5)ms,P<0.001]。临时起搏器组室速发作、电复律次数低于单纯药物组。18例痊愈,1例死亡。结论院内获得性Tdp是住院患者发生猝死的重要原因,但及时发现可以治愈,对于有器质性心脏病患者安装临时起搏器效果较好。