获得性QT间期延长伴尖端扭转室性心动过速的原因及临床治疗

尖端扭转型室性心动过速在临床治疗中属于一种后天获得性心律失常,常伴发尖端扭转室速,其多发群体通常为QT间期延长者[1]。QT间期延长总共有2种类型,一种为先天性,另一种则是获得性,其中获得性在临床中发病的概率最高,其发病因素具有多种,如心脏疾病、治疗药物以及电解质紊乱等,这些因素的存在均有可能导致获得性QT间期延长发病,此症具有非常的误诊率,所以,为避免发生患者治疗被延误的情况发生,应给予其临床治疗高度的关注[2,3]。

起搏感知正常触发尖端扭转室性心动过速1例

1临床资料 患者，女，63岁。因反复晕厥多次近1年人院。入院查体：T36．5℃，P46bpm，R16次／min，BP110／76mmg，一般情况尚可，平卧位，颈静脉充盈，甲状腺不大，双肺（-），心界不大，S1略低，心率46bpm，律齐，各瓣膜未闻及杂音，可闻及大炮音，肝、脾不大，

获得性QT间期延长伴尖端扭转室性心动过速26例临床分析

目的:探讨获得性QT间期延长伴尖端扭转室性心动过速的原因及临床治疗。方法:回顾性分析我院2006年到2011年收治的26例获得性QT间期延长伴尖端扭转室性心动过速患者的临床资料,分析26例患者的临床表现、心电图特点、观察其临床治疗结果。结果:26例患者均有明确的诱发因素,其中9例为合并束支传导阻滞窦性心动过缓,7例为药物诱发,5例为心房颤动、心力衰竭,3例为传导阻滞,2例为风湿性心脏瓣膜病、二尖瓣狭窄并发心房颤动。治疗前后平均QTc分别为(615±17)ms及(455±12)ms,26例患者积极治疗原发病,结合补钾、补镁配合治疗。结论:密切监测心电图及QTc变化,是早期识别并正确治疗治疗获得性QT间期延长伴尖端扭转室性心动过速的关健。

Langendorff逆灌流制备特非那丁诱发尖端扭转室性心动过速模型

目的 对临床易发尖端扭转型室性心动过速（TDP）的情况进行模拟，利用Langendorff逆灌流技术灌注离体兔心，研究特非那丁促TDP的机制。方法 烧灼法制备Ⅲ°房室传导阻滞离体兔心模型，应用不同浓度的特非那丁低钾镁台氏液，利用Langendorff逆灌流技术灌注兔心，以不同周长起搏，利用慢频率和刺激周长骤变方法诱发早期后除极（EADs）、TDP。结果 基础台氏液和低钾镁台氏液（MT）灌流下均未见EADs、TDP；各浓度特非那丁低钾镁台氏液灌流都可延长QT间期和单向动作电位复极达90％时限（MA-PD90），10／18例记录到EADs，起搏周长1400～2400ms。10／18例诱发出TDP，7／18例经过刺激周长骤变诱发出TDP，以300-2300ms为多（6／18例），MT＋特非那丁浓度8×10^-6mmol／L时诱发TDP频率最高，为66．7％。结论 在离体兔心，特非那丁MT灌注呈浓度及频率依赖性延长MA-PD90；EAD及其引起的触发活动（TA）是诱发TDP的基础。

非QT间期延长的尖端扭转室性心动过速患者置入埋藏式自动复律除颤器1例

患者男，49岁。因间断发作性晕厥2年入院。近2年晕厥2次，第1次晕厥发作后曾于外院因发现室性心动过速及心室颤动致心跳呼吸骤停行心肺复苏及电除颤抢救成功，并长期口服β受体阻滞剂。此次患者休息中再次突发头晕，随即意识丧失摔倒在地，伴小便失禁，1～2min意识恢复。为进一步诊治入院。入院查体：血压106／68mmHg（1mmHg=0．133kPa），神志清楚，言语流利。双肺无干、湿性啰音。心界不大，心率70次／min，节律规整，各瓣膜听诊区未闻及杂音。肝脾未触及，双下肢不肿。心电图示：窦性心律，大致正常心电图。外院心电图示室性早搏。超声心动图示：左心室饱满，

QT间期延长时起搏触发尖端扭转室性心动过速一例

1例63岁,女性患者,反复发作晕厥。入院检查血钾、血镁偏低;心电图为交界性逸搏,Ⅲ度房室传导阻滞,QTc 0.48 s。遂行VVI起搏器植入术,术中心室多个部位起搏时,均诱发多形或尖端扭转型室性心动过速(Tdp)。给予补镁、补钾,异丙肾上腺素治疗,QTc 0.42 s,再次给予起搏,未再出现Tdp。

血钾正常利尿药引起Q-T延长并尖端扭转室性心动过速4例

报告4例血清钾浓度正常患者,使用利尿药引起Q-T间期延长并尖端扭转性室性心动过速(室速)和心室颤动(室颤).

1例心力衰竭合并慢性肾功能不全患者重复使用左西孟旦致尖端扭转型室性心动过速用药分析与药学监护

目的 促进左西孟旦的临床合理、规范应用。方法 分析和评估1例心力衰竭合并慢性肾功能不全患者重复使用左西孟旦致低血压、尖端扭转型室性心动过速和心室颤动的危险因素、发生机制及防治措施。结果 慢性肾功能不全患者重复使用左西孟旦,因肾功能损害可能导致该药活性代谢物浓度增加,引起更明显、持久的血流动力学效应,短时间内重复用药可能会导致药物浓度叠加,增加药品不良反应。在低血钾等导致QT间期延长的因素的共同作用下,进而导致尖端扭转型室性心动过速、心室颤动等恶性心律失常。结论 临床医师应充分了解左西孟旦的药理学作用及代谢特点,加强用药期间的监护,促进临床合理用药,确保患者用药安全。

尖端扭转型室性心动过速合并超长心室静止自行终止1例

尖端扭转型室性心动过速(TdP)是一种特殊类型的多形性室性心动过速,自限性是其发作的主要特征,其机制可能与自主神经系统的自我调节和左心室后负荷有关。本文报道2021年7月8日武汉亚洲心脏病医院收治的1例TdP合并超长心室静止并自行恢复心搏的患者并分析其原理,以供临床诊治参考。

1例药物联合致尖端扭转型室性心动过速的药物治疗分析

近年来多种广泛应用的药物可能导致或加剧心律失常已成为药品风险管理的重点。胺碘酮和左氧氟沙星均为目前临床普遍使用且已知可延长QT间期的药物,但二者联合使用却是诱发尖端扭转型室性心动过速(TdP)的主要危险因素。本例患者心律失常合并泌尿道感染使用胺碘酮联合左氧氟沙星治疗后发生TdP,临床药师综合药物关联性评价、药物作用机制和国内外相关文献资料分析判断TdP主要由胺碘酮和左氧氟沙星联合作用所致,建议停药,给予硫酸镁、利多卡因和氯化钾等药物处理,最终患者病情平稳后行植入型心律转复除颤器(ICD)治疗好转出院。

药源性QT间期/QTc延长和尖端扭转型室性心动过速的风险及预警措施的研究进展

许多广泛使用的药物都可能导致QT间期/QTc延长,继而引起尖端扭转型室性心动过速(torsade de pointes,TdP)等心律失常,后者可能会进一步恶化为心室颤动,甚至造成心脏性猝死。因此,为了预防和降低药源性QT间期延长和TdP的风险,对危险因素的发现、预警和纠正至关重要。近年来,临床已开始应用决策支持系统等预警策略,通过识别多种风险因素预测QT间期/QTc延长和警示TdP高风险人群。本文总结了可引起长QT间期和TdP风险的药物及相关危险因素,并归纳现有的预警措施,期望为暴露于相关风险的患者管理提供参考。

严重缓慢型心律失常合并尖端扭转型室性心动过速1例

1病例资料患者,男,61岁,主因“反复黑曚1年,跌倒1次后感双下肢无力10 d”于2023年11月9日从骨科转入心内科。入院体格检查:神清,口唇发绀,心率为12次/min,血压为130/65 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),颈静脉充盈,桶状胸,双肺底可闻及少许湿啰音,心界叩诊左下扩大,肝脾未触及,双下肢胫前中度凹陷性水肿。骨科行十二导联床旁心电图提示三度房室传导阻滞,频发室性期前收缩,室性逸搏(图1)。

索他洛尔诱导尖端扭转型室性心动过速发生机制的实验研究

目的 :探讨索他洛尔诱导在体心脏尖端扭转型室性心动过速 (Td P)的发生机制。 方法 :同步记录 12只开胸兔左心室心外膜心肌、中层心肌、心内膜心肌的单相动作电位 ,静脉注射索他洛尔后 ,探讨Td P的发生机制。 结果 :12只兔共诱发了 19次 Td P,Td P的第 1个室性激动均起自单相动作电位上早期后除极 (EAD)的峰值 ,其中10次 Td P其后的室性激动均由前一个室性激动的 EAD引起 ,最后一个室性激动复极电位降至阈下后 Td P终止 ;其余 9次 Td P第 1个室性激动之后的室性激动在与之相应的各层心肌的单相动作电位上均无 EAD。 结论 :EAD是 Td P发生的始动因素 ,EAD产生的触发活动和三层心肌间复极离散度的明显增加在 Td P的维持中起重要作用。

口服克林霉素致尖端扭转性室性心动过速电风暴一例

1病历资料 患者女性，35岁。2008-09因反复出现心悸、头晕，一过性晕厥3次，持续数秒至1分钟不等，到当地医院就诊。体表心电图示频发室性早搏（R on T），QTc间期0．56S，24小时动态心电图检查发现频发室性早搏、短阵室性心动过速（尖端扭转性室性心动过速），拟行电除颤时自行终止（图1）。查血钾曾有一过性降低（3．4mmol／L）。给予静脉滴注利多卡因、补钾治疗后症状缓解。