左归丸对痴呆鼠抗氧化作用及尼氏体的影响

目的探讨左归丸对痴呆大鼠抗氧化作用及尼氏体的影响。方法将84只Wistar雄性大鼠随机分成6组:A组腹腔注射生理盐水再脑内海马注射生理盐水,B、C、D、E、F组以D-半乳糖腹腔注射合并β淀粉样蛋白1-40注射海马制备老年性痴呆(AD)动物模型,C、D、E、F组同时分别灌胃抗脑衰胶囊、哈伯因和左归丸[5.4和2.7g/(kg.d)]。采用生化法检测各组大鼠脑匀浆过氧化氢酶(CAT)、单胺氧化酶(MAO),尼氏染色观察各组大鼠海马神经元尼氏体及电镜观察各组超微结构变化。结果灌服后左归丸组均能明显提高AD大鼠脑组织CAT活性、抑制MAO活性(P<0.05);左归丸治疗组尼氏体溶解明显减少;F组神经纤维结构完好,尼氏体丰富,突触结构尚可。结论左归丸通过提高抗氧化能力和改善神经元细胞损害对AD大鼠有一定的防治作用。

电针治疗缺血缺氧新生大鼠对海马神经元尼氏体的影响

目的:探讨电针刺激缺血缺氧新生大鼠“百会”、“大椎”穴对海马神经元尼氏体的影响。方法:42只出 生7d的Wistar大鼠,随机分为3组。假手术组(n=10)不进行缺血缺氧处理,缺血缺氧组(n=16)及电针治疗组 (n=16)制备成缺血缺氧模型,后者于造模成功后同时电针刺激“百会”、“大椎”2穴,1次/d,10d1个疗程,共2个 疗程,间隔2d。常规饲养22d后,取左侧脑组织制成石蜡切片,进行尼氏染色,并用图像分析仪测灰度阈值。结 果:与假手术组比较,缺血缺氧组尼氏体大量脱失;电针治疗组尼氏体脱失现象较缺血缺氧组减轻。尼氏体灰度阈 值电针治疗组为(135.19±7.00),缺血缺氧组为(188.31±10.43),2者相比,差异有统计学意义(P<0.05);后者 亦高于假手术组(122.90±12.10)(P<0.05)。结论:电针治疗可减轻缺血缺氧对神经元尼氏体的损害。

血管性痴呆大鼠海马尼氏体和神经元核抗原的表达变化

目的:观察尼氏体和神经元核抗原(NEUronal Nuclei,NeuN)在慢性脑血流灌注不足大鼠海马中的分布和表达变化。方法:将60只SD大鼠随机分为模型组和假手术组,其中模型组50只,采用永久性双侧颈总动脉结扎术法建立血管性痴呆大鼠模型,再随机分为术后1、7、14、21和28 d组,每组10只;假手术组10只在麻醉后只分离双侧颈总动脉而不结扎。在不同时间点断颈处死大鼠,取大脑切片,分别用尼氏染色和免疫组化染色法观察大鼠海马神经元的变化。结果:与假手术组相比,模型组海马CA1区尼氏体和NeuN阳性表达细胞数在术后1d即减少(P<0.01),到术后14 d最少(P<0.01),而后又逐渐增加,但仍显著少于假手术组(P<0.01)。结论:在慢性脑血流灌注不足初期,海马神经元损伤可能是可逆的,为临床早期治疗慢性脑血流灌注不足患者提供理论依据。

参芎滴丸预处理对大脑中动脉闭塞模型大鼠脑梗死体积、尼氏体的研究

目的:观察益气活血复方参芎滴丸预处理对局灶性脑缺血模型SD大鼠脑梗死体积、尼氏体的变化,探讨其在诱导脑缺血耐受中的意义。方法:电凝法制作大脑中动脉闭塞大鼠模型,造模前按5、10、20倍临床剂量灌胃8d,与环磷酰胺作对照。用图像处理软件计算脑梗死体积、光镜下观察尼氏体结构、采用Mias-2000高清晰度彩色病理图文报告系统半定量分析尼氏体染色。结果:与模型组比较,参芎滴丸高、中、低剂量组及环磷酰胺组72h梗死体积明显缩小(P<0.05);参芎滴丸3个剂量组均能增加尼氏体的表达,3组之间有量效关系(P<0.05)。结论:参芎滴丸预处理对局灶性脑缺血模型SD大鼠有神经保护作用,可诱导脑缺血耐受。

针刺对脑梗塞模型大鼠脑传导纤维及尼氏体的影响

采用病理特染技术和组化方法，观察了针刺对脑梗塞鼠脑组织传导纤维及脑细胞内尼氏体的形态学影响。结果表明：针刺对于脑传导纤维的形态有保护作用，能缓解尼氏体的大量脱失与模型组相比有显著差异（Ｐ＜０．０１）。

神经细胞尼氏体染色方法改良

组织细胞的染色无论在病理学诊断还是在科学研究与教学工作中,都具有重要的意义和使用价值。为了更好的研究神经组织,方便医学诊断、科研和教学工作,对3种常见尼氏体染色方法包括硫堇、甲苯胺蓝、吉姆萨染色法做了一些改良。改进的尼氏体染色法能够使脑组织切片更清晰美观,更有利于科研工作者对神经组织及尼氏体的研究。

电针对脊髓损伤大鼠尼氏体和神经功能的影响

目的观察电针对脊髓损伤大鼠尼氏体和神经功能活动的影响。方法采用改良的Allen's造模方法建立大鼠脊髓损伤(SCI)模型,取"大椎""命门"和"夹脊穴"两组穴位交替电针治疗。28 d后,通过硫堇染色法观察尼氏体变和分析斜板试验结果各组进行比较。结果电针治疗组与甲基强的松龙组大鼠治疗后后肢运动功能改善,非常显著强于模型对照组(P<0.01)而显著差于空白对照组(P<0.05);两组尼氏体染色细胞数非常显著强于模型对照组而非常显著少于空白对照组(P<0.01),但组间没有显著性差异(P>0.05)。结论电针治疗可明显增强SCI后尼氏体的恢复,促进SCI后神经的修复与再生和肢体功能的恢复。

神经细胞尼氏体和神经髓鞘的双重组合染色法与应用

探讨了显示实验动物脊髓组织中的神经尼氏体和神经髓鞘等组织成分的双重组合染色法 ,通过分别选用孔雀石绿 (Malachitegreen)和橙黄G、磷钨酸 (OrangeG ,Phosphotungsticacid )组合染色 (简称MG OP法 )。已能够显示狗脊髓神经尼氏体呈绿色 ,细胞核呈黄色。神经纤维髓鞘轴突呈黄色 ,神经膜和结缔组织纤维呈绿色 ,背景呈淡黄色。MG OP法克服了原法成分单一 ,色彩效果差 ,所建立的双重组合染色法 ,对比清晰 ,色彩鲜艳 。

电针对坐骨神经损伤家兔坐骨神经元尼氏体变化的影响

目的:探讨电针治疗坐骨神经损伤的机理。方法:将24只雄性家兔随机分为空白对照组、模型对照组和电针治疗组。采用外科方法运用螺旋测微仪对模型对照组和电针治疗组家兔坐骨神经挤压造模。空白对照组不作任何处理,模型对照组造模后不作电针治疗,电针治疗组造模后进行电针治疗4个疗程,疗程结束后采用硫堇-伊红染色技术检测上述三组家兔坐骨神经元尼氏体的变化情况。结果:电针治疗组尼氏体变化显著强于模型对照组(P<0.05)。结论:电针治疗可明显促进坐骨神经损伤后神经元中尼氏体的恢复。

神经细胞尼氏体和神经纤维髓鞘的双重组合染色方法

目的获得较好显示神经元尼氏体和髓鞘微细结构的方法。方法选用煌焦油紫、甲苯胺蓝、硫堇和橙黄G、磷钨酸双重组合染色法(BTT-OP法),对8只新西兰大白兔脊髓和脊神经节进行染色。结果兔脊髓和脊神经节的神经元尼氏体呈蓝色,细胞核呈黄色,轴索呈蓝色,髓鞘呈浅黄色,神经膜和结缔组织纤维呈蓝色,背景呈淡黄色。结论 BTT-OP法所建立的双重组合染色法,使结构对比清晰、色彩鲜艳、在光镜下能清晰显示神经元的结构特征。

植入式皮层电刺激对大脑中动脉梗死模型大鼠尼氏体和生长相关蛋白-43表达的影响

目的观察植入式皮层电刺激(CES)对脑梗死后尼氏体和生长相关蛋白-43(GAP-43)表达的影响,探讨CES治疗脑梗死的机制。方法制作雄性SD大鼠大脑中动脉梗死(MCAO)模型,MRI选取23只有皮层梗死的大鼠,随机分为皮层电刺激组(CES组,共13只)和无电刺激组(NS组,共10只)。植入电刺激器,CES组治疗14 d后终止电刺激治疗;NS组不施加电刺激。6周后处死动物,并取大脑梗死灶周边电刺激部位进行尼氏染色和GAP-43的免疫组织化学染色,用Image-Pro Plus 6.0图像系统进行分析,测量尼氏体占图片总面积的比例,GAP-43的阳性表达面积占图片总面积的比例。结果 CES组布满尼氏体,其着色较深,且数量较多,而NS组尼氏体部分脱失,有部分空白区域,着色淡浅,且数量较少,CES组尼氏体占图片总面积的比例明显高于NS组(P<0.01);CES组GAP-43的阳性表达区域较大,且着色深,而NS组的GAP-43阳性表达区域较小,且着色浅,CES组GAP-43的阳性表达区域占图片总面积的比例高于NS组(P<0.05)。结论 CES可增加脑梗死灶周边尼氏体和GAP-43的表达,提示CES可能是通过促进脑梗死灶周围神经元内尼氏体功能的恢复,从而促进轴突生长,重建神经网络来改善神经功能缺损。

安多霖对微波辐照致大鼠脑神经元尼氏体损伤的预防作用

目的探讨安多霖对微波辐照致大鼠脑神经元尼氏体损伤的预防作用。方法 40只二级雄性Wistar大鼠随机分为5组:正常对照组、辐照对照组、0.75 g/(kg.d)组、1.5 g/(kg.d)组及3 g/(kg.d)组。给药组每日1次灌胃给予安多霖溶液,连续给药2 w。给药结束后采用30 mW/cm2微波辐照大鼠,辐射时间为15 min。于停药(辐照)后6 h、7 d和14 d取大鼠海马和大脑皮层,采用甲苯胺蓝染色和图像分析技术,定量研究神经元尼氏体含量的变化。结果微波辐照后6 h,大鼠海马和皮层神经元尼氏体含量明显减少(P<0.01);辐照后7 d,尼氏体含量基本恢复。0.75 g/(kg.d)安多霖预防组上述变化与辐照对照组相似。而1.5 g/(kg.d)和3 g/(kg.d)预防组在照后尼氏体含量无明显改变。结论 30 mW/cm2微波辐照可引起大鼠海马和皮层神经元尼氏体含量减少;1.5 g/(kg.d)和3 g/(kg.d)安多霖对微波辐照致大鼠脑神经元尼氏体含量减少有一定预防作用;其中1.5 g/(kg.d)安多霖为预防微波辐照致大鼠脑神经元尼氏体含量减少的有效剂量。

蚓激酶对30周糖尿病模型大鼠胃肌间丛神经元尼氏体的影响

应用链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)建立SPF级SD大鼠糖尿病模型,糖尿病大鼠随机分为蚓激酶干预组和模型组。实验持续30周后,采用甲苯胺蓝染色方法对糖尿病30周大鼠、正常对照组及蚓激酶干预组的胃肌间丛神经元尼元氏体进行检测。结果:糖尿病30周模型大鼠尼氏体数量比正常组少(P<0.01);而蚓激酶组数量较模型组多(P<0.01)与正常组之间有差异(P<0.05)。结论:实验30周糖尿病模型大鼠胃肌间丛尼氏体数量减少,显示神经损害;蚓激酶组尼氏体数量较多,显示蚓激酶的保护作用。

双重组合染色法对兔脊神经节细胞尼氏体形状的染色观察

目的:调整染色技术观察兔脊神经节细胞尼氏体常态下的形态与结构特征。方法:通过煌焦油紫(Bright cresyl violet)、甲苯胺蓝(Toluidine blue)、硫堇(Thionin)和橙黄G、磷钨酸(Orange G,Phosphotungstic acid)双重组合染色法(简称BTT-OP法)显示脊神经节(C1～L7)细胞尼氏体形状。结果:小细胞尼氏体染色多呈均匀细颗粒状;大、中型细胞的尼氏体形状分3种:(1)尼氏体呈小块状围绕核呈同心圆状排列;(2)尼氏体呈小块状,在核周均匀分布;(3)尼氏体呈小颗粒状。结论:BTT-OP染色法可清楚显示兔脊神经节细胞尼氏体形态结构,通过观察发现脊神经节大、中、小细胞尼氏体形状与排列不同。

隐性脊柱裂脊髓内NOS1、脂肪及尼氏体含量的组织学分析

目的检测隐性脊柱裂(SBO)胎鼠脊髓内一氧化氮合酶1(NOS1)、脂肪及神经元内尼氏体含量,探讨SBO发病机制。方法建立SBO胎鼠动物模型,通过免疫荧光染色方法测定脊髓内NOS1阳性细胞数量,油红O染色观察脊髓内脂肪含量,甲苯胺蓝染色观察脊髓神经元内尼氏体含量及神经元形态。结果SBO胎鼠脊髓中NOS1阳性神经元增多,神经元总数减少,细胸质内尼氏体减少或缺失,光密度值下降(P<0.01),脂肪含量无统计学差异(P>0.05)。结论SBO胎鼠腰骶段脊髓中NOS1分泌增多,尼氏体含量减少,可能是SBO出现临床症状的病理学基础之一。

关于损伤病变神经元的尼氏体染色的体会

关于损伤病变神经元的尼氏体染色的体会邓芷华（辽宁省职工医学院沈阳１１０００５）关于神经元的尼氏体显示方法很多，在染液配制方法中多不提到ｐＨ值的影响，在染色分化关键过程不好掌握，结果很难一致，用这些方法染损伤病变的神经元使各组间误差较大。为此我们用甲苯...

Unna氏多色性美蓝染液用于兔脑尼氏体染色

将Unna氏多色性美蓝染液用于兔脑尼氏体染色,摸索出一套合适的兔脑石蜡切片制作及尼氏体染色程序。所染切片尼氏体清晰,核仁明显,胞体轮廓分明,背景色浅,切片经久不褪色。较传统尼氏体染色方法具有易着色、不会过染、价廉易得和操作简便等优点。