尼达尼布治疗环磷酰胺致间质性肺炎的药学监护

目的 探讨环磷酰胺所致间质性肺炎的药品不良反应识别,及尼达尼布治疗的药学监护。方法 临床药师协助医师对1例淋巴瘤合并类固醇性糖尿病患者出现间质性肺炎后进行药物相关性判断、可疑药物识别,并对激素治疗受限时应用尼达尼布进行用药教育、药学监护和长期随访。结果 经过停用可疑药物、使用激素联合抗纤维化药物治疗后,患者症状好转,间质性肺炎范围逐渐缩小,病情稳定。结论 临床药师协助医师及时识别、处理药品不良反应,并参与患者用药全程管理,可保障患者用药的安全性和有效性。

尼达尼布治疗纤维化性间质性肺疾病的研究综述

间质性肺疾病(interstitial lung disease,ILD)是一类累及肺间质和肺泡毛细血管结构异常的肺病的总称。ILD存在很多病因,发病机制、病理、临床和预后各有不同,在疾病过程中会出现肺纤维化的情况,这些疾病被归类为纤维化性间质性肺疾病(纤维化性ILD)[1]。尼达尼布作为抗纤维化药物,已被获批用于治疗特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)、系统性硬化病相关间质性肺疾病(systemic sclerosis-associated ILD,SSc-ILD)及具有进行性表型的慢性纤维化性间质性肺疾病[2]。最后一项适应证在临床上也称为进展性纤维化性ILD(progressive fibrosing ILD,PF-ILD)或进展性肺纤维化(progressive pulmonary fibrosis,PPF)。目前,已有多项临床研究证明了尼达尼布在IPF、SSc-ILD和PF-ILD患者中的疗效安全性,本文旨在全面总结近年来尼达尼布治疗纤维化性ILD的研究进展,为临床实践提供参考。

尼达尼布治疗特发性肺纤维化92例对肺功能和肺纤维化指标的影响及不良反应分析

目的观察尼达尼布治疗特发性肺纤维化(IPF)的临床疗效及不良反应。方法收集2019年11月至2021年1月在南阳市第二人民医院呼吸内科接受治疗的IPF病人144例,年龄(67.8±7.2)岁,男性103例,女性41例,根据临床治疗情况病人分为对照组52例,治疗组92例。收集病人入院时的一般临床资料、肺功能指标和肺纤维化指标。比较治疗12周后和治疗24周后,两组病人的肺功能指标、肺纤维化指标和不良反应率。结果治疗前,对照组和观察组病人的年龄、性别、吸烟情况、病程、肺功能指标和肺纤维化指标之间均差异无统计学意义(P>0.05)。对照组治疗24周后最大肺活量占预计值百分比(FVC%)(61.5±4.8)%低于治疗前(65.9±6.0)%,一氧化碳弥散量占预计值百分比(DLCO%)(70.5±5.9)%低于治疗前(75.9±5.7)%,均P<0.05。观察组治疗24周后FVC%(54.7±3.8)%、FEV1%(50.7±3.9)%和DLCO%(59.6±6.0)%低于治疗前[(67.1±3.4)%、(66.8±4.6)%、(76.3±4.3)%],P<0.05。对照组治疗24周后Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)(129.3±7.8)μg/L水平高于治疗前(124.3±5.6)μg/L,P<0.05。观察组治疗24周后Ⅲ型胶原(Ⅲ-C)(138.5±6.3)μg/L、Ⅳ-C(146.2±4.1)μg/L和透明质酸(HA)(164.3±8.0)μg/L的水平高于治疗前[(127.3±7.3)μg/L、(126.5±6.0)μg/L、(142.8±10.2)μg/L],均P<0.05。两组病人治疗后的不良反应发生率之间差异无统计学意义。结论尼达尼布可延缓特发性肺纤维化病人肺功能和肺纤维化的恶化,且治疗期间未增加不良反应率。

尼达尼布治疗系统性硬化症相关间质性肺病:SENSCIS研究中国亚组分析

目的 分析尼达尼布在中国系统性硬化症相关间质性肺病(SSc-ILD)患者中的有效性与安全性。方法 SENSCIS是一项多国家、多中心、前瞻性、随机双盲、安慰剂对照Ⅲ期临床研究,本研究对其中22例中国患者进行亚组分析。入选患者以1∶1的比例随机接受尼达尼布(口服150 mg,一日两次)或安慰剂治疗,治疗时长为52至100周。主要终点为52周时用力肺活量(FVC,mL)年下降率,关键次要终点为第52周时改良版Rodnan皮肤评分(mRSS)自基线的绝对值改变,及第52周时圣乔治呼吸问卷(SGRQ)总分自基线的绝对值改变。结果 22例中国患者(尼达尼布组9例、安慰剂组13例)中,20例为女性。尼达尼布和安慰剂组患者的平均年龄分别为(50.8±17.3)岁和(51.5±13.3)岁。尼达尼布组52周时经校正的FVC平均年下降率低于安慰剂组[分别为(70.6±79.2)mL/年和(-112.2±62.2)mL/年,校正差异(182.77±100.62)mL/年,95%置信区间(CI-14.90,380.45)]。最常见的不良反应是腹泻。结论 在SENSCIS研究中国亚组分析中,尼达尼布组患者52周时FVC下降率的减缓趋势与整体人群一致。中国患者最常见的不良事件为腹泻,未发现新的安全性问题。

尼达尼布联合参附注射液对大鼠百草枯中毒肾损伤的保护作用

目的 研究尼达尼布联合参附注射液对大鼠百草枯(PQ)中毒所致肾损伤的保护作用。方法 将90只SD大鼠按随机数字表法分为A、B、C、D、E组,其中A组为正常对照组,B组为PQ染毒对照组,C组为参附注射液治疗组,D组为尼达尼布治疗组,E组为参附注射液联合尼达尼布治疗组,每组18只。B、C、D、E组给予20%PQ 80 mg/kg灌胃制备大鼠急性PQ中毒模型,A组给予等量生理盐水灌胃。C、D、E组在PQ灌胃后6 h开始每日给予药物干预,A组和B组在相同时点给予等量生理盐水,分别在不同处理后第1、3、7天时处死大鼠。观察血清中转化生长因子-β1(TGF-β1)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平,取肾组织,通过苏木精-伊红(HE)染色在光镜下观察肾组织病理变化。Western blot印迹方法检测肾组织中成纤维细胞生长因子受体1(FGFR1)、血小板衍化生长因子受体α(PDGFRα)以及血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)的表达水平。结果 (1)药物治疗后第1、3、7天,与A组比较,B、C、D、E组TGF-β1、IL-1β均升高(P<0.05)。与B组比较,C、D、E组TGF-β1、IL-1β均降低,其中以E组各指标降低最为明显(P<0.05)。(2)药物治疗后第7天,与B组比较,C、D、E组FGFR1、PDGFRα、VEGFR2表达水平均降低(P<0.05)。(3)药物治疗后第7天,光镜下观察肾组织病理切片显示C、D、E组大鼠肾小球及肾小管损伤程度均比B组减轻,E组大鼠肾损伤病变最轻。结论 与单用参附注射液或尼达尼布相比两者联合用药减轻大鼠PQ中毒急性肾损伤的效果更明显。

尼达尼布治疗间质性肺疾病的作用机制研究进展

尼达尼布是德国勃林格殷格翰公司研发的一种酪氨酸激酶抑制剂,目前被获批用来治疗多种间质性肺病,本文主要对尼达尼布治疗间质性肺病的作用机制进行综述,包括特发性肺纤维化、系统性硬化症相关间质性肺病、进行性纤维化性间质性肺病以及类风湿性关节炎相关间质性肺病,总结出尼达尼布通过抑制多种促纤维化信号通路及干预多种炎症相关的表型,从而在持续性肺纤维化和炎症免疫相关间质性肺疾病中发挥治疗作用,以期为尼达尼布在间质性肺疾病的临床用药提供理论基础。

尼达尼布联合醋酸泼尼松片治疗间质性肺炎的临床效果及安全性分析

目的:探讨尼达尼布联合醋酸泼尼松片治疗间质性肺炎的临床效果及安全性,进而评估其临床应用价值。方法:选取清华大学附属北京清华长庚医院2019年2月-2021年1月收治的间质性肺炎患者共160例,采用随机数字表法分为比较组和试验组,各80例。比较组采用醋酸泼尼松片治疗,试验组采用醋酸泼尼松联合尼达尼布治疗。比较两组在临床症状改善情况、血清炎症因子变化、肺功能指标变化、治疗效果、不良反应发生率等方面的差异。结果:试验组发热、咳嗽、气促、肺部湿啰音消失时间均短于比较组(P<0.05)。治疗前,两组降钙素原(procalcitonin,PCT)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、免疫球蛋白E(immunoglobulin E,IgE)水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组PCT、TNF-α、IgE均有所下降,且试验组各指标均低于比较组(P<0.05)。治疗前,两组第1秒用力呼气容积(forced expiratory volume in 1 second,FEV_(1))、用力肺活量(forced vital capacity,FVC)、最大呼气流量(peak expiratory flow,PEF)水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组FEV_(1)、FVC、PEF均有上升,且试验组各指标均高于比较组(P<0.05)。试验组治疗总有效率高于比较组(P<0.05)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:尼达尼布联合醋酸泼尼松片治疗间质性肺炎的临床效果确切,有助于抑制机体炎症反应,改善肺功能,缓解临床症状,进而改善疾病预后。

吡非尼酮和尼达尼布治疗特发性肺纤维化的间接Meta分析

目的 系统评价吡非尼酮和尼达尼布治疗特发性肺纤维化的临床有效性和安全性。方法 在中国知网、万方、维普网、PubMed、Cochrane library等数据库对吡非尼酮和尼达尼布治疗特发性肺纤维化的中英文公开发表的随机对照研究进行检索,检索时间为2000年1月—2021年12月。用间接Meta分析的方法对已有研究进行合并,系统评价两种药物治疗特发性肺纤维化的有效性和安全性。结果 共纳入15项随机对照研究,其中吡非尼酮试验组1 026例、对照组845例,尼达尼布试验组1 864例、对照组1 848例,两对照组均为安慰剂。间接Meta分析结果显示,在病情急性加重率、用力肺活量比基线下降≥10%或绝对值下降≥0.2 L发生率这两项疗效评价指标方面,两药表现相似(间接分析结果均P>0.01,差异无统计学意义);在病情进展率方面,尼达尼布150 mg(bid)优于吡非尼酮800 mg(tid)(RR=1.66,95%CI为1.06~2.63)。安全性方面,尼达尼布150 mg(bid)的腹泻发生率高于吡非尼酮800 mg(tid)(RR=0.42,95%CI为0.33~0.53)。结论 尼达尼布与吡非尼酮相比,在控制疾病进展方面略占优势,但不良反应发生率也同时增加。

特发性肺纤维化治疗新药—尼达尼布

目的评价特发性肺纤维化治疗药物尼达尼布的作用机制、药效学、安全药理学、临床前毒理学、药动学和临床疗效。方法根据已报道的关于尼达尼布药理毒理学相关文献10篇,按照临床前药效学、安全药理学、临床前毒理学、药动学、临床研究等五个方面进行了总结和分类综述。结果尼达尼布是迄今为止FDA批准的首个用于IPF治疗的药物,能够通过与VEGFR、PDGFR、FGFR酪氨酸激酶的ATP结合位点特异性结合,有效缓解肺纤维化进程。结论尼达尼布可有效治疗特发性肺纤维化。

尼达尼布治疗特发性肺间质纤维化安全性Meta分析

目的评价尼达尼布治疗特发性肺间质纤维化(IPF)的安全性。方法分别用"尼达尼布""特发性肺间质纤维化"以及"nintedanib""IPF"依次为关键词,检索Pub Med、Embase、Medline等外文数据库及中国知识基础建设数据库、维普数据库、万方数据资源系统等中文数据库2017年2月前收录的文献。筛选文献条件包括尼达尼布治疗IPF的随机对照试验(RCT)和观察性研究。在筛选的原始文献中,试验组口服尼达尼布,对照组口服安慰剂。结局指标主要终点事件是尼达尼布治疗IPF的各种不良反应发生率。使用Rev Man 5.3软件进行Meta分析。结果最终纳入包括4项RCT。Meta分析结果,试验组在IPF进展[9.68%(95/981)比14.2%(72/508),RR=0.66,95%CI 0.48~0.93,P=0.02],心脏功能紊乱[1.22%(12/981)比2.56%(13/508),RR=0.41,95%CI0.19~0.91,P=0.03]以及致命的不良反应[5.81%(57/981)比8.46%(43/508),RR=0.64,95%CI 0.42~0.97,P=0.04]发生率低于对照组。试验组在呼吸系统的不良反应,包括咳嗽[14.4%(141/981)比14.6%(74/508),RR=0.93,95%CI 0.68~1.27,P=0.64],支气管炎[11.2%(110/981)比11.0%(56/508),RR=0.98,95%CI 0.69~1.39,P=0.91],鼻咽炎[13.3%(90/676)比15.6%(68/435),RR=0.84,95%CI 0.60~1.18,P=0.32]及呼吸困难[9.07%(89/981)比11.6%(59/508),RR=0.70,95%CI 0.49~1.01,P=0.06],药物的严重不良反应,如一些不可恢复的不良反应[28.0%(285/1 019)比29.4%(153/520),RR=0.97,95%CI 0.77~1.23,P=0.81],以及终止研究的不良反应[19.5%(199/1 019)比14.8%(77/520),RR=1.33,95%CI 0.99~1.77,P=0.33]发生率与对照组比较差异无统计学意义。结论尼达尼布治疗IPF不良反应轻微,多可恢复、可耐受,故尼达尼布安全性较好。

尼达尼布治疗特发性肺间质纤维化的研究进展

总结nintedanib(尼达尼布,商品名Ofev)胶囊治疗特发性肺间质纤维化(Idiopathic pulmonary fibrosis IPF)的最新研究结果,为临床提供参考。共检索中国知网、万方、维普等中文数据库及PubMed、EMbase、Cochrane等外文数据库。筛选文献包括尼达尼布治疗IPF的随机对照试验(RCT)、相关文献、2016年最新的会议信息及报道资料。结果其中包括有3项RCT相关文献以及2016年最新的会议信息及报道资料。尼达尼布是继大家熟知的吡非尼酮之后,又一治疗IPF的新药[7]。美国食品药品管理局(Food and Drug Administration FDA)及欧盟药品管理局(EMA)分别于2014年10月15日及2015年1月15日,批准尼达尼布正式在美国及欧盟上市用于治疗IPF[6]。给IPF的治疗带来希望,值得临床医师关注。

口服尼达尼布治疗特发性肺纤维化的有效和安全性的系统综述及Meta分析

目的:口服尼达尼布治疗特发性肺纤维化(IPF)有效性与安全性的Meta分析。方法:检索2000年1月至2019年6月,发表的口服尼达尼布治疗IPF患者的中、英文临床研究文献,仔细阅读并进行质量评价,最终鳞选出符合研究标准的文献,提取数据对尼达尼布治疗的有效性与安全性进行Meta分析。结果:研究共纳入了4项平行RCT研究与2项队列研究,Meta分析结果显示,相较于对照组,尼达尼布组显著延缓了IPF患者的FVC年递减率(OR=5.96,95%CI=5.66~6.26,P<0.001),改善了SGRQ症状、日常生活及活动指标(OR=0.52、-1.52、-2.21,P均<0.001),降低了不良事件发生率(OR=1.09,95%CI=1.06~1.12,P<0.001),差异均有统计学意义。尼达尼布组IPF病情进展、致命性不良事件与急性加重发生率均有所降低,但与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:尼达尼布用于特发性肺纤维化治疗,对改善患者肺功能指标,延缓病情进展,提高生活质量有重要意义,用药后易引起腹泻、恶心、呕吐等不良反应,但大多数患者的不良反应在可控范围内。

尼达尼布脂质体治疗肺纤维化大鼠效果及其机制

为了观察尼达尼布脂质体治疗肺纤维化大鼠效果及其对血清羟脯氨酸、前列腺素E2水平及自主活动次数的影响。肺纤维化大鼠予以不同浓度尼达尼布脂质体灌胃治疗。用HE染色、Masson染色观察肺组织形态变化,用Aschroft评分评估肺纤维化程度,并测量血清羟脯氨酸(Hyp)、前列腺素E2(PGE2)水平,观察大鼠自主活动次数。发现尼达尼布脂质体(高剂量组效果更佳)可改善肺纤维化程度,降低血清Hyp、PGE2水平,并不会引起大鼠自主活动次数增加。说明高剂量尼达尼布脂质体能显著改善肺纤维化大鼠的肺纤维化,降低血清羟脯氨酸、前列腺素E2水平且不会增加自主活动次数。

尼达尼布对肿瘤患者胃肠道副反应及肝毒性作用的Meta分析

目的系统评价尼达尼布治疗肿瘤患者时的胃肠道副反应和肝毒性风险。方法计算机检索Cochrane database,pubmed,embase,Web of sciences和CNKI等相关数据库,收集尼达尼布治疗肿瘤的临床随机对照研究,纳入标准为描述了腹泻、呕吐、ALT和AST转氨酶升高等不良事件的相关研究。结果本研究共纳入5项RCT,其中4项为安慰剂对照,1项为贝伐单抗对照。5项研究均报道了所有级别和严重级别腹泻、呕吐、ALT转氨酶升高发生率,其中4项研究报道了AST转氨酶升高发生率。与安慰剂相比,尼达尼布所有级别不良反应和严重级别不良反应发生率均较高,而严重不良反应发生率,尼达尼布组更高。与贝伐单抗相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论肿瘤患者在使用尼达尼布时发生胃肠道副反应和肝毒性的风险明显升高,提示在临床治疗时,需要对患者的胃肠道功能和肝功能进行实时检测和观察。

尼达尼布对肺纤维化患者内皮素-1、血管紧张素的影响

目的 分析尼达尼布对肺纤维化患者内皮素-1、血管紧张素的影响,评价其疗效。方法 以2016年2月~2018年2月医院呼吸内科收治随访的肺纤维化患者80例,按照入院顺序、抽签随机分组,对照组、观察组各入组40例。2018年2月开始实施治疗,对照组采用常规治疗,观察组采用常规治疗联合尼达尼布治疗,4周后评价疗效和不良反应。结果 治疗后观察组疗效优于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组与对照组内皮素-1、血管紧张素均低于治疗前,观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组与对照组胸片积分均低于治疗前,观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组出现2例恶心和呕吐、食欲减退。结论 尼达尼布辅助治疗肺纤维化可增进疗效,抑制肺纤维化,能够下调内皮素-1、血管紧张素。

吡非尼酮和尼达尼布抑制博来霉素诱导的小鼠肺纤维化药效比较

目的:比较不同时期给予吡非尼酮和尼达尼布对博来霉素诱导的小鼠肺纤维化的作用。方法:根据给药时间和给药时长,建立5类小鼠模型:炎症时期给药模型、纤维化早期预防给药模型、纤维化早期治疗模型、纤维化晚期治疗模型和全程给药模型,分别检测炎症指标和纤维化指标。结果:(1)抗炎抗氧化评估:吡非尼酮和尼达尼布均能降低炎症细胞数目,抑制炎症因子分泌。吡非尼酮对白细胞介素1β(IL-1β)和IL-4的抑制效果较好(P<0.01),尼达尼布对IL-6、IFN-γ的抑制作用较好(P<0.05)。吡非尼酮可显著提高超氧化物歧化酶(SOD)活性(P<0.01),而尼达尼布可显著降低丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)含量(P<0.01)。(2)肺组织胶原含量检测:在纤维化早期治疗模型、纤维化晚期治疗模型、全程给药模型中,尼达尼布对羟脯氨酸的抑制作用均优于吡非尼酮(P<0.05)。而吡非尼酮在纤维化早期预防给药模型中对羟脯氨酸的抑制作用较好(P<0.01)。(3)肺组织病理学评价:吡非尼酮和尼达尼布均可减少肺组织炎症浸润和纤维化面积,抑制效果对比结果同胶原检测结果一致。结论:在博来霉素诱导的小鼠肺纤维化模型中,吡非尼酮和尼达尼布均具有抗炎、抗氧化及抗肺纤维化作用,其中吡非尼酮在预防给药模型中作用效果更优,尼达尼布在早期、晚期和全程治疗模型中作用效果更优。

尼达尼布治疗特发性肺纤维化的长期疗效及安全性:单中心参与INPULSIS及INPULSIS ON的系列病例分析

目的探讨尼达尼布治疗特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)的长期临床疗效及安全性。方法本中心于2012年7月起参加全球尼达尼布治疗IPF的为期52周的随机双盲Ⅲ期临床试验(INPULSIS,INPULSIS ON),共入组10例IPF患者。1年研究结束后,继续追踪随访至今,共约9年。经揭盲分析后发现,试验组(尼达尼布组)6例,对照组(安慰剂组)4例。记录治疗前后两组患者用力肺活量(FVC绝对值及FVC%pre)、一氧化碳弥散量(DLCO%pre)、SGRQ评分的变化及急性发作次数,持续记录患者的生存状况,并观察不良反应发生情况。结果治疗前两组FVC和DLCO无显著差异,治疗后试验组FVC下降趋势相对较缓,FVC%pre年下降率为2%,对照组为4.9%。DLCO的年下降率及SGRQ评分变化两组无明显差异。随访期间8例患者病死,其中试验组4例(4/6),对照组4例(4/4)。Kaplan-Meier生存曲线发现试验组有生存优势,但由于病例数少,未达到统计学差异。试验组不良反应发生率为50%(3/6),多为腹泻、腹部不适。程度多为轻至中度。2例生存至今的受试者,1例服用尼达尼布至今,1例服用尼达尼布1.5年后因腹泻退出研究。这2例肺功能追踪发现,长期服用尼达尼布者FVC%pre更稳定,急性加重次数较少。而中途停药者8年时复查FVC%pre已下降24.8%,急性加重3次。结论尼达尼布可能延缓IPF患者FVC的下降趋势及延长生存时间,减少急性加重,长期服用具有较好的耐受性。

尼达尼布的合成工艺改进

文章以2-氧化吲哚-6-甲酸甲酯、原苯甲酸三乙酯和醋酐为起始原料反应得到关键中间体:(E)-1-乙酰基-3-(乙氧基-苯基-甲烯基)-2-氧-2,3-二氢-1H-吲哚-6-甲酸甲酯(4),再与另一起始原料N-(4-氨基苯基)-N-甲基-2-(4-甲基哌嗪-1-基)乙酰胺(3)缩合得尼达尼布,纯度99.8%,总收率62.7%。

吡非尼酮和尼达尼布体外抗肺纤维化作用

目的通过评价吡非尼酮、尼达尼布对人胚肺成纤维细胞HFL1增殖、迁移、活化的抑制作用,在细胞层面研究对比现有肺纤维化上市药物的作用机制。方法通过MTT、划痕、qPCR和蛋白免疫印迹实验,评价吡非尼酮和尼达尼布对TGF-β1/PDGF诱导的HFL1增殖、迁移、活化的抑制作用。结果MTT、划痕实验结果显示,吡非尼酮和尼达尼布均可抑制TGF-β1诱导的成纤维细胞增殖和迁移,其中尼达尼布效价高于吡非尼酮。抗活化实验中,吡非尼酮和尼达尼布均能抑制成纤维细胞活化标志物mRNA和蛋白的表达,作用相当,且均能抑制Smad3的磷酸化,抑制TGF-β/Smad3信号通路的活化,其中尼达尼布对Smad3磷酸化的抑制率为51%,吡非尼酮对Smad3磷酸化的抑制率为13%,尼达尼布抑制作用强于吡非尼酮。结论吡非尼酮和尼达尼布均可抑制成纤维细胞的增殖、迁移和活化,其中尼达尼布作用效价高于吡非尼酮,且对TGF-β/Smad3信号通路抑制作用较强。

尼达尼布治疗特发性肺纤维化有效性和安全性系统评价

目的系统评价尼达尼布治疗特发性肺纤维化(IPF)的有效性与安全性。方法在The Cochrane Library、Embase、Medline等外文数据库及中国知网、万方等中文数据库进行文献检索,检索时间为建库至2019年1月。筛选文献条件为尼达尼布治疗特发性肺纤维化的随机对照试验(RCT),由两位研究人员独立进行文献筛选、数据提取和研究偏倚风险评价,使用RevMan5.3软件进行分析。结果共纳入4个随机对照研究,共计患者1249例。Meta分析结果显示:两组用力肺活量(FVC)下降超过10%的患者例数、圣乔治呼吸问卷(SGRQ)评分中的改善患者症状和活动能力差异有统计学意义(P<0.05),试验组优于对照组;在不良反应方面,虽然试验组在所有不良反应发生率及消化系统不良反应发生率上高于对照组,但是此类不良反应大多轻度、可逆,而在IPF进展、鼻咽炎、心脏功能紊乱方面和对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论尼达尼布治疗特发性肺纤维化疗效较好且耐受性较好。但由于纳入研究数量较少,该结论尚需大样本、高质量RCT进一步论证。