激发极化法在西刚果造山带尼阿里裂谷盆地铜多金属矿勘查中的应用

金属矿床通常品位较低,极少产生电阻率异常,但部分金属矿,尤其是金属硫化物矿床,会产生明显的极化率异常。利用已有露头和岩芯样本,对西刚果造山带尼阿里裂谷盆地铜多金属矿围岩、铜矿化岩石等进行极化率和电阻率测定,分析认为研究区铜矿石具有中阻高极化特征。利用在西刚果造山带尼阿里裂谷盆地进行的激化极化法中梯装置扫面工作,获得视极化率和视电阻率平面图,结合当地地质和钻探资料,对铜矿床成矿远景区进行推断解释。钻探结果显示,在Mankala区块T_5异常70—90 m深度发现了延伸长度400 m、宽度100 m的原生辉铜矿床,铜品位为3%—6%。

藏北尼阿木底遗址发现的似阿舍利石器——兼论晚更新世人类向青藏高原的扩张

2013年夏,在藏北那曲地区申扎县羌塘高原旧石器调查中,从规模恢弘的尼阿木底遗址地表暴露的、数以万计的石制品中,分别采集到似阿舍利类型"手斧"9件和"薄刃斧"2件。本文对尼阿木底遗址所见的这类器物进行了细致的观察与分析,认为它们只是旧石器时代晚期勒瓦娄哇技术产品的石核,或偶尔为之的、与手斧和薄刃斧形似的石制品,并非真正意义上的手斧与薄刃斧。尼阿木底遗址不存在从选料、剥片、加工出成品,到使用、损坏和废弃等各个阶段的、明确的阿舍利类型石器工业产品生产体系的工艺链条,换言之,在尼阿木底生活的古人脑海中,并不存在一个加工阿舍利类型手斧和薄刃斧等工具的"概念模板"(Mental template)。联系到青藏高原其他地区以前所报道的同类材料,我们认为在青藏高原腹地目前所见的旧石器遗址中,还没有真正意义上的阿舍利石器工业类型的遗存。晚更新世末期时,来自于印巴次大陆方向的早期占领者,沿着喜马拉雅山脉、冈底斯山脉和昆仑山脉三条东西走向的巨大山系之间的通道,自高原西南方向开始向高原腹地扩张,其间阿舍利石器工业技术在非洲和欧亚大陆早已消弭,当时的青藏高原腹地并不具备重新产生该类石器工业技术的土壤。

尼阿氢卡结合社区卫生定向服务模式对不同年龄段高血压患者的综合干预效果研究

目的探讨尼阿氢卡(NAHC)结合社区卫生定向服务(COPC)模式对不同年龄段高血压患者的综合干预效果。方法对桂林市秀峰区4个居委会的631例高血压患者进行NAHC结合COPC模式干预(干预组),另外4个居委会的677例高血压患者单用NAHC干预(对照组),干预时间为1年,进行高血压综合干预效果的比较分析。结果与对照组比较,干预组对6个高血压相关知识点的知晓率、治疗总有效率及显效率均较高,很高危者的比例较低;其中≥50岁年龄段中干预组的总有效率及显效率明显高于对照组,很高危、高危者的比例明显较低;<50岁年龄段中仅很高危者的比例低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。对照组中<50岁年龄段患者对4个知识点的知晓率高于≥50岁年龄段者,差异均有统计学意义(P<0.05);但干预组两个年龄段患者对所有8个知识点的知晓率间差异均无统计学意义(P>0.05)。结论NAHC结合COPC模式较单用NAHC干预对社区高血压患者有更好的临床疗效,特别是对≥50岁年龄段患者效果更明显。

中国晚旧石器时代人类与其南邻(尼阿人及塔邦人)的关系

本文计算了中国旧石器时代晚期人类几个头骨与尼阿洞人之间的歧异系数,结果是柳江人与尼阿洞人的距离小于后者与澳大利亚大约同时期的人类的距离,也小于其与山顶洞人之距离。本文还根据一些形态特征的相似性讨论了尼阿洞人、塔邦洞人与亚洲大陆及澳大利亚古人类的关系。结论认为亚洲大陆对尼阿人有过相当大的影响,塔邦洞人也接受过一些来自北方的影响。

喀尼阿兰蜂抗白垩病能力及机制研究

以意大利蜂(ApismelliferaLigustica简称意蜂)为对照,研究了喀尼阿兰蜂(Apismelliferacarnicapollmann简称喀蜂)抗白垩病的能力及机制。结果表明:喀蜂比意蜂具有较强的抗白垩病能力,意蜂的发病率是喀蜂的5倍。喀蜂抗白垩病的机制是:1.喀蜂群内子脾间的温度通常都超过30℃、相对湿度一般低于80%,不利于子囊孢子的形成;2.喀蜂清巢能力强,能有效地减少蜂群内的传染源;3.喀蜂幼虫能得到充足的饲料和适宜的温湿度,发育健康,增强了抗病力;4.喀蜂的王浆比意蜂的王浆具有更强的抑菌能力。研究结果为利用抗病蜂种防治蜜蜂白垩病提供了重要依据。

藏药尼阿措水提取物对X射线辐射小鼠的保护作用

目的探讨藏药尼阿措水提取物对X射线辐射损伤小鼠的保护作用。方法药物预处理14 d后,小鼠接受5 Gy的X射线一次性的全身均匀照射(造模),观测各组小鼠外周血红细胞、白细胞、血小板计数,测定肝组织超氧化物歧化酶活力、丙二醛含量,并计算胸腺、脾脏脏器指数。结果藏药尼阿措水提取物可显著回升辐射小鼠血象(P<0.05),增强肝组织超氧化物歧化酶活力(P<0.05),降低丙二醛含量(P<0.05),升高胸腺、脾脏脏器指数(P<0.05),并以中剂量抗辐射效果最佳(P<0.05)。结论藏药尼阿措水提取物对X射线辐射损伤小鼠具有一定的保护作用。其机制可能与提高机体造血、免疫等功能关系密切。

尼阿底遗址新的测年结果表明过去~45ka古人类间歇地占据青藏高原腹地

早期人类占据高海拔青藏高原环境的时间和机制,是人类演化与环境的关系研究领域备受关注的重要科学问题.本文对位于青藏高原腹地海拔4600m的尼阿底(Nwya Devu)旧石器遗址进行了重新调查,在遗址区的低湖岸阶地上新发现了一套细石叶技术制品,迥异于之前所报道的以石叶技术为主的石器技术工业.利用石英光释光和淡水螺壳加速器质谱14C测年手段,结合贝叶斯模拟,获得上述两种不同类型的石制品加工技术在该区的出现年代分别为(45.6±2.6)ka和(10.3±0.5)ka,代表了青藏高原腹地目前已知的最早的旧石器时代遗存和细石器遗存,意味着狩猎-采集者在过去45ka曾多次间歇性地活动于高原腹地的高海拔地区.研究也表明,相对稳定的沉积环境和较温暖的气候环境有利于早期人类多次占据该遗址区.在50~40ka期间,青藏高原和欧亚大陆大部分地区同时出现旧石器时代晚期初段流行的石叶技术,指示着早期现代人迅速、大规模地向全球扩散,从而对早期人类的地理分布产生了深远影响.结合新的考古证据和前人的藏族人群古遗传学研究,认为在过去45ka青藏高原为旧石器时代晚期的狩猎-采集人群提供了相对稳定的栖息地,从而形成现今藏族人群复杂的多源基因库.

丙泊酚瑞芬太尼阿曲库铵全凭静脉复合麻醉在高龄危重患者全身麻醉中的作用

目的探讨丙泊酚、瑞芬太尼、阿曲库铵联合用于全凭静脉复合麻醉在高龄危重患者全身麻醉中的作用。方法30例拟行全身麻醉的高龄危重患者全部采用丙泊酚、瑞芬太尼、阿曲库铵全凭静脉气管插管全身麻醉,监测麻醉前、诱导后3 min、插管后1～2 min、插管后10 min的收缩压(SBP),舒张压(DBP),心率(HR),血氧饱和度(SpO2),记录麻醉后清醒时间及麻醉中知晓情况。结果30例患者诱导后表现出明显的血压下降和心率减慢,与麻醉前差异有统计学意义(P<0.05);气管插管1～2 min后,心率、血压能恢复到诱导前水平,所有患者麻醉维持过程中SBP、HR、SpO2无显著变化(P>0.05);麻醉后5 min内所有患者完全清醒,术中无l例诉术中知晓。结论丙泊酚、瑞芬太尼、阿曲库铵全凭静脉气管插管全身麻醉用于高龄危重患者是一种较安全,确实有效的麻醉方法。

西藏申扎县尼阿底旧石器时代遗址2016年发掘简报

尼阿底遗址是一处旧石器时代晚期遗址,位于青藏高原腹地北部的西藏自治区申扎县。由西藏自治区文物保护研究所与中国科学院古脊椎动物与古人类研究所组成的联合考古队在2013年科考调查中发现该遗址.

小剂量艾司氯胺酮和舒芬太尼在髋关节置换术围术期镇痛中的效果比较

目的对比小剂量艾司氯胺酮和舒芬太尼在髋关节置换术(HA)患者围术期镇痛中的应用效果。方法将我院行HA的124例患者按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组62例。对照组患者使用舒芬太尼进行镇痛;观察组患者使用小剂量艾司氯胺酮镇痛。观察2组患者麻醉前(T1)、手术切皮时(T2)、麻醉30 min后(T3)及手术结束时(T4)的心率(HR)、呼吸频率(RR)、平均动脉压(MAP)、血氧饱和度(SpO2)等血流动力学变化;于术前(T5)、术后6 h(T6)、术后12 h(T7)及术后24 h(T8)记录患者静息状态及活动状态下疼痛视觉模拟量表(visual analogue scale,VAS)评分;统计2组患者术后镇痛泵按压次数,需补充镇痛药物情况,术中及术后24 h不良反应发生情况。结果2组患者T1时HR、MAP及RR水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组患者T2、T3、T4时HR、MAP及RR水平均高于对照组(P<0.05);2组患者各时间段SpO2水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。2组患者T5时静息状态及活动状态VAS评分比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组患者T6、T7、T8时静息状态及活动状态VAS评分均低于对照组(P<0.05)。观察组术后镇痛泵按压次数及需补充镇痛药物患者比例均少/低于对照组(P<0.05)。2组术中及术后不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论与舒芬太尼相比,小剂量艾司氯胺酮应用于HA患者的镇痛效果更好,患者围术期疼痛程度更轻,术中血流动力学更稳定,安全性较好。

糖酵解在非小细胞肺癌吉非替尼耐药中的作用研究

目的探讨糖酵解在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)吉非替尼(Gefitinib)耐药中的变化及作用。方法体外培养NSCLC亲本细胞PC-9和A549,并采用浓度递增法构建NSCLC吉非替尼耐药细胞PC-9-GR和A549-GR,通过CCK-8和平板克隆形成实验鉴定细胞耐药性,葡萄糖摄取检测试剂盒和乳酸测试盒分别检测葡萄糖代谢和乳酸产出水平,qRT-PCR和Western blot实验检测细胞糖酵解关键酶的mRNA和蛋白表达水平。采用糖酵解抑制剂2-脱氧-D-葡萄糖(2-deoxy-D-glucose,2-DG)抑制细胞糖酵解后,观察细胞活力及吉非替尼耐药性的变化情况。结果相较于各自亲本细胞,耐药细胞PC-9-GR和A549-GR对吉非替尼抵抗性增强(均P<0.01),葡萄糖代谢速率和乳酸产出水平提高(均P<0.01);糖酵解关键酶HK2、LDHA和PFK的mRNA表达水平升高(均P<0.001),HK2、LDHA、PFKP和PKM2的蛋白表达水平增加(均P<0.001)。2-DG对耐药细胞活力的抑制作用较各自亲本细胞更明显(均P<0.05),且在一定程度上可增强吉非替尼对耐药细胞的杀伤效应。结论NSCLC吉非替尼耐药伴随着糖酵解的激活,该过程可能与糖酵解关键酶表达升高有关,抑制其水平或活性可能是逆转吉非替尼耐药的有效措施。

达沙替尼基于PI3K/AKT信号通路调节乳腺癌细胞生物学行为

目的:基于PI3K/AKT信号通路探讨达沙替尼(dasatinib,DAS)对乳腺癌MCF-7细胞生物学行为的影响。方法:分别使用噻唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法、Transwell法、流式细胞术和Western blotting法检测DAS不同浓度(0、2、6、10μmol/L)作用下MCF-7细胞增殖、侵袭和迁移、细胞凋亡以及PI3K/AKT信号通路相关蛋白表达情况。同时设置对照组(溶媒对照)、DAS组(DAS 10μmol/L)、PI3K抑制剂组(LY29400220μmol/L)、联合组(DAS 10μmol/L+LY29400220μmol/L),比较各组细胞增殖、侵袭和迁移、细胞凋亡以及PI3K/AKT信号通路相关蛋白表达情况。结果:随着DAS作用浓度的升高,MCF-7细胞增殖抑制率和细胞凋亡率升高(P<0.05),侵袭细胞数、迁移细胞数和PI3K、p-PI3K、p-AKT蛋白表达降低(P<0.05)。与对照组相比,DAS组、PI3K抑制剂组、联合组MCF-7细胞增殖抑制率和细胞凋亡率升高(P<0.05),PI3K、p-PI3K、p-AKT蛋白表达降低。与PI3K抑制剂组、DAS组相比,联合组MCF-7细胞增殖抑制率和细胞凋亡率升高,PI3K、p-PI3K、p-AKT蛋白表达降低(P<0.05)。结论:DAS能抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭和迁移能力,诱导细胞凋亡,其机制可能与调控PI3K/AKT信号通路有关。

奥希替尼联合化疗在伴有EGFR突变晚期非小细胞肺癌一线治疗中的应用

1文献来源Planchard D,Jänne PA,Cheng Y,et al.Osimertinib with or without chemotherapy in EGFR⁃mutated advanced NSCLC[J].N Engl J Med,2023,389(21):1935-1948.2证据水平1b。

奥希替尼联合培美曲塞/铂类对表皮生长因子受体合并TP53基因突变的非小细胞肺癌疗效及预后分析

目的探究奥希替尼联合培美曲塞/铂类对EGFR合并TP53突变的非小细胞肺癌(NSCLC)疗效及预后分析。方法选取中国人民解放军联勤保障部队第904医院在2016年1月至2022年6月间诊治的80例表皮生长因子受体合并TP53基因突变的NSCLC患者纳入本次研究,随机数字法分为对照组(40例)和研究组(40例)。对照组行奥希替尼治疗,研究组行奥希替尼联合培美曲塞/铂类化疗治疗。对两组临床疗效、血清指标水平、用药安全性以及预后进行对比分析。结果研究组总缓解率(ORR)和疾病控制率(DCR)均优于对照组(P<0.05)。治疗后,两组细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)、癌胚抗原(CEA)水平均低于治疗前(P<0.05),研究组低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组白细胞介素4(IL-4)、血管内皮生长因子(VEGF)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平均低于治疗前(P<0.05),研究组低于对照组(P<0.05)。两组不良反应差异无统计学意义(P>0.05)。研究组随访1年后的生存率明显高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组生存质量测定表(EORTC QLQ-C30)评分高于治疗前(P<0.05),研究组高于对照组(P<0.05)。结论奥希替尼联合培美曲塞/铂类化疗方案用于EGFR合并TP53基因突变的NSCLC的临床治疗,可有效发挥抗肿瘤效果,下调炎症水平,提升疗效,改善患者预后,且用药具有较高安全性,不会明显增加不良反应。

赛沃替尼治疗MET基因突变非小细胞肺癌的药物浓度与疗效和不良反应的关系

目的:探讨药物浓度与疗效和不良反应之间的关系,了解赛沃替尼治疗MET14外显子跳跃突变晚期非小细胞肺癌患者的疗效和安全性。方法:回顾性分析2018年4月至2019年9月北京大学肿瘤医院收治的携带MET14外显子跳跃突变,并且接受赛沃替尼治疗的16例局部晚期或转移性非小细胞肺癌患者的临床资料及其血浆药物浓度,评估赛沃替尼治疗的疗效和安全性,分析药物浓度与疗效及不良反应的相关性。随访患者的无进展生存期(progression-free survival,PFS)和总生存期(overall survival,OS),采用Kaplan-Meier法计算中位PFS和OS。结果:16例患者中男性9例(56.3%),年龄范围51~84岁。肺癌病理类型包括:腺癌11例,肉瘤样癌5例,鳞癌1例。赛沃替尼的客观缓解率为50.0%(8/16),疾病控制率达到87.5%(14/16)。评效达到部分缓解患者和未达到者相比,赛沃替尼的药物谷浓度分别为77.2 ng/mL和146.7 ng/mL(P=0.06)。治疗中出现过2级以上不良反应的患者和仅出现过1级不良反应者,其药物谷浓度分别为116.5 ng/mL和93.2 ng/mL(P=0.59)。所有患者的中位PFS为8.5个月,中位OS为14.1个月。结论:赛沃替尼治疗MET基因突变非小细胞肺癌的效果较好,不良反应可耐受。常规用药剂量下,赛沃替尼的血浆药物谷浓度与疗效可能存在一定负相关,但药物浓度与不良反应的程度无明显相关性。

视可尼喉镜在引导经鼻气管插管中的临床应用

目的探讨视可尼喉镜(Shikani optical stylet,SOS)在引导经鼻气管插管中的应用效果。方法回顾性分析我院2017年1月~2022年12月60例经鼻气管插管全身麻醉择期手术的临床资料,按照经鼻气管插管的引导方式分为3组,每组20例:视频喉镜引导气管插管(V组),纤维支气管镜引导气管插管(F组)和SOS引导气管插管(S组)。比较3组患者气管插管过程中喉部显露分级、鼻出血情况、气管插管成功率、完成时间和术后气管插管并发症的发生情况。结果F、S组患者喉显露分级均为Ⅰ级,V组患者喉显露分级Ⅰ级7例、Ⅱ级10例、Ⅲ级3例,F、S组患者喉显露效果明显优于V组(Z=-4.274,P=0.000;Z=-4.274,P=0.000)。F、S组患者无鼻出血分别为15、14例,轻度分别为5、6例,均无患者发生重度鼻出血,V组患者无鼻出血7例,轻度10例,重度3例,F、S组患者鼻出血的程度明显轻于V组(Z=-2.678,P=0.007;Z=-2.402,P=0.016)。S组患者气管插管完成中位时间37.5(34.3,41.5)s,显著短于V组45.0(39.8,72.5)s和F组89.0(76.0,102.5)s(Z=15.703,P=0.013;Z=32.050,P=0.000),V组明显短于F组(Z=-16.347,P=0.009)。V组2例插管失败,F和S组患者均顺利完成气管插管,3组插管成功率差异无统计学意义(P>0.05)。3组患者术后鼻咽部疼痛、鼻塞发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论SOS引导经鼻气管插管可以提供良好的喉显露,气管插管成功率满意且不增加不良反应发生率,可视为一种安全而有效的经鼻气管插管方式。

潜在抗肺动脉高压新型靶向药物——伊马替尼

肺动脉高压死亡率高,目前虽然有靶向药物治疗,但仍无法治愈,患者长期预后不佳。伊马替尼作为一种酪氨酸激酶抑制剂,2002年在中国获批上市,用于治疗慢性粒细胞白血病等多种肿瘤疾病。研究发现伊马替尼除可抗肿瘤外,还可改善严重肺动脉高压患者的血流动力学和运动耐量,但安全性欠佳。随着伊马替尼靶向肺部新剂型的出现,该药有望成为抗肺动脉高压的新型靶向药物。

安罗替尼通过调控miR-16-5p/PD-1轴抑制人非小细胞肺癌细胞系增殖并促进凋亡

目的 探讨安罗替尼对非小细胞肺癌细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制。方法 将非小细胞肺癌细胞系A549和H1299分别采用安罗替尼、miR-16-5p激动剂和/或PD-1过表达载体进行处理。CCK-8实验和EDU实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;RT-qPCR检测miR-16-5p相对表达量;Western blot检测程序性细胞死亡-1蛋白(PD-1)的表达。双荧光素酶报告实验确定miR-16-5p和PD-1的靶向关系。用A549细胞构建裸鼠成瘤模型,检测安罗替尼对体内肿瘤生长的影响。结果 安罗替尼在A549和H1299细胞中以剂量依赖的方式显著增加miR-16-5p表达,同时降低PD-1表达,并且抑制细胞增殖,促进细胞凋亡(P<0.05)。miR-16-5p过表达可抑制细胞增殖,促进细胞凋亡(P<0.05)。miR-16-5p能靶向PD-1,且负调控PD-1表达。siRNA下调PD-1表达后明显抑制细胞增殖,并促进细胞凋亡(P<0.05)。过表达PD-1则可逆转安罗替尼介导的miR-16-5p对A549和H1299细胞的促增殖和抗凋亡作用(P<0.05)。体内实验证实,安罗替尼能够明显抑制肿瘤生长(P<0.05)。结论 安罗替尼可有效抑制非小细胞肺癌细胞增殖,促进细胞凋亡,减少体内肿瘤生长,其作用机制与miR-16-5p/PD-1信号轴相关。