尾加压素Ⅱ受体拮抗剂对急性肺损伤大鼠肺泡灌洗液中尾加压素Ⅱ变化的对比研究

目的 通过尾加压素Ⅱ受体桔抗剂（URA）对急性肺损伤（ALI）大鼠的干预，检测其支气管肺泡灌洗液中尾加压素Ⅱ（UⅡ）的浓度，探讨URA对早期ALI的影响。方法 42只SPF级Sprague Dawley（SD）大鼠随机分为2组，各21只。所有大鼠均用油酸复制ALI动物模型。随机选取其中一组为ALI模型组，另一组加注射URA为干预组。每组分别于3、12、24h后活杀并取右肺行支气管肺泡灌洗，留取支气管肺泡灌洗液（BALF）。BALF离心后留取上清液置于-80℃冰箱待作UⅡ测定。结果 ALI模型组3、12、24hBALF中UⅡ值分别为（73．8±7．0）、（30．7±5．3）和（14．7±1．9）ng/L；干预组分别为（21．5±3．5）、（63．1±6．5）和（79．0±8．8）ng／L，随着肺损伤时间的延长，ALI模型组大鼠BALF中UⅡ进行性降低（P〈0．05），URA对干预组BALF中UⅡ水平有明显影响（P〈0．05）。结论 URA可能通过抑制UⅡ的作用而对早期ALI产生保护作用。

ACEI及AT Ⅱ RA长期治疗对高血压鼠肾醛固酮合成影响

目的 探讨ACEI或ATⅡRA对肾脏的保护作用 ,证实是否存在肾脏水平的醛固酮逃逸。 方法 以高血压鼠 (SHR)为研究对象 ,观察血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)依那普利、培哚普利及血管紧张素Ⅱ受体 1拮抗剂 (ATⅡRA)氯沙坦长期治疗高血压对肾脏局部醛固酮合成的影响。用肾脏离体灌注 ,反向高效液相分离纯化和放免检测肾脏局部合成的醛固酮 ,逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)证实对肾脏表达醛固酮合成酶基因CYP11B2mRNA的作用。 结果 治疗 5月后依那普利、培哚普利以及氯沙坦均明显降低SHR肾脏合成醛固酮及CYP11B2mRNA的表达 ,其中培哚普利可抑制其合成至正常水平。 结论 长期ACEI或ATⅡRA治疗持久地抑制肾脏局部醛固酮的合成 ,提示不存在肾脏水平的醛固酮逃逸。

氯沙坦钾治疗慢性心力衰竭35例效果观察

目的观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦钾治疗慢性心力衰竭（CHF）的效果。方法把35例CHF患者在用药前按NYHA（纽约心脏病协会）标准心功能分级随机分为治疗组和对照组。在对照组常规治疗的基础上加用氯沙坦钾25—50mg／d，平均观察4个月。结果治疗组心功能改善优于对照组（P〈0．05）。两组治疗前后血压、SV（每搏输出量）、CO（心排出量）、LVEF（室射血分数）差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论氯沙坦钾用于CHF效果确切，不良反应少，可作为一线用药。

海捷亚对原发性高血压患者左心室肥厚影响的研究

目的 探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂+利尿剂组合的复方制剂———海捷亚对原发性高血压患者左心室肥厚的影响。方法 入选经超声心动图检查证实为原发性高血压的左心室肥厚患者10 2例,随机分配到海捷亚组(口服1～2片/d ,每片含氯沙坦钾5. 0mg、氢氯噻嗪12 .5mg)或阿替络尔组(口服2. 5～5 .0mg/d) (n均=5. 0 ) ,治疗9个月,治疗前后各检查1次超声心动图,对比分析治疗前后左心室重量指数变化和两组间的差异。结果 ①与治疗前比较,原发性高血压病患者在海捷亚或阿替络尔治疗9个月后,两组收缩压与舒张压明显下降(16 .1/ 10. 1～14 .2 / 86mmHg ;15 .9/ 10 .2～14 .3/ 90mmHg ,1mmHg =0 . 133KPa) (P均<0 . 0 1) ;②原发性高血压患者在海捷亚治疗9个月之后,左心室后壁与室间隔厚度较治疗前显著下降(P均<0 . 0 5 ) ,左心室重量及左心室重量指数下降更显著(P均<0 . 0 1) ;而在阿替络尔治疗9个月之后,左心室后壁与室间隔厚度无明显变化,左心室重量及左心室重量指数下降显著(P均<0 0 5 )。结论 原发性高血压患者在海捷亚治疗9个月后可使其左心室肥厚显著逆转,逆转作用优于阿替络尔。

Candesartan治疗对SHR大鼠心肌AngⅡ及其受体表达的影响

目的观察Candesartan早期治疗对SHR大鼠心肌纤维化及心肌AT1、AT2表达的影响,探讨其抗心肌纤维化的机制。方法选取4周龄的雄性自发性高血压大鼠SHR(Spontanous Hypertensive Rat,SHR)及与之年龄性别相配的正常大鼠WKY;动物分组:WKY组、SHR组、Candesartan治疗组(SHR-Can组,给药4周后停药,继续喂养至24周);尾袖法测定大鼠血压,断头取血,称量全心与左心质量,计算心体比与左室质量指数;放免法测定血浆及心肌AII水平;免疫组化法检测心肌组织中AT1、AT2的表达;Western blotting法测定心肌AT1、AT2的表达水平;天狼星红染色测定心肌胶原指数。结果 8周龄后,与SHR组相比,SHR-Can组血压明显下降并持续24周(P<0.05);SHR-Can组心体比及左室质量指数明显低于SHR组(P<0.05);SHR组血浆中AII水平与WKY组相比明显增高(P<0.01),SHR-Can组与SHR组相比降低(P<0.05);心肌组织AII含量SHR-Can组明显低于SHR组(P<0.05)。心肌免疫组化染色示:与WKY相比,SHR大鼠AT1、AT2明显增高(P<0.05);与SHR相比,SHR-Can组心肌中AT1、AT2明显减少(P<0.05)。Western blotting结果示:SHR组AT1、AT2表达水平明显高于WKY组(P<0.05);SHR-Can组AT1、AT2表达水平明显降低(P<0.05)。天狼星红染色心肌胶原含量SHR-Can组明显低于SHR组(P<0.05)。结论 Candesartan早期治疗可抑制SHR大鼠高血压的形成与发展,也可抑制SHR心肌纤维化并降低心脏指数,还能降低SHR心肌AT1、AT2的表达,Candesartan抑制心肌纤维化可能与心肌局部AT1、AT2表达水平有关。

伊贝沙坦与西拉普利治疗高血压的疗效与安全性

目的 :旨在探讨伊贝沙坦降低血压的临床效果及安全性。方法 :轻中度原发性高血压患者 14 6例 ,采用随机、开放、平行、对照方法 ,于每日 6～ 9点服用伊贝沙坦 75～ 3 0 0mg ,或西拉普利 2 5～ 10mg ,每日 1次。受试者取坐位 ,测量左右上肢血压 ,取其平均值 ,记录所有报告和发现不良反应。结果 :伊贝沙坦组 4周总有效率为 74 93 % ( 4 8 64 ) ,显效 5 1 5 6% ( 3 3 64 ) ,有效 2 3 43 %( 15 64 ) ,无效 2 5 0 7% ( 16 64 ) ;西拉普利组 4周总有效率为 70 49% ( 4 1 61) ,显效 47 5 4% ( 19 61) ,有效 2 2 95 % ( 12 61) ,总有效率两组之间无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论 :伊贝沙坦治疗轻中度原发性高血压与西拉普利疗效相似 ,具有较好的临床效果 ,不良反应发生率低。