引血下行化痰逐瘀降压牛膝方对痰湿壅盛高血压大鼠尾动脉血压、血管紧张素Ⅱ影响随机平行对照研究

[目的]观察引血下行中药对痰湿壅盛高血压大鼠尾动脉血压、血管紧张素Ⅱ影响。[方法]使用随机平行对照方法,将健康Wistar大鼠60只,使用随机数字表法分为6组,10只/组;空白组、模型组、卡托普利组、降压牛膝方低、中、高剂量组。除空白组外,各药物干预组均使用饮食诱导构建法复制痰湿壅盛高血压大鼠模型(高糖饲料并配合饮用1.5%Na Cl溶液)。造模第4周灌胃干预,卡托普利组:10mg/kg·d-1,1次/d;降压牛膝方低、中、高剂量:20ml/kg·d-1,2次/d;正常组及模型组:相同体积蒸馏水;连续干预6周(实验第10周)禁食12h,次日晨取腹主动脉取血。观测尾动脉血压(造模前、干预后)、血管紧张素Ⅱ。[结果]尾动脉血压(收缩压):药物干预前(实验造模第4周)各药物干预组及模型组大鼠较空白组均显著升高(P<0.05),药物干预后(实验造模第10周),各干预组均有所下降(P<0.01,P<0.05),降压方牛膝中、低剂量组血压下降均低于卡托普利组(P<0.01);降压方牛膝中剂量组高于降压方牛膝低剂量组(P<0.05);降压方牛膝高剂量组降压与卡托普利无显著差异(P>0.05);AngⅡ水平:药物干预后(实验造模第10周),模型组显著高于空白组(P<0.05),各干预组皆低于模型组(P<0.05);降压牛膝方高剂量组明显低于模型组(P<0.05),低于卡托普利组(P<0.05),接近空白组(P>0.05);降压牛膝方低剂量组与模型组无明显差异(P>0.05)。[结论]引血下行化痰逐瘀降压牛膝方可降低痰湿壅盛高血压大鼠尾动脉血压、血管紧张素Ⅱ,且呈量效关系,高剂量组降低作用更为明显。

早期运动训练对心力衰竭大鼠心脏功能与尾动脉血压的影响及相关机制

目的探讨早期运动训练对心力衰竭大鼠心脏功能与尾动脉血压的影响及相关机制。方法采用结扎左冠状动脉前降支建立心力衰竭模型,将建模成功的45只大鼠按照随机数字表法分为模型组、药物组与训练+药物组,每组各15只。模型组灌胃0.9%氯化钠溶液,药物组予依普利酮灌胃,训练+药物组在药物治疗的基础上给予早期运动训练,所有大鼠均治疗观察8周。检测与比较3组大鼠心脏功能[左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室收缩末期内径(LVEDs)、射血分数(EF)]、尾动脉血压、脑钠肽(BNP)、C反应蛋白(CRP)与白细胞介素-6(IL-6)含量、心脏组织血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ(ATⅠR)、血管生成素样蛋白2(ANGPTL2)、可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)蛋白相对表达水平。结果治疗后,药物组与训练+药物组大鼠的LVEDd、LVEDs、尾动脉血压均显著低于模型组,EF值显著高于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05);且训练+药物组大鼠的LVEDd、LVEDs、尾动脉血压均显著低于药物组,EF值显著高于药物组,差异均有统计学意义(P<0.05)。药物组与训练+药物组大鼠的血清BNP、CRP、IL-6含量均低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05),且训练+药物组大鼠的血清BNP、CRP、IL-6含量低于药物组,差异均有统计学意义(P<0.05)。药物组与训练+药物组大鼠的心脏组织ATⅠR、ANGPTL2、sST2蛋白相对表达水平低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05),且训练+药物组大鼠心脏组织ATⅠR、ANGPTL2、sST2蛋白相对表达水平低于药物组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论早期运动训练在心力衰竭大鼠的应用能抑制ATⅠR蛋白与血清BNP、CRP、IL-6的表达,从而改善大鼠心脏功能与降低尾动脉血压。

针刺太冲穴、人迎穴对自发性高血压大鼠降压效果比较

目的:探讨针刺太冲穴、人迎穴对自发性高血压(SHR)大鼠降压效果的差异。方法:6只Wistar大鼠为对照组,24只SHR大鼠随机分为模型组、太冲组、人迎组和非穴组,每组6只。每天固定时间针刺治疗1次,共14d。采用无创尾动脉血压测量技术检测血压。结果:与对照组比较,模型组大鼠同期收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)显著增高(P<0.05),太冲组SHR大鼠SBP自第7天开始显著下调(P<0.05),人迎组SHR大鼠自第6天开始显著下调(P<0.05);太冲组和人迎组SHR大鼠DBP和MAP自第6天开始显著下调(P<0.05),降压效果呈时间依赖性。结论:针刺太冲、人迎穴可显著降低SHR大鼠血压,但太冲穴和人迎穴降压效果差异无统计学意义。