不同频率电针对大鼠尾壳核头部一氧化氮合酶表达的影响

低频 (2Hz)和高频 (1 2 8Hz)电针大鼠“合谷”穴 ,采用还原型尼克酰胺嘌呤二核苷酸脱氢酶 (NADPH d)法 ,显示不同频率电针对尾壳核头部各区一氧化氮合酶 (NOS)表达的影响。结果表明 ,低频和高频电针均可使尾壳核头部NOS表达增强 。

大鼠尾壳核头部一氧化氮合酶阳性神经元区域性分布和脑缺血后变化

用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸黄递酶法 ,观察了大鼠尾壳核头部背内侧区、背外侧区、腹内侧区和腹外侧区一氧化氮合酶阳性神经元的分布和形态特征。并在夹闭双侧颈总动脉 2小时后 ,观察这些区域一氧化氮合酶阳性神经元的变化。结果表明 ,尾壳核头部一氧化氮合酶阳性神经元的分布存在着区域性差异。采用目镜测微尺对尾壳核头部 2 0 0个一氧化氮合酶阳性神经元胞体直径作了测量 ,表明头部主要是胞体直径为 1 0～ 2 0 μm的中等大小细胞。夹闭双侧颈总动脉 2小时后 ,尾壳核头部四个区一氧化氮合酶阳性神经元的密度较稀疏 ,但程度不同。

大鼠尾壳核内注射μ或δ型阿片受体激动剂对操作式条件反射的影响

通过微计算机,训练大鼠建立巩固的操作式防御性条件反射。尾壳核(CPU)内埋置套管后,进行微量注射阿片受体激动剂和条件反射测验。吗啡、亮氨酸脑啡肽或DAGO分别注于CPU后30min或2h,均引起条件反应率(CR)显著下降或伴有潜伏期(L)延长。稍大剂量的DPDPE亦导致CR下降,L无明显变化。以上药物对动物自发活动无影响。结果提示,尾壳核内注射μ或δ型阿片受体激动剂都抑制已巩固的条件反射的再现。

局灶性脑缺血大鼠皮质和尾壳核神经干细胞增殖分化与nNOS的表达

本研究旨在探讨局灶性脑缺血再灌注大鼠皮质和尾壳核神经干细胞的增殖分化与nNOS表达的关系。大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,5溴脱氧尿核苷(BrdU)标记分裂增殖细胞,免疫组化单标和双标记技术检测各组大鼠缺血侧皮质和尾壳核BrdU阳性细胞和nNOS的表达。模型组大鼠皮质和尾壳核BrdU阳性细胞再灌注后3d开始增多,14d达高峰,nNOS阳性细胞再灌注后7d表达增强,28d达高峰,BrdU/nNOS双标细胞在14d达高峰,占皮质BrdU阳性细胞数的42.95%,尾壳核内占42.56%。新生细胞分化组BrdU阳性细胞和BrdU/nNOS双标细胞显著多于模型组(P<0.05),皮质双标细胞占BrdU阳性细胞数的54.08%,尾壳核内占47.84%。提示局灶性脑缺血可增强大鼠皮质和尾壳核的增殖能力,部分增殖细胞分化为nNOS阳性神经元,参与神经网络的重建。

脑缺血早期大脑皮质和尾壳核一氧化氮合酶神经元的进程变化

目的：探讨一氧化氮合酶神经元在脑缺血早期（２４ ｈ内）的变化规律。方法：ＮＡＤＰＨ－ｄ组织化学方法。结果：各组间正常侧 ＮＯＳ神经元无明显变化，散在分布于皮质的Ⅱ～ Ⅵ层，以Ⅳ～Ⅵ为主，尾壳核内 ＮＯＳ神经元数量较多，密集分布于外侧区。缺血 １５ ｍｉｎ和 ３０ ｍｉｎ组，缺血中心区皮质和尾壳核 ＮＯＳ神经元数量减少，形态无明显变化；缺血 ｌｈ和 ２ ｈ组，皮质和尾壳核内 ＮＯＳ神经元数量进一步减少，突起变短；缺血 ３ ｈ和 ６ ｈ组，缺血中心区皮质ＮＯＳ神经元数量很少，外观不光滑，突起不清；１２ ｈ和２４ ｈ组缺血中心区ＮＯＳ神经元消失。结论：皮质和尾壳核ＮＯＳ神经元对脑缺血耐受性较差。

不同频率电针对大鼠尾壳核头部一氧化氮合酶表达的影响

目的 研究不同频率电针对大鼠尾壳核头部一氧化氮合酶 (NOS)表达的影响 ,为针灸治疗的广泛应用提供形态学基础。方法 低频 (2Hz)和高频 (12 8Hz)电针大鼠“合谷”穴 ,采用还原型尼克酰胺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH -d)法显示NOS表达。结果 2Hz及 12 8Hz电针“合谷”穴组的尾壳核头部NOS阳性神经元均较正常对照组明显增多 (P <0 .0 1) ,12 8Hz电针组的NOS阳性神经元较 2Hz组明显增多 (P <0 .0 1)。结论 2Hz及12 8Hz电针均可使尾壳核头部NOS表达增强 ,NOS表达与电针频率呈正相关。

大鼠局灶性脑缺血后皮层和尾壳核NOS变化

目的 :了解局灶性脑缺血再灌注过程中一氧化氮合酶 (NOS)变化与脑缺血损伤的关系 ,探索治疗时间窗。材料和方法 :用线栓法建立局灶性脑缺血模型 ,大脑中动脉阻塞 (MCAO)的时间分别为 1 5、3 0、60、90、1 2 0min ,再灌注 2 4h。用NADPH d组织化学法 ,检测局灶性脑缺血再灌注后缺血半暗区 (额叶皮层 )和中心区 (顶叶皮层和尾壳核 )NOS活性变化。结果 :半暗区NOS阳性神经元数量于 60min达峰值 ;中心区NOS阳性神经元数量于 3 0min达峰值 ,90～ 1 2 0min急剧减少。结论 :局灶性脑缺血再灌注过程中NOS参与脑缺血损伤 ,在中心区与半暗区NOS活性变化不一致 ,半暗区NOS达峰值时间较中心区延长。推测中心区运用NOS抑制剂最佳时机在 3 0min内 ,半暗区最佳时机在

强直电刺激右侧尾壳核对大鼠海马、中部颞叶新皮质电图的影响

目的 :探讨尾壳核 (caudate putamen ,CPu) 海马 (hippocampus,HPC) 中部颞叶新皮质 (Medialtemporallobeneocortex ,MTNC)通路在癫痫相关性病理神经网络重建中的作用。方法 :4 5只SD大鼠。用不锈钢双极同芯电极记录右侧HPC、右侧MTNC、左、右侧HPC、右侧HPC和右侧MTNC深部电图 ,重复强直电刺激 (6 0Hz ,2s,0 .4～0 .6mA)大鼠右侧CPu 10次 ,每次刺激间隔时间约 10min ,观察上述脑区深部电图的改变。结果 :强直电刺激右侧CPu可以诱发植入电极同侧或双侧HPC出现原发性后放和继发性电图癫痫样点燃效应 ,也可以表现为HPC深部电图脑电波出现压抑 反弹 癫痫样点燃发作 ;诱发同侧HPC与MTNC出现部分同步性阵发癫痫样电活动 ;腹腔注射东莨菪碱 (0 .0 5mg/kg)后 ,重复上述电刺激右侧CPu实验 ,可以诱发双侧HPC电图出现 3Hz慢波电振荡长时程增强现象 ,也可以诱发同侧HPC与MTNC出现完全同步的阵发性癫痫样电活动。结论 :过度激活CPu功能可以促进CPu HPC MTNC通路癫痫相关性病理生理性神经网络重新的建立 ,该效应累及对侧大脑半球 。

尾壳核内注射脑啡肽和bestatin对大鼠操作式条件反射的影响

在条件反射箱内训练雌性Wistar大鼠建立操作式防御性条件反射。训练时灯光先出现15s,然后结合给予脚掌电击8s。每天训练30次。如果动物能在灯光出现15s内按下反应键以避免电击,即谓建立了条件反应。在条件反应率(CR)连续5d达到80％以上后,即进行双侧尾壳核埋植套管手术。术后2—3d,向双侧尾壳核内注射甲硫氨酸脑啡肽(MEK)或bestatin(一种氨基肽酶抑制剂)。注射后30min,2h,24h,48h分别进行条件反射测验(每轮30次)。尾壳核内注射生理盐水作自身对照。实验结果表明:生理盐水注射后,CR仍保持在80％以上。MEK(60ng)或bestatin(10μg)注射后30min和2h,CR显著下降。2h测验时伴有条件反应潜伏期(L)延长。CR及L两项指标于注射后24h和48h恢复至对照水平。纳洛酮(2mg/kg)腹腔注射能阻断bestatin的效应。MEK或bestatin尾壳核内注射后对自发活动无明显影响。上述结果提示尾壳核的脑啡肽有可能参与条件反射再现的调节。bestatin可能通过增加内源性脑啡肽而产生类似MEK对条件反射的作用。

大鼠尾壳核、边缘区和苍白球生后发育的计算机三维重建研究

为研究大鼠脑的尾壳核、苍白球和边缘区在出生后的三维立体形态的发育变化规律 ,在脑连续冠状切片的基础上进行Nissl染色 ,然后对脑的整个外轮廓、尾壳核、苍白球和边缘区进行计算机三维重建和数据处理。结果表明 :尾壳核生后 (P0 1～P3 60 )的发育变化 :体积从 (1.40± 0 .2 0 ) mm3到 (4 4 .5 2± 0 .10 ) mm3,最大吻尾径从 3 .1mm到 6.8mm;最大背腹径从 1.5 8mm到5 .0 41mm;最大内外径从 1.0 5 mm到 3 .64 1mm。苍白球生后 (P0 1～P3 60 )的发育变化 :体积从 (0 .2 5± 0 .0 2 ) mm3到 (4 .84± 0 .0 8)mm3,最大吻尾径从 1.0 mm到 3 .3 mm;最大背腹径从 1.175 mm到 2 .5 5 1mm;最大内外径从 0 .80 5 mm到 1.5 98mm。边缘区生后 (P0 1～ P3 60 )的发育变化 :体积从 (0 .0 3 0 0 2± 0 .0 0 3 6) mm3到 (0 .5 6± 0 .0 1) mm3,最大吻尾径从 0 .8mm到 1.76mm;最大背腹径从 1.15 6mm到 2 .3 60 mm;最大内外径从 0 .0 65 mm到 0 .185 mm。提示 ,在生后一年中 ,尾壳核、苍白球和边缘区的形态基本未发生明显变化 。

电刺激大鼠尾壳核诱导丘脑外侧背核神经元出现与海马电图变化相关的特征性放电脉冲间隔(英文)

本文旨在探讨电刺激右侧尾壳核(caudate putamen nucleus,CPu)对双侧丘脑外侧背核(laterodorsal thalamic nucleus,LD)单个 神经元放电和海马(hippocampus,HPC)电图瞬时时间编码形式的调制性影响。用21只雄性Sprague-Dawley大鼠(150-250 g),重 复急性强直电刺激(60Hz,2s,0．4-0．6mA)右侧尾壳核(acute tetanization of the right caudate putamen nucleus,ATRC)诱发大鼠癫痫模 型,4通道同步记录双侧LD神经元单位放电和双侧HPC深部电图。结果如下:重复施加ATRC可以诱导大鼠出现(1)双侧 LD-HPC癫痫电网络间的功能性环状联系。起始点为对侧LD神经元原发性单位后放电,随后出现同侧LD神经元原发性单位 后放电,然后呈现同侧HPC电图原发性后放电,最终引起对侧HPC电图脱同步化效应;(2)双侧LD神经元放电脉冲间隔 (interspike intervals,ISIs)散点分布形式与刺激前呈现镜像对称特征。对侧LD神经元原发性后放电的ISI点分布基于底层而且持 续时间较长,具有更加明显的突触可塑性特征:(3)随着ATRC串次的增加,对侧LD神经元原发性单位后放电间的爆发式放 电时程逐渐延长、可以募集增强海马电图同步化电活动;显现对侧LD神经元单个放电脉冲与HPC电γ电振荡(20-25 Hz)间 的锁相(phase—lock)和锁时(time-lock)关系。结果提示:ATRC町以募集形成具有联系的双侧LD神经元放电和HPC电图特征性 的神经信息编码形式,以对侧更加明显。这些跨越大脑半球、涉及多结构的功能性神经信息网络的建立很可能是癫痫发生、 发展和扩布的重要信息编码机制。

脚内核在电针镇痛及兴奋尾壳核镇痛中的作用

用行为学和电生理学的方法 ,探讨脚内核在电针镇痛及兴奋尾壳核镇痛中的作用。脚内核微量注射红藻氨酸 7d后 ,电针对辐射热引起的大鼠缩腿潜伏期无明显影响 ,电针或兴奋尾壳核对丘脑束旁核神经元的伤害性反应亦无明显影响。与正常对照组电针或兴奋尾壳核产生的抑制作用相比有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;与脚内核微量注射生理盐水 7d后 ,电针可提高大鼠缩腿潜伏期 ,及电针或兴奋尾壳核对束旁核神经元伤害性反应的抑制作用相比 ,有显著性差异 (P <0 0 5 )。上述结果提示 。

PD鼠尾壳核内GAD_(67)mRNA的表达及L-Dopa的影响

目的 观察 6 - OHDA毁损黑质及 L- Dopa处理对大鼠尾壳核 (CPu)和苍白球 (GP)功能活动的影响 .方法 6 -OHDA损毁大鼠单侧中脑黑质制备 PD模型大鼠 ,用原位杂交的方法分别观察 PD鼠、L- Dopa处理 PD鼠及对照组鼠CPu及 GP中 GAD6 7m RNA表达水平的变化 .结果 GAD6 7m RNA的表达在 PD鼠 CPu中明显升高 (76 % ) ,在 GP无明显变化 .服用 L - Dopa后 ,GAD6 7m RNA的表达水平在 CPu明显下降 (31% )而在 GP则升高 (4 2 % ) .结论 CPu和 GP功能活动的改变在

大鼠尾壳核的神经纤维联系:轴突顺-逆行追踪

用Sprague-DawIey大鼠35只,分两组。第1组15只,用WGA-HRP轴突逆行追踪法观察尾壳核的传入纤维联系。第2组2o只,用放射自显影法顺行追踪尾壳核的传出纤维联系。结果发现:大鼠尾壳核接受来自大脑皮质广泛区域的投射,包括额叶皮质1～2区、顶叶皮质1～2区和扣带前皮质等。此外,尾壳核也发出纤维至额叶皮质、顶叶皮质、扣带前皮质和粒型岛皮质等。此结果与Voneida等认为尚未证明有无纹体皮质纤维的说法有出入。尾壳核与皮质下中枢的联系与其他学者的报道类似,主要接受同侧黑质和丘脑板内核,其次是接受杏仁内侧核、丘脑腹外侧核、丘脑内侧背核和中缝背核等的纤维。传出纤维除到上述区域外,还投射到丘脑网状核、缰外侧核和下丘脑外侧区等。

伽玛刀不同剂量照射正常大鼠一侧尾壳核后延髓内Fos蛋白的表达及变化

目的 观察 γ-刀不同剂量照射正常大鼠一侧尾壳核后 3个月 ,远离靶区的延髓中尾段内 Fos的表达和变化及与剂量的关系。 方法 分别用 10 Gy至 10 0 Gy10个级别剂量照射大鼠一侧尾壳核 ,3个月后 ,用 ABC法对延髓中尾段切片进行抗 Fos蛋白的免疫组织化学反应。 结果 在延髓内脏带、三叉神经尾侧亚核、三叉神经间质核、延髓背侧网状核和下橄榄核等处出现多少不等的 Fos阳性胞核 ,随着剂量的增加 Fos阳性胞核的数量增加 ,范围扩大。在高剂量组的延髓腹外侧区出现 3种 Fos阳性细胞 :胞核阳性、胞浆阴性 ;胞浆阳性、胞核阴性 ;胞核胞浆均为阳性。 结论 γ-刀照射前脑一个局部 ,在远离靶区的延髓中尾段出现 Fos阳性反应 ,并与剂量成正相关。

大鼠尾壳核微血管壁的组织化学研究

本文在15只SD大鼠尾壳核上用半定量方法对微血管壁上5种酶,在亮视野显微镜下进行了组织化学观察。结果:皮质和尾壳核的血管壁上,乳酸脱氢酶活性呈微量至强阳性反应,且随血管直径增大活性增强;琥珀酸脱氢酶活性呈微量至中度;葡萄糖-6-磷酸脱氢酶活性呈阴性至微量,说明核酸及蛋白质合成能力低下;三磷酸腺苷酶活性呈强至极强反应,提示血管壁平滑肌利用三磷酸腺苷能力强。上述各酶在尾壳核各部之间活性无差别。提示:皮质和尾壳核微血管壁代谢活跃,有氧代谢微弱,以无氧代谢为主。

刺激大鼠右侧胼胝体激活对侧尾壳核-海马癫痫相关性神经网络

目的 :探讨慢性激活右侧胼胝体 (corpuscallosum ,CC)重建对侧尾壳核 (caudate putamen ,CPu) 海马 (hippocam pus,HPC)癫痫网络的跨半球机制。方法 :SD大鼠 5 0只。慢性强直电刺激 ( 6 0Hz,0 .4～ 0 .6mA ,2s)右侧CC(chronictetanizationoftherightCC ,CTRCC) ,一天一次 ,8d后再次施加强直电刺激 ,同步记录左侧CPu(LCPu)和左侧HPC(LHPC)电图。结果 : CTRCC①引起LCPu和LHPC出现深部电波的交互性抑制现象 ,LCPu电图出现持续尖波发放时交互抑制现象消失。②诱发LCPu和LHPC电图出现癫痫点燃现象。③未引起大鼠LCPu和LH PC电图点燃时 ,急性强直电刺激可诱发LCPu出现高幅失律 ,压抑LHPC具有频率特征的尖波连续发放。④联合运用慢性和急性强直电刺激可诱导LCPu或LHPC电图出现原发性后放。结论 :慢性激活RCC可促进对侧CPu HPC癫痫网络的重建 ,形成新的癫痫病灶。

大鼠大脑皮层－尾壳核和尾壳核－黑质间的往返定位投射

用霍乱毒素Ｂ亚单位（ＣＢ）追踪法系统地研究了大鼠大脑皮层与尾壳核和尾壳核与黑质之间的定位投射。将ＣＢ分别泳入尾壳核不同节段的不同区域后，大脑皮层内的逆标胞体和顺标终末主要见于额叶１区和２区、顶叶１区和２区以及颗粒岛皮质；黑质内的顺标终末主要见于网状带的不同部位，而逆标胞体则主要见于致密带和腹侧被盖区。本研究结果说明在大鼠大脑皮层－尾壳核和尾壳核－黑质之间存在着且有点对点定位特征的往返联系。这种定位投射对躯体运动的精细调节提供了形态学基础。

苍白球在电针镇痛及兴奋尾壳核镇痛中的作用

用行为学和电生理学的方法 ,探讨苍白球在电针镇痛及兴奋尾壳核镇痛中的作用。结果表明 :电针可以延长辐射热引起的缩腿潜伏期 ,电针或兴奋尾壳核可抑制丘脑束旁核神经元的伤害性反应 ;苍白球微量注射红藻氨酸 7d后 ,电针对辐射热引起的大鼠缩腿潜伏期无明显影响 ,电针或兴奋尾壳核对丘脑束旁核神经元的伤害性反应亦无明显影响 ,与毁损前相比有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,与苍白球微量注射生理盐水 7d后 ,电针可延长大鼠缩腿潜伏期 ,及电针或兴奋尾壳核对束旁核神经元伤害性反应的抑制作用相比有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结果提示

体力活动对小白鼠大脑皮质躯体感觉区与尾壳核神经元形态学的影响

18～20日龄昆明种雄性同源小鼠,经配对,随机分配于运动组与对照组,运动组小鼠进行体力活动。对两组小鼠大脑组织进行制片,光学显微镜观察。结果表明,体力活动能促进小白鼠大脑皮质感觉区Ⅴ层大锥体细胞核仁增大、Ⅵ层中等锥体细胞和尾壳核中等星形细胞树突棘增多。