淫羊藿苷对尾悬吊模拟失重诱导大鼠骨丢失的防护作用

目的研究淫羊藿苷对尾悬吊模拟失重大鼠骨丢失的影响。方法大鼠随机分为空白组、模型组、阿仑膦酸钠组(2.0 mg/kg)、淫羊藿苷组(30 mg/kg),每组10只。大鼠灌胃给药6周,每周称重1次,从第3周开始,除空白组外,其他各组均给予尾悬吊处理。6周后,ELISA法检测大鼠相关骨代谢标志物水平;双能X线骨密度仪检测大鼠骨密度;三点弯曲力学实验分析大鼠股骨生物力学性能;Micro-CT扫描仪观察大鼠股骨形态结构特性并对骨小梁进行三维重建,测定相关空间结构参数;Schrodinger Maestro 12.8软件将阿仑膦酸钠、淫羊藿苷分别与BMP-2、OPG、RANK、RANKL蛋白进行分子对接;Western blot法检测股骨组织BMP-2、OPG、RANK、RANKL蛋白表达。结果与模型组比较,淫羊藿苷组骨吸收相关标志物水平降低(P<0.05,P<0.01),骨形成相关标志物水平、骨密度、股骨骨应力、弹性模量及最大载荷、股骨组织BMP-2和OPG蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01);淫羊藿苷较阿仑膦酸钠与骨代谢蛋白对接更好,更易发生作用。结论淫羊藿苷可有效防护尾悬吊模拟失重引起的大鼠骨丢失,具有良好的研究前景。

尾悬吊大鼠比目鱼肌肌钙蛋白I异构体的转化与睾丸萎缩

目的确定大鼠比目鱼肌肌钙蛋白I(TnI)发生转化的时间 ,并分析其与比目鱼肌萎缩时间过程间的相关关系 ;分析睾酮水平降低与抗重力肌萎缩速度之间的关系。方法将雄性大鼠分为 8组 ,悬吊时间分别为 3、4、5、7、1 4、2 1、2 8与 42d。测量雄性悬吊大鼠睾丸和比目鱼肌的湿重并计算相对重量 (湿重/体重 ) ,同时采用Westernblot对悬吊大鼠比目鱼肌TnI的表达水平进行观测。将雌性大鼠分为 3组 ,悬吊时间分别为 3、4与 5d ,测量其比目鱼肌的湿重并计算其相对重量。结果雄性悬吊大鼠的比目鱼肌湿重和相对重量在第 4天显著降低 ,1 4d萎缩程度最明显。悬吊大鼠睾丸的湿重在第 5天出现显著萎缩 ,相对重量在第 4天发生了显著萎缩。雌性悬吊大鼠比目鱼肌的湿重与相对重量 4d时没有明显变化 ,在第 5天才显著降低。比目鱼肌TnI在悬吊 1 4d出现由ssTnI向fsTnI的转化。结论雄性悬吊大鼠抗重力肌 (比目鱼肌 )发生由ssTnI向fsTnI转化的时间为 1 4d ,这与抗重力肌发生显著萎缩的时间(4d)并不一致 ,提示TnI可能不是引起模拟失重后抗重力肌萎缩的随重力的降低而发生敏感变化的蛋白。同时 ,雌性大鼠抗重力肌发生显著萎缩的时间是 5d 。

尾悬吊状态对性成熟期雄性大鼠生殖功能的影响

目的:探讨尾悬吊造成的模拟失重状态对性成熟期雄性大鼠生殖功能的影响及其机制,为研究太空环境对人类生殖功能的影响打基础。方法:性成熟期健康SD雄性大鼠40只,随机分为4组,每组10只,分为实验1组(尾悬吊14 d)、实验2组(尾悬吊28 d)和对照1组(自由活动14 d)、对照2组(自由活动28 d),观察睾丸的重量和形态学改变、精子数量和质量改变、血液中激素含量的改变,并利用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测睾丸细胞的凋亡。结果:各悬吊组大鼠睾丸重量与相应对照组相比明显下降(P<0.05),附睾精子数量和活动率明显减少(P<0.05),精子畸形率和凋亡率明显增加(P<0.05),卵泡刺激素和黄体生成素轻度增高,而睾酮含量明显下降(P<0.05)。但上述变化在悬吊14 d组和28 d组之间无明显差异(P>0.05)。另外,悬吊组睾丸组织生精小管萎缩,生精上皮细胞层数逐渐减少,管腔内的精子数明显减少,悬吊28 d组比悬吊14 d组改变更明显。结论:模拟失重对性成熟期雄性大鼠生殖功能有较明显的损害,这种损伤可能与引起睾丸生精细胞凋亡有关。抑制睾丸生精细胞凋亡也许可以防护失重状态下的生殖损害。

尾悬吊模拟失重大鼠肺组织细胞凋亡调控基因的研究

为研究尾悬吊模拟失重大鼠肺组织细胞凋亡调控基因的变化 ,采用尾悬吊模拟失重 ,分为悬吊 7天和 2 1天及相应对照 4组 ,每组 10只健康雄性SD大鼠 ,并采用原位杂交技术检测肺组织bcl 2 /bax的表达情况。发现 7天尾悬吊模拟失重大鼠肺组织bcl 2mRNA水平明显低于对照组 ,两者之间差异有显著性意义 (P <0 0 5 ) ,但 2 1天bcl 2mRNA水平与对照组相比无显著性差异 (P >0 0 5 ) ;7天尾悬吊模拟失重大鼠肺组织baxmRNA水平明显高于对照组 ,两者之间差异有显著性意义(P <0 0 5 ) ,但 2 1天baxmRNA水平与对照组相比亦无显著性差异 (P >0 0 5 )。提示尾悬吊 7天模拟失重大鼠肺组织细胞凋亡调控基因存在变化。

辛伐他汀部分阻止尾悬吊大鼠股骨近端骨量的丢失

目的观察辛伐他汀体内给药对尾悬吊大鼠骨量和骨髓基质干细胞增殖﹑分化的影响。方法 18只9周龄雄性SD大鼠被随机分成3组,每组6只:第一组(G1),正常对照组,每天蒸馏水灌胃;第二组(G2),尾悬吊组,每天蒸馏水灌胃;第三组(G3),尾悬吊大鼠每天20 mg/kg辛伐他汀灌胃。实验持续3周,所有大鼠在最后一次灌胃的第二天被处死,取大鼠右侧股骨用双能X线骨密度仪测量骨密度。取大鼠左侧股骨和胫骨骨髓细胞向成骨细胞定向培养,并作如下检测:碱性磷酸酶活性和von Kossa染色分别在细胞培养第16天和25天检测。在细胞培养第21天,采用Real-time RT-PCR检测BMP-2、RANKL mRNA的表达。结果尾悬吊组大鼠骨量低于对照组。全长骨密度(tBMD)及远端骨密度(dBMD)G1组显著高于G2、G3组,近端骨密度(pBMD)G1组显著高于G2组,但与G3组没有区别,G3组高于G2组但没有显著差别。细胞外基质矿化能力(von Kossa染色)、ALP比活性以及RANKL、BMP-2 mRNA水平各组间均没有显著差别。结论尾悬吊3周可致大鼠骨骨质疏松,辛伐他汀体内给药可部分阻止股骨近端骨量丢失,但不能显著促进骨髓基质干细胞向成骨细胞分化。

大鼠尾悬吊骨质疏松模型初探

目的研究大鼠尾部悬吊骨质疏松模型。方法采用尾悬吊法建立实验模型,随机分为3大组:悬吊组、正常对照组、本底组,按要求饲养8周。结果经体重校正后,悬吊组的腰椎及股骨骨密度较正常对照组显著降低,差异有统计学意义。结论尾部悬吊大鼠模型有望成为骨质疏松模型。

小鼠尾悬吊法模拟微重力对骨代谢的影响

目的研究模拟微重力条件对小鼠骨代谢的影响。方法 8周龄野生型C57小鼠,分别尾悬吊0周(对照组)、2周、4周,检测小鼠血清生化指标(Ca2+、ALP、BGP);分离股骨行Micro-CT扫描,检测股骨微观结构的改变;三点弯曲试验检测股骨的力学性能。所得数据用SPSS18.0进行统计学分析。结果与对照组相比,尾悬吊2、4周组小鼠血清Ca2+浓度依次升高,而血清ALP、BGP浓度逐渐降低:血清Ca2+在悬吊0、2、4周值为(2.134±0.081)mmol/L,(2.261±0.079)mmol/L,(2.388±0.061)mmol/L,与对照组相比具有统计学意义(P<0.05);血清ALP浓度为(4.598±0.478)U/100 ml,(3.447±0.393)U/100 ml,(3.142±0.328)U/100 ml,差异具有统计学意义;血清BGP浓度(8.529±0.523)ng/ml、(8.108±0.392)ng/ml、(7.832±0.282)ng/ml。股骨Micro-CT扫描结果显示:悬吊组小鼠股骨骨小梁数量减少,间隙增大,厚度降低,其中以骨体积比下降最为明显,悬吊2、4周值为对照组的47.3%、14.3%。三点弯曲结果显示尾悬吊后股骨极限强度及弹性模量均降低,对力耐受减弱,对照组、悬吊2、4周股骨骨折断裂能量为(6.220±0.482)m J;(4.395±0.301)m J;(2.855±0.425)m J,与对照组相比具有统计学意义(P<0.05)。结论尾悬吊法能造成小鼠骨钙流失和骨质疏松,且严重程度与悬吊时间成正相关。

尾悬吊模拟失重大鼠肺组织一氧化氮合酶的变化

目的 :研究尾悬吊模拟失重大鼠肺组织一氧化氮合酶 (NOS)的变化。方法 :采用尾悬吊模拟失重 ,分为悬吊 7日和 2 1日及相应对照 4个组 ,每组 10只健康雄性 SD大鼠 ,共 4 0只大鼠。并采用免疫组织化学技术检测肺组织 NOS的表达情况。结果 :同正常对照组相比 ,7日尾悬吊模拟失重大鼠肺组织诱导型一氧化氮合酶(i NOS)的表达水平明显增高 (P<0 .0 5 ) ;2 1日的表达水平仍显著增高 (P<0 .0 5 ) ,同时可见血管内皮细胞随着时间延长阳性数目显著增多 (P<0 .0 1)。结论 :在模拟失重条件下肺组织 i

尾悬吊大鼠比目鱼肌‘肌肉生长抑制素’基因的表达水平

目的确定尾悬吊大鼠比目鱼肌组织中‘肌肉生长抑制素’(myostatin,MSTN)基因的表达水平。方法在测定尾悬吊14、30 d大鼠后肢比目鱼肌相对湿重的基础上,采用real-time RT-PCR方法,在基因水平对尾悬吊14、30 d大鼠比目鱼肌中MSTN mRNA水平进行检测。结果尾悬吊14、30 d后比目鱼肌的相对湿重分别下降了11%和19%。real-time RT-PCR结果表明,大鼠尾悬吊14、30 d后,比目鱼肌中MSTN mRNA表达水平均有所提高,分别是对照大鼠的2.2倍和3.5倍。结论尾悬吊大鼠后肢去负荷后可诱导抗重力肌-比目鱼肌组织中MSTN mRNA表达水平的上调。

尾悬吊法小鼠骨质疏松模型的建立与评价

目的通过尾悬吊法建立一种废用性小鼠骨质疏松模型并对其进行评价。方法 32只C57BL/6J雄性小鼠,采用随机数表法分为4组,即尾悬吊(tail-suspension,TS)14 d组及其对照组(control 1,C1),尾悬吊14 d后解除悬吊14 d组(tail-suspension+rest,TS+R)及其对照组(control 2,C2)。采用显微计算机断层扫描(computed tomography,CT),生物力学和形态学方法评估小鼠骨质流失情况。结果 TS组和TS+R组股骨长度较各自对照组分别下降8.23%和7.68%。两悬吊组股骨小梁骨密度与各自对照组相比分别下降26.80%和20.52%,骨体积分数,骨小梁厚度、数目也明显下降,骨小梁间隙显著升高,TS组皮质骨密度较C1组下降8.51%。两悬吊组的股骨最大载荷较其对照组分别下降23.01%和18.54%,TS组弯曲弹性模量较C1组下降21.99%,TS与TS+R两组的下降程度之间比较,差异有统计学意义(t=6.462,P=0.008)。形态学方面,TS和TS+R组成骨细胞数比各自对照组低47.76%和41.44%,破骨细胞数较各自对照组高30.06%和16.93%,生长板厚度以及软骨细胞数等明显少于各自对照组,TS组胶原纤维面积较其余3组明显缩小。结论雄性C57小鼠尾悬吊14 d表现出显著骨质疏松,解除悬吊14 d后骨质流失状况未显著改善,尾悬吊法小鼠骨质疏松模型具有造模时间短,效果明显、作用稳定等特点,值得进一步推广运用。

雌激素与尾悬吊法导致雄性C57小鼠骨质疏松关系的研究

目的探讨雌激素对尾悬吊导致雄性C57小鼠骨质疏松的影响及其内在机制。方法 32只成年C57BL/6J雄性小鼠,随机分成4组:对照组(control,C),模型组(model,M),雌激素组(estrogen,E),雌激素+雌激素受体抑制组(estrogen+ICI 182,780,E+I)。除C组外其余组小鼠尾悬吊两周,所有小鼠在第15d处死,取小鼠血清进行生化指标分析,取小鼠右侧股骨进行显微CT扫描和形态学染色,取小鼠左侧股骨进行生物力学检测并取股骨远端研磨后进行蛋白检测。结果尾悬吊两周导致雄性C57小鼠股骨出现明显骨质疏松,M组与C组相比差异有显著的统计学意义(P<0.05)。雌激素干预能抑制骨质流失,E组多数骨相关参数与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。而使用雌激素受体拮抗剂ICI182,780之后,雌激素骨保护效应消失,与M组相比差异无统计学意义(P>0.05)。尾悬吊两周导致股骨远端离子型谷氨酸受体NMDA亚型NR2A表达降低,雌激素升高骨组织中NR2A表达水平。结论雄性C57小鼠尾悬吊2w表现出显著骨质疏松,雌激素通过激活雌激素受体明显改善骨质流失,可能是通过促进骨组织中NR2A表达而实现成骨细胞增殖和分化。

尾悬吊模拟失重对雌性大鼠生殖功能的影响

目的:探讨模拟失重对雌性大鼠生殖功能的影响及其发生机制,为太空探索者的健康保护提供可借鉴的科学线索。方法:利用尾部悬吊法建立模拟失重状态大鼠模型;选取Wistar雌性大鼠72只,随机均分为6组,3个实验组分别为:模拟失重7d组、模拟失重14d组和模拟失重21d组;3个对照组是与模拟失重组相对应的自由活动组。应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中雌二醇(E_2)、卵泡刺激素(FSH)和黄体生成素(LH)水平;HE染色观察卵巢组织结构,特异性脂褐素染色观察卵巢组织衰老状况;逆转录定量PCR(qRT-PCR)技术检测细胞衰老相关分子端粒酶逆转录酶(TERT)、p53、p16、p21和P27的mRNA表达水平;免疫组织化学方法检测P53、P16、P21和P27的蛋白表达;随机取健康雄性大鼠分别与各组雌性大鼠合笼,比较生育仔鼠数量和存活率。结果:与各对照组相比,模拟失重7d组、14d组和21d组大鼠血清中E_2下降,FSH和LH上升(P<0.05);大鼠卵巢组织卵泡数量明显减少,卵巢组织发生细胞衰老现象,细胞衰老相关分子TERT mRNA表达被抑制(P<0.05),衰老相关的细胞周期调控分子p53、p16、p21和p27在mRNA和蛋白水平表达均升高(P<0.05)。各模拟失重组雌性大鼠生育的仔鼠数量较相应的对照组明显减少(P<0.05),仔鼠存活率显著下降(P<0.01)。结论:尾悬吊模拟失重导致雌性大鼠生殖功能下降,该现象与模拟失重诱导卵巢组织细胞衰老和下丘脑-垂体-卵巢轴内分泌功能紊乱相关。

洛伐他汀对尾悬吊大鼠骨量及其骨髓基质干细胞增殖、分化的影响

背景:诸多临床和基础研究均发现他汀类药物具有成骨潜能,但未能完全证实他汀类药物促骨形成的作用。目的:观察洛伐他汀体内给药对尾悬吊大鼠骨量和骨髓基质干细胞增殖﹑分化的影响,并探讨洛伐他汀防治失重型骨质疏松的作用潜能。方法:18只雄性SD大鼠随机均分成对照组、尾悬吊组和悬吊给药组。对照组和尾悬吊组每天蒸馏水灌胃;悬吊给药组每天20mg/kg洛伐他汀灌胃;两悬吊组大鼠后肢离地进行尾部悬吊,4周后处死所有大鼠。结果与结论:与对照组比较,两悬吊组股骨各段骨密度、小梁相对体积、骨形态发生蛋白2mRNA表达水平明显降低;骨小梁分离度、骨吸收周长百分数、破骨细胞数、类骨质周长百分数、碱性磷酸酶活性比及碱性磷酸酶mRNA表达水平显著增高;细胞增殖能力各组间差异无显著性意义。说明尾悬吊4周可导致大鼠骨量丢失;洛伐他汀体内给药不能阻止尾悬吊大鼠股骨骨量丢失,给药早期骨髓基质干细胞向成骨分化能力更强。

辛伐他汀对尾悬吊再负重大鼠长骨骨量恢复的影响

目的观察尾悬吊大鼠再负重骨量的变化及辛伐他汀干预对该过程的影响及机制。方法 5月龄大鼠24只分为4组,每组6只:正常对照组(CL组)、尾悬吊6周组(UL组)、尾悬吊3周再负重3周组(UL+RL组)、尾悬吊3周再负重加辛伐他汀干预3周组(10 mg/kg/d,UL+RL+SIM组);实验持续6周,处死大鼠取左侧股骨进行骨密度分析,取左侧胫骨行骨组织形态计量学分析;取右侧股骨经生物力学试验分析最大载荷和弹性模量;取右侧胫骨制备组织匀浆,提取RNA和蛋白,分别采用real-time PCR和western blot检测Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)的表达。结果 (1)骨密度:CL组显著高于其余3组(P<0.05),UL+RL组和UL+RL+SIM组均显著高于UL组(P<0.05);(2)骨组织形态计量学:BV/TV:CL组显著高于其余3组(P<0.05),UL+RL组和UL+RL+SIM组均显著高于UL组(P<0.05);Tb.N:CL组显著高于其余三组(P<0.05);Tb.Th:CL组显著高于UL组(P<0.05);Tb.Sp:CL组显著低于其余三组(P<0.05),UL+RL组和UL+RL+SIM组均显著低于UL组(P<0.05)。(3)生物力学检测结果:CL组最大载荷、弹性模量显著高于其他3组(P<0.05)。(4)Realtime PCR检测结果:各组间ColⅠ的mRNA表达水平无显著差别。(5)Western blot:UL组ColⅠIOD值显著低于CL组(P<0.05),其余组间差异无显著性。结论大鼠尾悬吊诱发下肢骨量丢失、微结构退变、力学性能下降、Ⅰ型胶原含量减少,而再负重后上述指标可得到部分恢复,辛伐他汀干预不能促进这一过程。

洛伐他汀对尾悬吊大鼠骨量及生物力学性能的影响

目的 通过尾悬吊法制作拟失重大鼠骨质疏松动物模型,观察洛伐他汀体内给药对尾悬吊大鼠骨量、微观结构、生物力学性能的作用潜能.方法 将24只10周龄雄性SD大鼠随机分成3组,每组各8只：正常对照组（G1组,8只,每日予蒸馏水灌胃）、尾悬吊组（G2组,将大鼠在悬吊笼中尾部悬吊,后肢离地,使躯干与地面成40°角,同时每日予每天蒸馏水灌胃）、尾悬吊加洛伐他汀组（G3组,在尾部悬吊基础上,每日予20mg/kg洛伐他汀灌胃）;4周后处死所有大鼠,取大鼠右侧股骨用双能X线骨密度仪测量骨密度,并取胫骨近端进行骨组织形态计量学测定;同时取大鼠左侧股骨行生物力学检测.结果 G1组的右股骨各段骨密度和骨小梁相对体积、左股骨最大载荷量显著高于G2、G3组（均P＜0.05）,G1组的骨小梁分离度及骨吸收周长百分数、破骨细胞数、类骨质周长百分数显著低于G2、G3组（均P＜0.05）,且G2、G3组上述指标的差异均无统计学意义（均P ＞0.05）.结论 尾悬吊4周可导致大鼠骨量丢失;洛伐他汀体内给药不能阻止尾悬吊大鼠股骨骨量丢失.

尾部悬吊大鼠胸主动脉及肺动脉内皮细胞一氧化氮合酶mRNA表达的动态变化

目的观察模拟失重时大小循环动脉血管内皮细胞一氧化氮合酶mRNA(NOSmRNA)表达随时间变化的过程 ,为模拟失重时血管局部调节的适应机理研究提供资料。方法采用Wistar大鼠 30°尾部悬吊模拟失重效应 ,原位杂交技术观察悬吊 7d(TS7组 )、1 4d(TS1 4组 )及对照 (CON组 )胸主动脉、肺动脉内皮细胞eNOSmRNA和iNOSmRNA表达变化。结果TS7组胸主动脉和肺动脉内皮细胞eNOSmRNA和iN OSmRNA的升高非常显著 ;TS1 4组肺动脉内皮细胞eNOSmRNA的升高仍非常显著而胸主动脉回到对照水平 ,TS1 4组胸主动脉内皮细胞iNOSmRNA回到对照水平而肺动脉下降非常显著。结论模拟失重对大循环动脉内皮细胞eNOSmRNA和iNOSmRNA的影响趋势相似 ,而对肺循环动脉影响趋势不同 ,归因于模拟失重初期由下体转移而来的体液进入大小循环高峰期的时间过程不同 ,可能是模拟失重时局部调节功能降低的一种重要表现 。

尾部悬吊对小鼠胸腺细胞凋亡的影响

目的探讨 1d和 2d尾吊对小鼠胸腺细胞凋亡的影响。方法采用尾部悬吊小鼠模型模拟失重 ,碘化丙啶 (PI)染色法检测凋亡细胞染色体断裂 ,Annexin V分析法检测凋亡细胞膜的变化。结果尾吊小鼠未出现明显的染色体断裂 ;悬吊 1d ,总凋亡细胞数和早期凋亡细胞数呈增加趋势 ;悬吊 2d早期凋亡细胞数明显升高 ,总凋亡细胞数极显著增加。

间断性-Gx对抗尾部悬吊大鼠脑动脉反应性的效果研究

目的探讨不同G值的间断性 -Gx暴露对抗模拟失重下大鼠脑基底动脉血管反应性改变的效果。方法用大鼠在 1 .5G或 2 .6G的离心机上离心模拟不同G值间断性 -Gx暴露 ,分别给予大鼠 (尾悬吊 3wk) 1h/d -Gx作用 ,测定大鼠离体基底动脉血管环对KCl的收缩反应性。结果悬吊组大鼠基底动脉血管环对KCl的最大反应较对照组显著升高 (P <0 .0 5) ;间断性 -Gx重力暴露组大鼠基底动脉血管环对KCl的最大反应较悬吊组显著减弱 (P <0 .0 5) ,与对照组无显著差别。结论间断性 -Gx暴露可对抗模拟失重对大鼠脑动脉血管反应性的影响 。

昆明小鼠强迫游泳实验与悬尾实验抑郁模型相关性

目的探讨强迫游泳实验(FST)和悬尾实验(TST)作为昆明小鼠抑郁动物模型的相关性。方法成年雄性昆明小鼠先后进行TST和FST,摄像系统分别记录6 min内的行为变化,实验间隔1周,实验参数有不动状态潜伏期和不动状态持续时间百分率;采用因子分析、聚类分析、相关分析、一致性检验和生存分析等多种统计方法进行数据处理。结果①因子分析提示,FST与TST参数分别反映了FST与TST 2种不同抑郁模型维度。②聚类分析提示,不动状态潜伏期参数反映了抗抑郁状态,不动状态持续时间百分率反映了抑郁样绝望行为;经过适当数据转换后,FST与TST参数分别反映了FST与TST 2种不同抑郁模型维度。③相关分析结果提示,FST与TST参数组内具有较好相关性,而组间不动状态潜伏期参数相关性尚可。④一致性检验ICC统计参数提示,FST与TST参数评价抑郁样绝望行为一致性均较差;Kappa统计参数提示,不动状态潜伏期可作为FST与TST评价抑郁样绝望行为一致性的稳定参数。⑤生存分析提示,FST与TST的不动状态潜伏期参数半数生存期差异有统计学意义,即FST与TST实验操作对实验动物首次产生抑郁样绝望行为的效力不同,且FST<TST。结论 FST与TST参数反映了2种不同抑郁模型维度;不动状态潜伏期是FST与TST评价抑郁样绝望行为一致性及首次产生抑郁样绝望行为效力的稳定参数;FST与TST联合进行抗抑郁药物评价时,应注意动物模型异质性问题。