心房钠尿因子对豚鼠窦房结自律性的影响

用微电极技术研究表明,分别灌流心房钠尿因子(ANF)0.025和0.05μmol/L 7min 后,豚鼠窦房结细胞的自发节律无明显变化,而用0.1μmol/L 灌流时,其自发节律明显降低7%(P<0.01)。但当上述三种浓度 ANF 和异丙肾上腺素混合液灌流时,自发节律分别降低4,12和22%。这些结果表明,ANF 能抑制异丙肾上腺素的阳性变时效应。其机理可能与 ANF 阻滞窦房结细胞的 T 型钙通道电流有关。

心房钠尿因子对颈动脉窦压力感受器反射的易化作用

在麻醉大鼠观察了心房肽Ⅲ(AtriopeptinⅡ,APⅡ)对颈动脉窦压力感受器活动的影响,并在麻醉家兔观察了APⅡ作用于颈动脉窦区时窦神经传入放电的改变。结果如下:(1)用APⅡ(1μg/ml)隔离灌流大鼠左侧颈动脉窦区(n=10),压力感受器反射的阈压(TP)无明显改变,平衡压(EP)由101±2.8降至95±2.0 mmHg(P<0.05),饱和压(SP)由202±5.2降至168±6.1 mmHg(P<0.001),而工作范围(OR)由128±5.5减至93±6.3mmHg(P<0.001),压力感受器机能曲线向左下方移位,曲线最大斜率(PS)由0.77±0.04增大为1.07±0.13mmHg·mmHg^(-1)(P<0.05);(2)在用硝普钠(NP,0.5μg/ml)灌流的动物(n=6),TP和 EP 无改变,SP 由188±6.4升至218±6.0 mmHg(P<0.01),OR 由107±6.9增至132±7.6 mmHg(P<0.05),硝普钠对压力感受器机能曲线及其 PS 无显著影响;(3)恒压隔离灌流兔颈动脉窦区时,窦神经传入放电具有良好的稳定性,升高窦内压(ISP)时,窦神经传入放电也随之增多。用 APⅡ(1μg/ml)恒压灌流时,窦神经传入放电增加20.9±3.9%(n=6,P<0.01),冲洗掉 APⅡ后,窦神经传入放电恢复至对照水平。以上结果显示,APⅢ可使大鼠颈动脉窦压力感受器机能曲线向左下方移位,曲线最大斜率增大以及兔窦神经传入放电增加,表明 APⅡ对颈动脉窦压力感受器活动有易化作用。这?

心房钠尿因子对麻醉家兔局部血流的影响

在42只麻醉家兔,观察了静脉注射心房肽Ⅱ(AtriopeptinⅡ,APⅡ)对局部血流量以及动脉内注射 AP Ⅱ 对局部血管阻力的影响。结果如下:(1)静脉注射 APⅡ(30μg/kg)5min后,平均动脉压(MAP)降低11.0±1.5mmHg(n=8,M±SE,下同),与溶剂对照组相比有明显差异(P<O.01)但心率无明显变化;(2)经放射性生物微球法测定,AP Ⅱ 明显增加肾皮质血流量(p<0.05),而肾髓质的血流量有所减少。大脑、心脏、小肠和后肢肌肉的血流量无明显变化;(3)在自体血恒量灌流条件下,局部动脉内注射 AP Ⅱ(0.8μg/kg)时,肾血管灌流压降低21.2±3.3mmHg(n=9,P<0.001),后肢血管灌流压降低7.8±1.1mmHg(n=7,P<0.001);而肠系膜血管灌流压无明显改变。以上结果表明,AP Ⅱ 可明显舒张肾血管,增加肾血流,其作用远大于对其他局部血管的作用。APⅡ引起的肾血流增加,可能是其利尿和钠尿作用的机制之一。

心房钠尿因子

1956年Bruro Kisch在豚鼠心房肌细胞中发现一种特殊颗粒(atrial specific granules,ASG)。随后人们发现ASG普遍存在于包括人在内的所有哺乳动物心房肌中,ASG内似乎贮存着某种蛋白质,ASG的数量与机体水盐平衡有关。

心房钠尿因子的发现及其生理效应

近几年来,国内外许多生理学家和医学家都致力于心房钠尿因子的研究,发现心房钠尿因子广泛地存在于人和多种哺乳动物的心房,它具有激素的特性,在机体内发挥着强大的利钠、利尿和降低血压等多种生理作用。目前,有关心房钠尿因子的分离、纯化、结构鉴定、

慢性肌筋膜触发点模型大鼠的尿液代谢组学分析

背景:慢性肌筋膜触发点通过非靶向代谢组学技术可识别差异性代谢物变化,有助于从内源性小分子代谢物层面理解并进一步探究慢性肌筋膜触发点的病理生理过程和发病机制。目的:以慢性肌筋膜触发点模型大鼠为研究对象,基于尿液代谢组学寻找潜在生物标志物及相关代谢通路。方法:将16只SD大鼠随机分为造模组和正常组,造模组大鼠采用钝性打击结合离心运动(跑台坡度为-16°,跑速为16 m/min,训练时间为90 min/次)方式建立慢性肌筋膜触发点动物模型,每周1次,连续干预8周,休息4周;正常组大鼠不做干预。12周造模结束后,采用代谢笼法收集大鼠造模后24 h尿液,利用液相色谱-质谱联用非靶向代谢组学技术对尿样进行代谢图谱检测,筛选出共同差异代谢物,并进行生物信息学分析。结果与结论:①与正常组相比,造模组有32个差异代谢标志物,其中上调21个、下调11个;依据变量权重值>3,共14个差异代谢物被认定为潜在生物标志物;②京都基因与基因组百科全书富集分析表明,慢性肌筋膜触发点的形成与初级胆汁酸生物合成、花生四烯酸代谢通路密切相关。

完全性脊髓横断后排尿次数对神经源性膀胱模型大鼠成模率的影响

背景:脊髓损伤常导致逼尿肌反射亢进型神经源性膀胱,目前对其发病机制和治疗缺乏明确认识,建立稳定可靠的动物模型对揭示疾病的病理机制和探索治疗方法具有重要影响。目的:探究完全性脊髓横断术后辅助排尿次数对神经源性膀胱模型大鼠的影响,以提高神经源性膀胱模型大鼠术后生存率及成模率。方法:从46只雌性SD大鼠中按随机数字表法抽取6只为假手术组,剩余40只大鼠完全性脊髓横断造模后随机分为每日排尿0,1,3,5次组,每组10只。术后19 d内每隔3 d测量残余尿量,术后第19天时观察存活及成模情况,进行尿流动力学检测及离体逼尿肌肌条收缩实验。结果与结论:①存活率及成模率:每日排尿0次组存活率10%,成模率10%;每日排尿1次组存活率20%,成模率10%;每日排尿3,5次组存活率70%,成模率70%;②残余尿量:与假手术组相比,术后第3,6,9,12,15天,每日排尿3,5次组的残余尿量显著增加(P<0.01);术后第18天,每日排尿3,5次组的残余尿量增多(P<0.05);与每日排尿3次组相比,术后第6天,每日排尿5次组的残余尿量减少(P<0.05),术后第3,9,12,15,18天,每日排尿5次组的残余尿量无统计学差异;③尿流动力学:与假手术组相比,每日排尿3,5次组大鼠的漏尿点压差明显减小(P<0.01),膀胱最大容量显著增大(P<0.01);与每日排尿3次组相比,每日排尿5次组的漏尿点压差和膀胱最大容量均无统计学差异;④离体逼尿肌肌条收缩实验:与假手术组相比,每日排尿3,5次组逼尿肌肌条收缩幅度和频率显著减少(P<0.01);与每日排尿3次组相比,每日排尿5次组的逼尿肌肌条收缩幅度和频率均无统计学差异。结果表明:辅助排尿是成功构建逼尿肌反射亢进型神经源性膀胱模型的影响因素之一,每日排尿3次或5次无明显差异,结合实际工作量和成模率,建议每日排尿频率至少3次及以上。

人尿源性干细胞的分离培养及诱导分化为平滑肌细胞

背景:传统尿路修复重建手段受限于供体短缺、并发症多以及生理功能恢复不理想等问题,组织工程策略为此领域提供了新方向。鉴于尿路主要由肌性组织构成,其中关键在于发掘适合的种子细胞并高效诱导分化为平滑肌细胞,但关于不同平滑肌细胞诱导方案效能的对比研究仍较为匮乏。目的:旨在分离、培养及鉴定人尿源性干细胞,并比较两种不同成平滑肌诱导方案的效果。方法:采用多次离心法从11份健康成人志愿者尿液中分离提取尿源性干细胞,使用流式细胞仪进行表面标志物的鉴定,通过成骨、成脂诱导分化来验证尿源性干细胞的多向分化潜能。尿源性干细胞分别在含转化生长因子β1以及转化生长因子β1联合血小板衍生生长因子的成平滑肌细胞诱导分化培养基中诱导分化14 d,采用免疫荧光染色和Western blot检测平滑肌特异性蛋白(α-SMA、SM22)的表达差异。结果与结论:①成功从8份健康人尿液中分离出尿源性干细胞,细胞呈“米粒”样,具有很好的分裂增殖能力;②尿源性干细胞高表达间充质干细胞表面标志物CD73、CD90和CD44,极低表达造血干细胞表面标志物CD34和CD45,不表达CD19、CD105和HLA-DR;③经成骨和成脂诱导分化后,可见明显的钙结节和脂滴形成,茜素红染色和油红O染色结果呈阳性;④成平滑肌诱导培养14 d,免疫荧光染色显示转化生长因子β1/血小板衍生生长因子组尿源性干细胞成平滑肌诱导分化率显著高于转化生长因子β1组(P<0.005);⑤成平滑肌诱导培养14 d,Western blot检测显示转化生长因子β1/血小板衍生生长因子组α-SMA和SM22蛋白表达量显著高于转化生长因子β1组(P<0.005)。结果表明:尿源性干细胞可以通过多次离心法无创分离获取;相较于单纯转化生长因子β1,转化生长因子β1/血小板衍生生长因子联合应用能显著提高尿源性干细胞诱导分化为平滑肌细胞的效率。

中国儿童青少年遗尿症患病率及影响因素的Meta分析

背景遗尿症是儿科常见疾病之一,近年来,遗尿症对儿童青少年身心健康造成了极大的威胁,严重影响患儿的生活质量,给社会和家庭带来严重的负担。目前,关于儿童青少年遗尿症的影响因素还存在争议,且国内外鲜见相关的系统评价。目的利用Meta分析探讨国内儿童青少年遗尿症的患病率和影响因素。方法计算机检索中国知网(CNKI)、万方数据知识服务平台(Wanfang Data)、维普网(VIP)、中国生物医学文献服务系统(SinoMed)、PubMed、Embase、Web of Science、Cochrane Library数据库中的相关研究,检索时间从建库至2024年5月。由2名研究者独立筛选并交叉核对,横断面研究采用美国医疗保健研究与质量机构进行评估,采用Stata17.0软件进行Meta分析。结果共纳入27篇文献,包括243530例患儿。Meta分析结果显示,中国儿童青少年遗尿症患病率为6.1%(95%CI=5.1%~7.2%),其中,男性(OR=1.52,95%CI=1.41~1.64)、遗尿症家族史(OR=3.46,95%CI=2.01~5.93)、便秘(OR=2.32,95%CI=1.59~3.40)、尿路感染史(OR=2.33,95%CI=1.81~3.01)、睡眠障碍(OR=2.01,95%CI=1.10~3.67)、尿频(OR=1.90,95%CI=1.43~2.52)、尿急(OR=1.67,95%CI=1.31~2.12)、尿失禁(OR=4.85,95%CI=2.78~8.45)是儿童青少年遗尿症的危险因素(P<0.05);排尿训练(OR=0.11,95%CI=0.02~0.46)是儿童青少年遗尿症的保护因素(P<0.05)。结论中国儿童青少年遗尿症患病率较高,性别、遗尿症家族史、便秘、尿路感染史、排尿训练、睡眠障碍、尿频、尿急、尿失禁是儿童青少年遗尿症的主要影响因素。因此,未来应对儿童青少年遗尿症进行早期识别和干预,提高家长对遗尿症的重视,做好疾病宣教普及,减少遗尿症患病率,提高患儿及家庭生活质量。

尿石素B对骨髓来源巨噬细胞向破骨细胞分化的调控机制

背景:尿石素B在机体免疫应答中起重要调节作用,具备抗炎、抗氧化和抗癌的特性,并能抑制Raw 264.7细胞向破骨细胞分化,但其对于骨髓来源的巨噬细胞向破骨细胞分化的具体作用及机制尚未阐明。系统性研究破骨细胞过度活化的调控机制,有助于探索新的治疗靶点,筛选研发更安全、有效的治疗药物,为阻断破骨细胞过度活化提供新思路。目的:利用骨髓来源的巨噬细胞建立体外破骨细胞分化模型,探究尿石素B对核因子κB受体活化因子配体介导破骨细胞分化的影响,并系统性分析其作用机制。方法:(1)采用CCK-8法筛选尿石素B干预骨髓来源巨噬细胞的安全工作浓度;(2)用不同浓度(0,12.5,25,50μmol/L)尿石素B干预骨髓来源的巨噬细胞向破骨细胞分化,进行抗酒石酸酸性磷酸酶染色观察破骨细胞的数目及面积大小;(3)不同浓度(0,12.5,25,50μmol/L)尿石素B干预骨髓来源巨噬细胞的破骨分化,通过实时荧光定量PCR检测破骨特异性基因的相对表达水平;(4)蛋白印迹实验观察尿石素B对骨髓来源巨噬细胞P65、ERK信号通路的影响;(5)蛋白印迹实验检测尿石素B对骨髓来源巨噬细胞的破骨分化关键转录因子活化T细胞核因子1和c-Fos的影响。结果与结论:(1)50μmol/L及以下浓度的尿石素B对骨髓来源巨噬细胞的增殖无影响,能显著抑制骨髓来源巨噬细胞的破骨分化;(2)尿石素B主要在破骨形成前中期抑制骨髓来源巨噬细胞的破骨分化;(3)尿石素B可下调骨髓来源巨噬细胞中破骨特异性基因的相对表达水平;(4)50μmol/L的尿石素B抑制骨髓来源巨噬细胞的P65和ERK磷酸化水平,进而抑制破骨细胞形成;(5)50μmol/L的尿石素B抑制骨髓来源的巨噬细胞中破骨分化关键转录因子活化T细胞核因子1和c-Fos的表达;(6)提示尿石素B通过P65/ERK信号轴下调破骨关键转录因子活化T细胞核因子1、c-Fos的表达,抑制下游破骨特异性基因的表达,从而抑制骨髓来源的巨噬细胞向破骨细胞分化。

压力性尿失禁女性患者尿动力学的影响因素分析

目的 探讨影响压力性尿失禁女性患者尿动力学检查结果的相关因素。方法 选取2017年10月至2019年10月首都医科大学附属北京妇产医院妇科门诊收治的压力性尿失禁女性患者141例为研究对象,尿动力学检查采用重量-时间法(承重法)和导尿管导尿法测量尿流率参数,包括最大尿流率、平均尿流率、排尿时间、尿流时间、最大尿流率达峰时间、残余尿量。尿动力学检查过程中若有尿液自尿道口不自主流出视为阳性。在141例压力性尿失禁患者中,将尿动力学检查结果阳性的93例患者作为阳性组,检查结果阴性的48例患者作为阴性组。比较两组患者的年龄、尿流率参数、尿流率曲线是否起伏,探讨其与尿动力学检查结果阳性的关系。结果 单因素分析结果显示,与阴性组患者相比,阳性组患者的年龄更大,最大尿流率、平均尿流率和尿流率曲线不起伏比例更高,尿流时间更短,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组尿量、排尿时间、最大尿流率达峰时间、残余尿量比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,年龄和尿流率曲线是影响检测结果阳性的独立危险因素(P<0.05),年龄大、尿流率曲线不起伏的患者检测结果阳性的风险较高。结论 压力性尿失禁患者年龄和排尿方式为主要影响尿动力学检查结果的因素。

电针气海、中极、关元穴改善压力性尿失禁尿道括约肌线粒体损伤机制研究

目的:观察电针对压力性尿失禁(SUI)环境下尿控的影响,并基于线粒体动力学探讨相关作用机制。方法:对SD大鼠进行随机分组,空白组未采取任何处理,假手术组完成手术解剖未干预,模型组行双侧卵巢切除+阴道扩张,假针组予非穴位电针,电针组进行穴位电针。尿动力学仪测量各组大鼠的最大膀胱容量(MBC)和腹腔漏尿点压力(ALPP)和漏尿点压力(LPP);HE染色观察尿道括约肌肌纤维形态改变;ELISA试剂盒检测线粒体膜电位、ATP和氧化应激相关指标;电镜观察尿道括约肌线粒体形态;Western blot检测尿道括约肌线粒体动力学相关因子线粒体融合素1(Mfn1)、Mfn2、线粒体动力相关蛋白1(Drp1)、线粒体分裂因子(MFF)、沉默信息调节因子1(SIRT1)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠尿控指标MBC、ALPP和LPP显著降低(均P<0.05),尿道括约肌纤维断裂、排列紊乱,线粒体明显肿胀,嵴增宽;线粒体膜电位、ATP、琥珀酸脱氢酶(SDH)和超氧化物歧化酶(SOD)水平显著降低(均P<0.05),丙二醛(MDA)水平显著升高(P<0.05);SIRT1、PGC-1α、Mfn1和Mfn2蛋白表达显著降低(均P<0.05),Drp1和MFF蛋白表达显著升高(均P<0.05)。与假针组比较,电针组大鼠的MBC、ALPP和LPP显著升高(均P<0.05),尿道括约肌纤维断裂、排列紊乱及线粒体的肿胀、嵴增宽情况显著改善;线粒体膜电位和ATP水平以及SDH和SOD活性显著升高(均P<0.05),MDA水平显著降低(P<0.05);SIRT1、PGC-1α、Mfn1、Mfn2蛋白表达显著升高(均P<0.05),Drp1和MFF蛋白表达显著降低(均P<0.05)。结论:电针可通过调控线粒体动力学改善SUI环境下尿道括约肌肌纤维形态和线粒体形态及功能障碍。

血清肾胺酶、尿调节素、可溶性尿激酶受体联合检测对糖尿病肾损伤早期诊断的价值分析

目的探究血清肾胺酶(RNLS)、尿调节素(UMOD)、可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体(suPAR)联合检测对糖尿病肾损伤早期诊断的价值。方法选取2020年3月至2021年3月成都市第七人民医院收治的61例糖尿病肾损伤病人为糖尿病肾损伤组,按24 h尿白蛋白排泄率(UAER)分为早期糖尿病肾病组(29例)和临床期糖尿病肾病组(32例),选取66例糖尿病病人为单纯糖尿病组,另选取同期健康体检者60例为对照组。收集病人的一般临床资料并比较,采用尿素酶法检测血清尿素(UREA),氧化酶法检测肌酐(Cr)和尿酸(UA)水平,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清RNLS、UMOD、suPAR的水平。Pearson相关性分析RNLS、UMOD、suPAR与UREA、Cr、UA以及临床资料的关系。采用受试者操作特征(ROC)曲线分析血清RNLS、UMOD、suPAR联合检测对糖尿病病人发生肾损伤的诊断价值。结果糖尿病肾损伤组、单纯糖尿病组三酰甘油、总胆固醇、空腹血糖、糖化血红蛋白及血清UREA、Cr、UA、suPAR水平[(133.56±42.68)ng/L,(66.48±17.13)ng/L比(34.15±8.26)ng/L]均显著高于对照组(P<0.05),估算肾小球滤过率(eGFR)及血清RNLS[(28.62±7.61)mg/L,(35.47±9.29)mg/L比(42.81±13.24)mg/L]、UMOD水平[(64.28±16.82)g/L,(119.45±28.65)g/L比(139.82±32.84)g/L]均显著低于对照组(P<0.05);且糖尿病肾损伤组较单纯糖尿病组升高或下降幅度大(P<0.05)。糖尿病肾损伤组糖尿病病程显著高于单纯糖尿病组(P<0.05),24 h尿蛋白显著高于单纯糖尿病组和对照组(P<0.05)。临床期糖尿病肾病组病人血清RNLS[(26.28±6.69)mg/L比(31.18±8.34)mg/L]、UMOD水平[(51.26±14.41)g/L比(78.65±19.49)g/L]较早期糖尿病肾病组均显著降低(P<0.05),suPAR水平[(151.96±48.03)ng/L比(113.27±36.81)ng/L]显著升高(P<0.05)。RNLS、UMOD与UREA、Cr、UA、三酰甘油、总胆固醇、空腹血糖、糖化血红蛋白、糖尿病病程及24 h尿蛋白均呈负相关(P<0.05),与eGFR呈正相关(P<0.05);suPAR与UREA、Cr、UA、三酰甘油、总胆固醇、空腹血糖、糖化血红蛋白、糖尿病病程及24 h尿蛋白均呈正相关(P<0.05),与eGFR呈负相关(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清RNLS、UMOD、suPAR三项联合的曲线下面积(AUC)0.88显著高于RNLS、UMOD单项检测的AUC(0.81、0.83)(P<0.05),而与suPAR AUC比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论糖尿病肾损伤病人血清RNLS、UMOD、suPAR水平呈异常表达,且三项联合检测对糖尿病病人发生肾损伤的诊断价值较高,值得临床推广应用。

膀胱尿路上皮癌HER2表达及临床病理分析

目的探讨膀胱尿路上皮癌(bladder urothelial carcinoma,BUC)中HER2的表达情况,并分析其临床意义。方法收集膀胱非浸润性低级别BUC 27例、非浸润性高级别BUC 5例、浸润性高级别BUC 60例,采用免疫组化MaxVision法法检测各组织样本中HER2蛋白的表达,并分析HER2表达与临床病理特征的关系。通过GEPIA数据库或直接在肿瘤基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)中分析HER2(ERBB2)表达与BUC的关系。结果浸润性高级别BUC中HER22+/3+表达率(26.67%,16/60)显著高于非浸润性低级别BUC(7.41%,2/27)和非浸润性高级别BUC(0,0/5)(P<0.05)。多灶性浸润性高级别BUC中HER22+/3+表达率(75.00%,6/8)显著高于单灶性患者(19.23%,10/52)(P<0.05)。各组织学亚型中HER22+/3+表达率差异有统计学意义(P<0.05),其中普通型为30%(6/20)、腺样分化型为57.14%(4/7)、微乳头型为66.67%(4/6)、浆细胞样型为100.00%(2/2),余亚型均为0/1+。HER2表达与其他临床病理特征均无明显相关性(P>0.05)。GEPIA数据库中,BUC肿瘤组织中HER2(ERBB2)表达高于正常组织(P>0.05),HER2(ERBB2)高表达患者的总生存期(overall survival,OS)低于HER2(ERBB2)低表达(P>0.05);对TCGA数据进行Cox单因素分析显示:年龄、分期、T和N越高的患者OS较短。结论浸润性高级别BUC中HER22+/3+表达率高于非浸润性低级别和高级别BUC,并与肿瘤个数、组织学亚型密切相关,提示结合HER2表达状态、肿瘤个数和组织学亚型或有助于筛选出可能从HER2靶向治疗中获益的浸润性高级别BUC患者。

火龙罐综合灸在脾肾阳虚型前列腺术后轻中度压力性尿失禁患者中的应用

男性压力性尿失禁多发生在前列腺术后,前列腺术后相关的尿失禁(post-prostatomy incontinence,PPI)是前列腺术后最常见的并发症之一,其发生率为30%~40%[1],对患者的生理、心理、社会均造成严重影响[2]。PPI主要原因是膀胱及尿道括约肌功能异常,中医属“遗溺”、“膀胱咳”范畴,研究表明PPI患者中医证型以肾脾阳虚多见[3-5],故治疗重点以温补脾肾、活血化瘀为主。

尿微量白蛋白和尿糖联合检测对早期糖尿病肾病的诊断价值

目的:探讨研究尿糖和尿微量白蛋白联合检测与早期糖尿病肾病(DN)是否存在密切关系,为进一步提高DN早期临床诊断效率打下基础。方法:选取2021年7月~2022年2月滨州医学院附属医院糖尿病患者尿液标本共110例,按照有无肾病分为糖尿病无肾病组(n=55)和糖尿病肾病组(n=55),另选取相同时间段内健康体检者55例作为对照组。参与研究人员的尿液,应用散射比浊法以及葡萄糖氧化酶法检测三组研究对象尿微量白蛋白和尿糖的阳性检出率,比较两项测定的试验数据得出结论。结果:糖尿病肾病组尿微量白蛋白及尿糖的阳性检出率最高,分别为92.73%、76.36%。糖尿病无肾病组尿微量白蛋白及尿糖的阳性检出率分别是18.18%、49.09%。对照组尿微量白蛋白及尿糖的阳性检出率最低,分别为7.27%、7.27%。糖尿病肾病组尿糖含量为(2.16±1.44)mmol/L,糖尿病无肾病组尿糖含量为(1.60±1.72)mmol/L,对照组尿糖含量为(0.24±0.86)mmol/L,三组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。糖尿病肾病组尿微量白蛋白含量为(220.01±252.42)g/L,糖尿病无肾病组尿微量白蛋白为(33.96±80.93)mg/L,对照组尿微量白蛋白为(10.16±7.32)mg/L,三组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:尿微量白蛋白和尿糖联合检测与早期DN有着密切的关系,能够使患者得到更早、更合理的治疗,在一定程度上防止糖尿病并发症的发生,大大降低了患者及其家属的经济和心理上的压力。

电针对骶上脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠尿流动力学及脊髓组织ERK/CREB/Bcl-2通路表达的影响

目的观察电针“次髎”“中极”“三阴交”“大椎”对骶上脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠尿流动力学及脊髓组织ERK/CREB/Bcl-2通路表达的影响。方法60只雌性SD大鼠随机选取24只分为空白组和假手术组各12只,其余36只采用脊髓横断法造模,将成模大鼠随机分为模型组和电针组,每组12只。电针组取单侧“次髎”“中极”“三阴交”“大椎”进行电针刺激,每次30 min,1次/d,连续7 d。干预结束后行尿流动力学检测,HE染色观察大鼠膀胱逼尿肌组织形态,TUNEL法检测脊髓组织细胞凋亡情况,Western blot测定脊髓组织p-ERK1/2、p-CREB、p-p90Rsk、CRE、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠膀胱基础压力、最大压力及漏尿点压明显增加(P<0.01),膀胱最大容量及顺应性明显降低(P<0.01);膀胱平滑肌细胞结构严重破坏、排列紊乱,伴大量炎性细胞浸润;脊髓组织细胞凋亡率明显升高(P<0.01),脊髓组织p-ERK1/2、p-p90Rsk、p-CREB、CRE、Bcl-2蛋白表达明显降低,Bax蛋白表达明显升高(P<0.01)。与模型组比较,电针组大鼠膀胱基础压力、最大压力及漏尿点压均明显降低(P<0.05),膀胱最大容量及顺应性明显增加(P<0.05,P<0.01);膀胱平滑肌细胞完整性增强,细胞水肿程度降低,炎性细胞浸润减轻;脊髓组织细胞凋亡率明显降低(P<0.05),脊髓组织p-ERK1/2、p-p90Rsk、p-CREB、CRE、Bcl-2蛋白表达明显升高,Bax蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论电针可促进骶上脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠膀胱逼尿肌组织修复,增加膀胱最大容量及顺应性,缓解膀胱内高压状态,其机制与激活ERK/CREB/Bcl-2通路、减少受损神经元继发性凋亡、改善膀胱的神经支配、保护膀胱功能有关。

以IKAP理论为指导的延续性护理对老年前列腺癌术后患者尿失禁及生活质量的影响

目的探讨基于信息知识信念行为(IKAP)理论的延续性护理对老年前列腺癌术后患者尿控功能和生活质量的影响。方法选取2022年5—10月行机器人辅助腹腔镜前列腺癌根治术的120例患者为研究对象。按照组间基本特征具有可比性的原则将患者分为对照组和观察组,每组60例,对照组患者实施常规延续性护理,观察组患者在此基础上实施以IKAP理论为指导的延续性护理,比较两组患者术前、术后1个月尿控功能恢复效果及汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评分、生命质量核心量表(QLQ-C30)评分的变化。结果术后1个月,观察组患者尿控功能恢复有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。术前两组患者HAMA评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);术后1个月,观察组患者HAMA评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。术前,两组患者QLQ-C30评分比较差异无统计学意义(P>0.05);术后1个月,观察组患者QLQ-C30的总体健康状况、功能领域评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者症状领域及单一条目评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论基于IKAP理论的延续性护理可改善患者的尿控功能,促进患者心理健康,提高术后生活质量。

新发2型糖尿病患者维生素D与胰岛素抵抗的相关性

目的探讨新发2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者25-羟基维生素D3[25(OH)D3]水平与胰岛素抵抗、尿pH值等因素的相关性。方法分别测定325例非糖尿病患者(对照组)及208例新发T2DM患者(新发T2DM组)的25(OH)D_(3)水平,并根据25(OH)D_(3)水平将新发T2DM患者分成新发T2DM患者维生素D缺乏组(n=92)及新发T2DM患者维生素D非缺乏组(n=116)。非缺乏组25(OH)D_(3)水平为20~100 ng/mL;缺乏组25(OH)D_(3)水平为<20 ng/mL;25(OH)D_(3)与胰岛素抵抗、尿pH值等的相关性采用SPSS 26.0统计软件来进行统计分析。结果新发T2DM组25(OH)D_(3)水平低于对照组(P<0.01);新发T2DM患者维生素D缺乏组的年龄、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数、尿pH值、游离三碘甲状腺原氨酸(FT_(3))和游离甲状腺素(FT_(4))均高于非缺乏组(P<0.05),而组间的胰岛功能指数、空腹C肽、血清钙、促甲状腺激素(TSH)差异无统计学意义(P>0.05)。Logistic回归分析显示,糖化血红蛋白(OR=1.776,P<0.05)、胰岛素抵抗指数(OR=1.289,P<0.05)是新发T2DM患者维生素D缺乏的危险因素。结论新发T2DM患者25(OH)D_(3)水平低于对照组。较高的糖化血红蛋白和胰岛素抵抗指数是T2DM合并维生素D缺乏的危险因素。