子痫前期患者尿抑制素A及尿α1微球蛋白表达变化及临床意义分析

研究分析子痫前期患者尿抑制素A及尿α1微球蛋白表达变化以及临床意义。方法:选取70例研究对象,其中35例子痫前期患者为患者组,35例健康孕妇为健康组。取血清、尿液样本,通过酶联免疫法测定尿抑制素A、尿α1微球蛋白指标并比较。结果:据酶联免疫法测定,患者组尿抑制素A指标为(412.05±42.33)pg/mL、尿α1微球蛋白为(15.28±3.17)μg/mL、血抑制素A为(404.28±59.74)pg/mL、血α1微球蛋白为(15.41±3.27)μg/mL;对照组分别为(301.14±28.41)pg/mL、(10.02±3.11)μg/mL、(271.05±34.14)pg/mL、(10.05±1.77)μg/mL,相比之下,患者组以上指标均显著高于健康组(P<0.05);患者组尿素、肌酐、尿酸等肾功能指标均高于健康组(P<0.05)。结论:子痫前期患者的尿抑制素A和尿α1微球蛋白表达水平均会显著升高,可以将其用于对子痫前期的诊断及后续治疗。

尿蛋白酶抑制剂治疗耐多药肺结核效果及对患者免疫状态、氧化应激的影响

目的:探讨尿蛋白酶抑制剂治疗耐多药肺结核(MDR-TB)的临床效果。方法:对两组MDR-TB患者(观察组及对照组各47例)实施个体化背景治疗方案,观察组在此基础上予以乌司他丁静脉滴注,每次10万U,每日3次,连续用药7d。治疗6个月比较两组痰菌转阴率、病灶吸收情况、空洞变化情况,并比较两组治疗前后外周血CD3+、CD4+含量、CD4+/CD8+、血清白细胞介素-10(IL-10)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、降钙素原(PCT)、血清总氧化态(TOS)、总抗氧化态(TAS)水平和氧化应激指数(OSI),比较两组不良反应发生情况。结果:治疗后观察组痰菌转阴率高于对照组(P<0.05),病灶吸收情况和空洞变化情况均优于对照组(均P<0.05);外周血CD3+、CD4+含量、CD4+/CD8+高于对照组(均P<0.01),血清IL-10、TGF-β1、PCT、TOS水平、OSI均低于对照组(均P<0.01),血清TAS水平高于对照组(P<0.01),两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:尿蛋白酶抑制剂可改善机体免疫功能,减轻氧化应激损伤,提高痰菌清除率,促进病灶吸收,治疗MDR-TB效果确切,安全性好。

尿胰蛋白酶抑制剂分离纯化研究进展

尿胰蛋白酶抑制剂(Urinary Trypsin Inhibitor,UTI)是从人类尿液中分离纯化得到的一种具有丝氨酸蛋白酶抑制活性的硫酸软骨素蛋白聚糖,其对胰蛋白酶、透明质酸酶、粒细胞弹性蛋白酶、纤溶酶等蛋白酶均具有良好抑制作用,被广泛用于临床治疗急性胰腺炎和作为急性循环衰竭的抢救辅助用药。本文主要综述了尿胰蛋白酶抑制剂的来源、结构、生理功能、传统分离纯化工艺以及基因工程技术生产新方法等,旨在为尿胰蛋白酶抑制剂的高质量生产以及应用提供参考。

维生素K对肾结石患者尿抑制作用的影响

为了解维生素Ｋ在尿石形成中作用，用超滤法分离正常人和草酸钙肾结石患者尿中大分子物；结合草酸耐受试验，检测肾结石患者应用维生素Ｋ前后尿不同分子量物质的草酸耐受量。结果：正常人及肾结石患者尿分子量１００００～３００００大分子物草酸耐受量最高；肾结石患者较正常人草酸耐受量低（分别为２．７２±０．７４ｍｌ和３．７５±０．３５ｍｌ，Ｐ＜０．０５）；肾结石患者应用维生素Ｋ后尿１００００～３００００大分子物草酸耐受量增加（３．１９±０．５７ｍｌ，Ｐ＜０．０５）。提示尿中草酸钙结石抑制物主要为分子量１００００～３００００的大分子物。

尿酶抑制剂对猪粪氮素水平和挥发性脂肪酸产生量影响的研究

采用室内培养方法,研究评估了苯磷酸二酰胺(PPDA)、环己基磷酸三胺(CHPT)和N-n-丁基硫代磷酸三酰胺(NBPT)3种尿酶抑制剂对猪粪氨的挥发、恶臭化合物的排放、猪粪的化学成分及猪粪中主要菌群的影响。结果表明,3种尿酶抑制剂都能不同程度地抑制氨的挥发,累积更多的尿素。不添加尿酶抑制剂组尿素在2d内基本被水解完;而PPDA组2d内尿素浓度达到4.9g·kg-1粪,然后逐渐水解,至第10d水解完全;CHPT组4d内尿素浓度达到5.2g·kg-1粪,至第14d仍可检测到少量的尿素;NBPT组8d内尿素浓度达到5.9g·kg-1粪,至14d仍可检测到0.8g·kg-1粪。3种尿酶抑制剂抑制尿素水解减少氨的挥发时,可以使更多的氮素以NH4-N的形式得以保留。PPDA、CHPT和NBPT组的NH4-N分别比对照组增加了4.4%(P<0.01)、21.6%(P<0.01)和26%(P<0.01)。NBPT的使用还能降低猪粪pH值,减少戊酸(37.4%,P<0.01)和异戊酸(50.3%,P<0.01)的含量。就猪粪的主要菌群而言,NBPT能减少梭菌(33.7%,P<0.01)和增加乳酸菌(29.4%,P<0.01)的数量,但对大肠杆菌和优杆菌的数量却无显著影响。

尿蛋白酶抑制剂防治肺缺血再灌注损伤的实验研究

目的 探讨肺缺血再灌注损伤的机制及尿蛋白酶抑制剂对肺缺血再灌注损伤的保护作用。方法 6 0只健康Sprague Dawley大鼠随机分为 3组 :手术对照 (C)组、缺血再灌注 (IR)组、药物治疗 (U )组。每组分别于夹闭缺血的第 4 5min、再灌注后 30、6 0、12 0min 4个时点 ,经颈动脉放血处死大鼠 ,并取血浆和左肺 ,测定血浆肿瘤坏死因子 (TNF α)含量 ,肺组织干 /湿重比值、超氧化物歧化酶 (SOD)含量及在光镜和电镜下观察肺组织病理变化。结果 (1)血浆TNF α含量 :IR组在缺血再灌注后血浆TNF α含量明显增加 ,较C组和U组显著增高(P <0 .0 5 ) ;而U组的TNF α含量在缺血再灌注过程中的变化无显著性意义。 (2 )肺组织SOD含量 :经缺血再灌注后 ,IR和U组肺组织SOD含量较C组同时点均显著下降 (P <0 .0 5 ) ;U组减少的程度明显小于IR组 (P <0 .0 5 )。 (3)肺组织D/W比值 :经缺血和再灌注后 ,IR和U组的肺组织D/W比值都呈进行性下降 (再灌注 6 0、12 0minvs缺血 4 5min ,P <0 .0 1) ;U组下降幅度明显小于IR组 (再灌注 6 0、12 0min时 ,U组vsIR组 ,P <0 .0 5 )。 (4 )肺组织病理变化 :缺血再灌注后IR组肺组织损伤进行性加重 ,毛细血管充血、肺泡间隔炎性细胞浸润、肺泡腔内炎性细胞及炎性液体渗出渐显著 ,电镜下见肺泡?

尿蛋白酶抑制剂对尿样STR分型的影响

目的研究尿蛋白酶抑制剂(urinary trypsin inhibitor,UTI)对提高尿样STR分型成功率的作用。方法收集男女各5名健康志愿者中段尿,分装后分别添加不同质量浓度的UTI,-80℃保存,于8个不同的时间点进行DNA提取与Identifiler系统STR分型。比较15个STR基因座在不同组别尿样及来自同一个体对照血样的分型结果,计算不同组别尿样STR分型成功率。结果对照血样及保存期限为1 d的尿样15个STR基因座均分型成功,未经UTI处理的女性尿样3 d即发生基因座的丢失,9 d时检测不到任何基因座,而经UTI处理的女性尿样在9d之内均可以检测到15个STR基因座;未经UTI处理的男性尿样7d时检测不到任何基因座,而经UTI处理的男性尿样9d时STR基因座平均检出数约为9个。当尿液保存时间为30d时,经0.2、0.4和0.6μg/mL UTI处理的女性尿样的STR基因座检出率差异无统计学意义,平均为0.840 0±0.042 3,显著高于男性尿样的0.160 0±0.042 3。结论 UTI处理可显著提高尿样STR分型成功率,一定程度上延长尿样用于个体识别的保存期限。

尿蛋白酶抑制剂对MDRO结核病患者的炎性因子、细菌消除率的影响

目的探讨尿蛋白酶抑制剂(UTI)对多重耐药菌(MDRO)结核病患者的炎性因子、细菌消除率的影响。方法选取2019年1月~11月期间在我院住院医治的76例符合样本标准的MDRO肺结核患者,按照1:1分为ZC组(基础医治)、JY组(基础医治+UTI医治)各38例,对比ZC组、JY组患者炎性因子、细菌消除率变化。结果与ZC组相比,JY组患者在联合用药3、6、9、12月检测的痰菌转阴率较高(P<0.05)。未医治时ZC组、JY组病患者FVC、FEV_(1)和FEV_(1)/FVC值水平接近(P>0.05),经医治后ZC组、JY组病患上述指标均升高,其中JY组更高(均P<0.05)。ZC组、JY组病患者炎性因子水平在未医治时差异较小(P>0.05),经医治后两组的IL-10水平上涨,TNF-α、IL-6水平降低(均P<0.05),其中JY组患者炎性因子水平变化幅度更大(均P<0.05)。JY组患者经医治后细菌消除率为76.32%显著优于ZC组(52.63%)。JY组患者IgA、IgG和IgM在未医治时与ZC组相似(P>0.05),经医治后上述指标均高于ZC组(均P<0.05)。JY组经医治后细菌消除率为76.32%显著优于ZC组医治的清除率52.63%,组间差异明显(Z=2.157,P=0.031)结论尿蛋白酶抑制剂可提高MDRO肺结核患者细菌消除率,有效控制炎症反应,改善MDRO肺结核患者肺功能、增强免疫力,临床值得推广使用。

尿胰蛋白酶抑制剂生产中病毒灭活工艺的效果观察

目的验证尿胰蛋白酶抑制剂(UTI)生产工艺中采用的60℃水浴10 h和乙醇处理3 h的病毒灭活效果。方法将Sindbis病毒、伪狂犬病毒(PRV)和脊髓灰质炎病毒(PV1)3种指示病毒分别加入不同的UTI原料样品中,进行60℃水浴10 h和乙醇处理3 h,处理不同时间后分别取样,用微量细胞病变法检测不同时间段样品中的病毒残留滴度。结果60℃水浴10 h可灭活(6.503±0.102)LgTCID50/mL的Sindbis病毒,灭活(6.42±0.158)LgTCID50/mL的PRV以及(6.587±0.061)LgTCID50/mL的PV1。乙醇处理3 h后可灭活(5.88±0.204)LgTCID50/mL的Sindbis病毒,灭活(6.378±0.268)LgTCID50/mL的PRV以及(5.963±0.118)LgTCID50/mL的PV1。经两种方法处理后的样品加入细胞经3代盲传均未见细胞病变(CPE)出现。结论UTI生产工艺中采用的60℃水浴10 h和乙醇处理3 h均可灭活所验证的3种指示病毒,灭活效果>6.0 LgTCID50/mL。

一种有效分离人尿激肽释放酶和人尿胰蛋白酶抑制剂的方法

人尿激肽释放酶和人尿胰蛋白酶抑制剂是存在于尿中的酸性蛋白。本文通过ZnCl2胶体沉淀和乙醇沉淀相结合的方法可有效分离两者,得率高、活性保留好。

尿胰蛋白酶抑制剂Ulinastatin对lewis肺癌小鼠肿瘤生长和转移的抑制作用

目的探讨尿胰蛋白酶抑制剂(UTI)在动物模型上抗肿瘤作用。方法选用尿胰蛋白酶抑制剂乌司他丁(Ulinastatin),Lewis肺癌小鼠模型;雄性C57BL/6小鼠40只,接种lewis肿瘤细胞,分成生理盐水组(对照组)、环磷酰胺组(CTX)、Ulinastatin2.5万单位组、Ulinastatin5万单位组、Ulinastatin10万单位组,各8只,接种后第6天,开始腹腔给药,记录皮下瘤长短径变化,做生长曲线;接种14天后处死所有小鼠,统计皮下平均瘤重和肺转移灶个数,使用流式细胞计分析凋亡率(AR)增值百分比(SPF)。结果皮下瘤重依次为(7.92±2.52、0.66±0.50、3.47±1.45、3.08±0.81、1.70±1.05)g,平均肺转移灶依次为(8.625±1.407、1.125±1.126、1.625±1.302、1.00±0.75、0.625±0.74)。CTX组(39.3±4.8)%和Ulinastatin10万单位组(40.2±3.1)%的AR值明显增加,Ulinastatin未见SPF值明显减少。结论Ulinastatin对lewis肺癌小鼠的转移瘤生长和自发性肺转移有抑制作用。

尿酶抑制剂对羊瘤胃氨态氮释放速度的影响

应用瘤胃微生物尿酶抑制剂调控羊瘤胃内氨的释放速度，使之与微生物的利用相匹配。以 0、 20、40 80mg/kg共 4种水平添加到饲料中投给 12只带永久性瘘管的 4月龄东北细毛羊，分别于 0、 2、 4、 6、 8小时 5个时间点取瘤胃液，测定 pH值和氨态氮（ NH3— N）。结果以 40mg/kg组氨抑制效果最佳。

尿胰蛋白酶抑制剂对体外循环心脏手术患者血浆内毒素水平及全身炎性反应的影响

目的观察尿胰蛋白酶抑制剂(UTI)对行体外循环术(CPB)患者血浆内毒素水平及全身炎性反应的影响,并评价其对脏器功能的保护作用。方法24例行CPB下心脏瓣膜置换术的患者随机分为UTI组及对照组,每组12例。UTI组患者于术中CPB转机前静滴UTI5000U/kg,术后第1～3天静脉用UTI5000U/kg,每12h一次;对照组在相同时间点静脉推注等量生理盐水。分别于术前、麻醉后主动脉阻断前、主动脉开放后及CPB术后4、8、24、48、72h等8个时间点采集患者外周静脉血,应用BET-24A内毒素分析仪检测血浆内毒素浓度,放免法检测血浆细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8浓度。在麻醉后主动脉阻断前、主动脉开放后及CPB术后4h、8h等4个时间点测定心输出量指数(CI)、每搏量指数(SI)、HR、平均动脉压(MAP)等血流动力学指标及动脉血气结果(PaO2、FiO2),根据呼吸监测指标计算肺动态及静态顺应性(Cd和Cs)、氧合指数(OI)。结果UTI组与对照组血浆内毒素浓度无显著差异(P>0.05);UTI组血浆TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8浓度均低于对照组(P<0.01),CI、SI、Cs、Cd、OI均高于对照组(P<0.05),而HR、MAP与对照组比较无显著差异(P>0.05)。结论UTI对CPB下心脏手术患者血浆内毒素浓度无明显影响,但可显著降低血浆炎性细胞因子水平,减轻术后全身炎性反应,且对循环和呼吸功能有一定保护作用,有利于患者早期恢复。

使用尿酶抑制剂饲喂奶牛试验

瘤胃微生物产生的尿酶分解尿素生成二氧化碳和氨。瘤胃微生物利用氨为氮源,形成菌体蛋白供宿主利用。现已证明。

尿胰蛋白酶抑制剂乌司他丁抗肺癌作用研究

目的探讨尿胰蛋白酶抑制剂(urinary trypsin inhibitor,UTI)对人肺癌细胞系A549细胞体内外抗肿瘤作用。方法选用尿胰蛋白酶抑制剂乌司他丁(ulinastatin),设置乌司他丁0、100、200、400U/mL四个浓度组及CTX3μg/mL阳性对照组,采用MTT比色法检测乌司他丁对A549细胞增殖抑制作用,采用侵袭小室法检测乌司他丁对A549细胞的侵袭抑制作用。建立人肺腺癌(A549)细胞裸鼠异种抑制瘤模型,设置乌司他丁0万单位、2.5万单位、5万单位组、10万单位组及CTX 0.1 g阳性对照组,通过绘制移植瘤生长曲线、统计分析瘤重和肺转移灶,检测乌司他丁对裸鼠体内肺腺癌抑制增殖和转移的作用。结果增殖抑制率分别为0%、17.82%、25.46%、42.73%、57.46%,显示乌司他丁对人肺癌细胞系A549细胞具有增殖抑制作用;侵袭指数分别为16.44%、13.06%、11.73%、7.63%、8.12%,表明乌司他丁能有效抑制人肺癌细胞系A549细胞的侵袭;瘤重抑制率分别为0%、56.19%、61.11%、68.53%、89.17%;抗肺转移率分别为0%、75.36%、85.51%、90.75%、86.94%,显示乌司他丁能有效抑制裸鼠肺癌移植瘤的生长及转移。结论乌司他丁对人肺癌细胞系A549细胞具有体内外抗肿瘤作用,该作用表现为抑制肿瘤增殖并突出表现于抑制肿瘤转移。

尿石抑制因子作用机理的体外实验研究

采用体外籽晶——亚稳过饱和溶液晶体生长抑制实验法证实:柠檬酸、焦磷酸对一水草酸钙晶体生长有强烈的抑制作用。对其作用机理作了初步探讨。由于镁竞争性结合柠檬酸,降低了柠檬酸增加草酸钙溶解度的作用。因此,在防治尿结石时,不宜同时使用柠檬酸钾和镁剂。

急性白血病患儿尿多胺抑制率测定及临床意义

为探讨急性白血病患儿尿中多胺的变化及临床意义,我们用尿试纸法检测100例健康儿童;111例急性白血病患儿不同病期尿中多胺抑制率;并对22例急淋白血病患儿化疗前后进行连续检测。结果:正常对照组尿多胺抑制率为123.8±74.5％mg肌酐;白血病组其中初发和复发65例为597.2±296.2％mg肌酐,与对照组比差异非常显著,P<0.01;完全缓解22例为118.3±76.42％mg肌酐,与对照组比无显著差异,P>0.05;部分缓解24例略高于完全缓解组,但两组均低于初发和复发组。22例急淋白血病初发时均>272.96％mg肌酐,经化疗达完全缓解后下降至正常。连续检测6～41个月,其中6例复发者再度升高同初发,余16例持续完全缓解者无1例>272.96％mg肌酐。结论:尿中多胺抑制率的水平可做为急性白血病的诊断,治疗计划的修定及病情监测的指标之一。此外尿试纸法快速、简便、经济、易于推广。

尿胰蛋白酶抑制物的研究进展

UTI是一种对酸对热较稳定的丝氨酸蛋白酶抑制物 ,近年来对其来源、结构。