表皮生长因子及其受体与肝癌的关系

EGF、EGFR具有广泛的生理作用,体内分布广泛,在肝癌的形成、复发及转移过程中,EGF、EGFR与Ca2+通道、Na+ H+通道、磷脂酰肌醇信息传递通道、基因表达异常、肿瘤血管及间质的形成关系密切,提示了治疗肝癌的新方向。现就EGF、EGFR与肝癌的形成、转移、复发的关系及其在临床中的应用前景作一综述。

乳腺癌EGF受体核素显像诊断和靶向治疗

目前临床上早期诊断及治疗乳腺癌的方法存在着各种局限性 ,非侵袭性表皮生长因子受体 (EGFR)介导的放射性核素显像诊断及核素靶向治疗 ,以其独到的功能显像和分子治疗展示了未来乳腺癌早期定性诊断和微创治疗的美好前景。现综述乳腺癌EGFR核素显像诊断和核素靶向治疗的研究进展。

生长抑素类似物对急性胰腺炎大鼠胰腺组织表皮生长因子基因表达的影响及其机制

目的：观察分析生长抑素类似物（善宁）对急性胰腺炎大鼠胰腺组织表皮生长因子（ＥＧＦ）ｍＲＮＡ表达、ＤＮＡ合成、总蛋白含量的影响及相互关系，进一步探讨善宁治疗急性胰腺炎的作用机制。方法：以腹腔注射雨蛙肽诱导大鼠急性胰腺炎模型，并分别于诱导后６ｈ、２４ｈ、４８ｈ、７２ｈ和９６ｈ时处死大鼠。用逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）技术检测胰腺组织ＥＧＦｍＲＮＡ表达，用３Ｈ－胸腺嘧啶核苷体外掺入法测定胰腺组织ＤＮＡ合成状态，用Ｌｏｗｒｙ’ｓ法测定胰腺组织总蛋白含量。结果：善宁治疗组大鼠血清淀粉酶水平较非治疗组显著下降。正常胰腺组织和胰腺炎诱导后６ｈ的胰腺组织未见ＥＧＦｍＲＮＡ表达，但诱导后２４ｈ至９６ｈ均可检测到ＥＧＦｍＲＮＡ表达；善宁治疗后４８ｈ，ＥＧＦｍＲＮＡ表达较非治疗组明显增强。胰腺炎诱导后７２ｈ，非治疗组大鼠胰腺组织ＤＮＡ合成明显下降；善宁治疗后９６ｈ，ＤＮＡ合成较非治疗组明显增加。胰腺炎诱导后４８ｈ，非治疗组大鼠胰腺组织总蛋白含量明显下降；善宁治疗后４８ｈ，总蛋白含量较非治疗组明显增加，至９６ｈ时达最高值。结论：善宁治疗急性胰腺炎的可能机制是诱导胰腺组织ＥＧＦ表达增强，刺激胰腺细胞增生，增加胰腺组织ＤＮＡ合成?

深Ⅱ°烧伤创面愈合过程中EGF/EGFR的表达

目的：了解人深Ⅱ°烧／烫伤创面愈合过程中创面内源性ＥＧＦ及其受体的动态表达，以便为临床合理应用外源性ＥＧＦ提供依据．方法：分别于伤后１，３，５，７，１０，１４及２１ｄ自深Ⅱ°烧／烫伤住院患者创面取材，同时取正常皮肤做对照．应用免疫细胞化学和原位杂交技术检测ＥＧＦ／ＥＧＦＲ及其ｍＲＮＡ的表达．结果：ＥＧＦ于伤后１ｄ～５ｄ较对照明显降低，伤后７ｄ恢复至对照水平，伤后１０ｄ显著增加，并于伤后１４ｄ达到高峰值，伤后２１ｄ与对照无明显差别．ＥＧＦＲ于伤后１ｄ～３ｄ明显低于对照，伤后５ｄ开始增加，并于伤后１０ｄ达到最大值，尔后仍以显著高于对照的量持续至伤后２１ｄ．ＥＧＦｍＲＮＡ与ＥＧＦＲｍＲＮＡ分别于伤后１０ｄ和伤后７ｄ～１０ｄ呈强阳性表达，其前后表达则较弱．结论：伤后早期或后期于创面局部应用外源性ＥＧＦ也许有助于更有效的促进深Ⅱ°烧／烫伤创面愈合．

内源性EGF促进深二度烫伤创面愈合的作用机制

目的 :探讨内源性EGF促进深二度烫伤创面愈合的作用机制。方法 :采用免疫组织化学染色、核酸分子原位杂交和图像分析技术 ,动态检测摘除和不摘除颌下腺小鼠深二度烫伤创面愈合过程中 ,创面组织和颌下腺EGF/EGFR及其mRNA的表达部位及其规律与强度。结果 :创面组织中EGF/EGFR及其mRNA均表达于毛囊上皮细胞、成纤维细胞和血管内皮细胞 ,其表达强度呈现不同的规律性。颌下腺组织中EGF主要表达于导管系统 ,伤后 3天内的表达强度明显低于伤前水平 (P <0 .0 1 ) ,伤后 5天基本恢复至伤前水平 (P >0 .0 5) ;EGFmRNA的表达部位与EGF基本一致 ,但伤前伤后表达强度无明显变化。结论 :内源性EGF借助于自分泌、旁分泌和内分泌机制促进了深二度烫伤创面愈合。

EGF对真皮成纤维细胞中cyclinD1和CDK-4表达的影响

目的 探讨表皮生长因子 (EGF)对作为皮肤组织工程种子细胞之一的真皮成纤维细胞中 cyclin D1和 CDK- 4表达的影响 ,以从细胞周期探讨 EGF促进真皮成纤维细胞生长的机制 .方法 用含 10 0 m L· L- 1 胎牛血清的 DMEM,加入5 0 mg· L- 1的 EGF培养 SD大鼠的真皮成纤维细胞 ,通过MTT检测、流式细胞仪分析观察细胞的生长状态 ,免疫组化检测 cyclin D1和 CDK- 4的表达 ,结合流式细胞仪分析观察细胞的周期变化 .结果 MTT检测、流式细胞仪结果都显示 5 0mg· L- 1 的 EGF能显著促进真皮成纤维细胞的生长增殖 ,免疫组化结果显示 ,二者一致 .结论 5 0 mg· L- 1 的 EGF对真皮成纤维细胞的生长有极大的促进作用 ,促进了细胞周期蛋白 cyclin D1和 CDK- 4的表达 ,使细胞 G1期变短 .

EGFR-STAT3信号转导通路与肿瘤

上皮生长因子受体 -信号转导与转录激活因子 3 (epidermalgrowthfactorreceptor signaltransducerandactivatoroftranscription 3 ,EGFR STAT 3 )信号转导通路在许多肿瘤中活化 ,STAT 3能调节多种基因的活性 ,从而参与肿瘤的发生、发展和细胞凋亡。该通路的活化机制研究表明 ,EGFR有可能以不依赖JAK激酶的方式直接活化STAT 3 ,Src有可能参与EGFR与STAT 3的相互作用。这将为肿瘤靶向治疗提供新的途径。

博莱霉素损伤早期EGF,TGF-β_1活性表达与肺泡泡炎病理分级

目的 定量测量小鼠肺泡炎肺泡灌洗液中 EGF,TGF-β1 的表达与同期肺泡炎的病理分级和肺泡 型细胞超微结构的变化间的关系 .方法 通过气管内滴注博莱霉素A5建立小鼠肺泡炎模型 ,按采集灌洗液的时间 (1,3,7d)分为 3组 ,分批直视下取肺泡灌洗液 ,采用夹心 EL ISA法定量检测灌洗液中 EGF,TGF- β1 表达 ,同时取各组的肺组织行常规 HE染色 ,光镜观察肺泡的病理变化及炎症分级 ,电镜观察肺泡 型细胞的超微结构变化 .结果实验组 EL ISA测定显示 :1,3,7d组肺泡灌洗液中 EGF的水平均低于正常对照组(P<0 .0 1) ,TGF- β1 的水平有所升高 ,但与正常对照组比较无显著性差异 .病理学检查显示 ,各组病变以 级肺泡炎为主 ,随病程进展逐渐向 , 级发展 ,肺泡 型细胞变性坏死以 3,7d组明显 .将 EGF和 TGF- β1 的水平与肺泡炎的分级对照相比较 ,各组 EGF水平变化与肺泡炎分级相关不显著 ,但 r值均为负值 .TGF- β1 水平升高与肺泡炎分级呈显著正相关 (P<0 .0 1) .结论 博莱霉素损伤早期肺泡 型细胞变性、坏死 ,抑制了 EGF自分泌的机制 ,诱导 TGF-β1 活性高表达是肺间质纤维化进程启动的重要因素之一 .

人表皮生长因子(hEGF)基因合成及在枯草杆菌BS9920中分泌表达

采用 PCR技术人工合成了一段长约 1 75 bp的人表皮生长因子 ( h EGF)的基因片段 .为了便于克隆 ,在该片段的 5′端设计了 Pst 的酶切位点及与 p US1 86载体 signal sequence相连接的碱基部分 ,在 3′端设计了 Hind 的酶切位点及终止密码子 .经 DNA测序分析 ,合成的片段与已发表的 h EGF在序列上完全一致 ;之后将其克隆至枯草杆菌分泌型质粒载体p US1 86上 ,构建重组载体 p USE并转化一株枯草杆菌突变菌株 BS992 0感受态细胞 ;以 PCR法快速筛选重组菌落 ,RIA检测结果表明 BS992 0阳性转化子能够表达和分泌 h

转化生长因子-α及其受体在多囊卵巢综合征大鼠中的表达

目的利用多囊卵巢综合征 (polycysticovariansyndrome ,PCOS)大鼠模型 ,分析转化生长因子 α(transforminggrowthfactor alpha ,TGF α)及其受体在PCOS发病中的作用。方法采用皮下埋植左旋甲基炔诺酮联合腹腔注射人绒毛膜促性腺激素的方法建立PCOS大鼠动物模型 ,采用免疫组织化学方法检测TGF α及其受体在大鼠卵巢中的表达 ,并通过透射电镜观察PCOS大鼠卵巢超微结构的改变。结果PCOS大鼠卵巢颗粒细胞及泡膜细胞的超微结构明显不同于正常大鼠 ,PCOS组TGF α在颗粒细胞的染色比正常对照组明显减弱 (P <0 .0 1) ,而表皮生长因子受体 (epidermalgrowthfactorreceptor,EGFR)在卵巢各类中的染色均比正常对照组明显增强 (P <0 .0 1)。结论卵巢局部TGF

人奶、牛奶和新生儿配方奶中表皮生长因子含量

目的 :比较不同来源新生儿用奶中表皮生长因子 (EGF)含量以及母乳EGF含量与新生儿成熟度的相关性。方法 :应用放射免疫分析法测定了 5 7份人初乳、4种新鲜牛奶和 8种基于牛奶的新生儿配方奶的EGF含量。结果 :早产儿乳中EGF含量最高 [(2 8 2± 10 3)nmol/L],其次是足月儿乳 [(17 3± 9 6 )nmol/L],母乳EGF含量与新生儿胎龄和出生体重呈负相关 ;新鲜牛奶的EGF水平 (16 6± 3 8)nmol/L与足月儿乳相当 ;非水解蛋白质配方奶中EGF含量较低 [(7 5± 1 9)nmol/L],水解蛋白质配方奶的EGF浓度在可测范围之下。结论 :早产儿乳中EGF的高含量可能代表着一种与早产儿加速生长发育相适应的代偿机制。配方奶中的EGF不足甚至缺乏 ,不宜应用于消化系统发育不完善或胃肠道受损的新生儿。

表皮生长因子受体EGFR和Ki67在非小细胞肺癌中的表达及其相关性研究

目的 :探讨表皮生长因子受体 (epi dermalgrowthfactorreceptor ,EGFR)和Ki67在非小细胞肺癌 (non smallcelllungcancer,NSCLC)中的表达及其与NSCLC发生、发展及预后的关系。方法 :对经随访资料完整的术后NSCLC组织标本 60例、癌旁组织 2 0例和肺正常组织 5例 ,采用SP免疫组化法检测EGFR和Ki67。对术后辅助性化疗 3 6例 ,分析疗效与EGFR和Ki67表达的关系。结果 :NSCLC中EGFR表达阳性率为 65 % ,阳性细胞的棕黄色颗粒位于细胞质 ;Ki67表达阳性率为 81 67% ,阳性细胞的棕黄色颗粒位于细胞核 ;2 0例癌旁组织及 5例正常肺组织未见阳性染色细胞。癌组织EGFR和Ki67表达与癌旁组织相比差异有统计学意义 ,P <0 0 1。NSCLC中EGFR和Ki67阳性表达与年龄、性别、吸烟与否、肿瘤细胞的病理类型差异无统计学意义 ,P >0 0 5 ;与肿瘤大小、病理分级、淋巴结转移和TNM分期密切相关 ,P <0 0 5。EGFR和Ki67表达阳性者 3年生存率分别为19 86%和 3 1 3 3 % ,低于阴性表达 70 11%和90 91% ,P <0 0 5 ;接受术后辅助性化疗的患者 ,EGFR和Ki67阳性表达复发转移率分别为 70 3 7%和 62 5 0 % ,高于阴性表达 11 11%和 0 ,P <0 0 5。结论 :EGFR和Ki67在NSCLC中的异常或过度表达与肿瘤发生、发展密切相关 。

hEGF和hbFGF的C端(78-154aa)融合蛋白的表达、纯化及活性测定

目的 :将人表皮生长因子 (hEGF)与人碱性成纤维细胞生长因子 (hbFGF)的C端连接 ,构建出既可与肝素结合 ,又具有促进细胞生长活性的融合蛋白 ,并在大肠杆菌中高效表达。方法 :将PCR扩增hEGF全基因与PCR扩增hbFGF 5 端的 2 31bp的片段连接 ,克隆到表达载体pJN ,构建出含融合基因的表达质粒pJRH。将pJRH转化BL2 1(DE3)表达菌株 ,获得融合蛋白的表达菌株pJRH(BL)。Westernblot检测表达产物免疫学活性。表达产物上肝素亲和柱和分子筛进行纯化。结果 :融合蛋白表达产量为 30 % ,融合蛋白不仅能与肝素结合 ,而且具有促细胞增殖的活性。Westernblot检测结果显示融合蛋白有EGF的免疫活性。融合蛋白的等电点为 5 2。结论 :本研究构建了一个hEGF和hbFGF的C端的融合蛋白 ,该蛋白基本保持了两者原有的生物活性。作为一个新的活性因子 ,本研究为探讨活性因子蛋白结构与功能的关系奠定基础。

U251胶质瘤荷瘤鼠皮下模型的建立及其表皮生长因子受体通路成员异常表达

目的建立稳定可靠的荷瘤鼠皮下U251胶质瘤实验动物模型,使其良好地用于胶质瘤分子机制的研究。方法取生长状态良好的U251胶质瘤细胞悬液按1×106个细胞／50μl接种于10只荷瘤鼠腹腔皮下,待其成瘤后将肿瘤组织块接种于20只实验鼠,观察并记录肿瘤皮下生长情况,于成瘤后第5周处死荷瘤鼠检测是否存在肿瘤远处转移;同时对肿瘤组织行HE和免疫组织化学染色检测胶质瘤的病理学特征,观察表皮生长因子受体、磷酰肌醇3-激酶和丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶-2基因阳性表达率,结果与体外培养的U251胶质瘤细胞系的基因异常表达进行比较。结果细胞悬液接种可成功获得皮下U251胶质瘤模型,但潜伏期延长(2-3周),成功率低(6／10);若将其生成的肿瘤组织块再次接种于荷瘤鼠皮下则可获得高效、稳定的成瘤率(20／20)且潜伏期明显缩短(3d-5d)。荷瘤鼠生长状态良好,无恶病质变化,未发生其他脏器转移。大体标本观察显示,肿瘤体积>750mm3时其内部多见坏死伴囊性变,部分肿瘤尚有脂肪浸润或纤维化;肿瘤有假包膜形成,瘤体部分呈鱼肉状,是胶质瘤生发和再移植取材的部位。免疫组织化学检测显示,荷瘤鼠皮下胶质瘤组织和体外培养的U251胶质瘤细胞对表皮生长因子受体、磷酰肌醇3-激酶以及丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶-2基因通路主要成员的基因表达情况相似。结论将U251胶质瘤细胞悬液接种于荷瘤鼠皮下形成的胶质瘤再移植到荷瘤鼠皮下建立U251移植瘤实验模型的方法简便、潜伏期短、成功率高、稳定性好,可以作为胶质瘤体内实验研究的动物模型。

rhEGF和rhbFGF诱导胎鼠脑组织神经干细胞向神经元样细胞分化的研究

目的观察在重组人表皮生长因子和重组人碱性纤维母细胞生长因子诱导下胎鼠脑组织神经干细胞向神经元样细胞分化的超微结构及细胞标志物表型特征。方法采用孕16d大鼠胚胎脑组织进行神经干细胞体外分离、培养传代及鉴定,分别于倒置相差显微镜及电子显微镜下观察经体外诱导培养后神经干细胞的组织形态及超微结构变化;免疫细胞化学染色检测神经微丝、微管相关蛋白-2、去甲肾上腺素、乙酰胆碱、γ-氨基丁酸以及多巴胺等蛋白质标志物的表达。结果倒置相差显微镜观察显示,经体外培养的神经干细胞随着培养时间的延长逐渐形成神经干细胞球体,经体外诱导培养至第7天时即开始出现明显分化趋向,第14天时部分细胞分化发育完全;且蛋白质标志物神经微丝、微管相关蛋白-2、去甲肾上腺素、乙酰胆碱、γ-氨基丁酸及多巴胺均表达阳性。电子显微镜观察经体外诱导培养至第14天时,细胞出现明显的成熟分化趋向,细胞质中含有大量神经微丝和神经内分泌颗粒,呈典型的神经元分化特征。结论神经干细胞在体外诱导培养条件下短期即可向神经元方向成熟分化。

消溃灵对消化性溃疡及萎缩性胃炎患者血清、胃液表皮生长因子含量的影响

目的:探讨中药复方消溃灵对消化性溃疡及萎缩性胃炎患者血清及胃液表皮生长因子(EGF)含量的影响。方法:采用放射免疫法检测技术对24例消化性溃疡(PU)和27例萎缩性胃炎(AG)及12例正常胃粘膜者血清及胃液EGF含量进行测定。结果:治疗前PU组低于对照组(P<0.05),AG组显著高于对照组(P<0.01);治疗后,PU组较治疗前显著提高(P<0.01),AG组较治疗前无明显差异(P>0.05)。结论:消溃灵对消化性溃疡及萎缩性胃炎患者血清及胃液EGF含量的影响存在差异性。

表皮生长因子和牛垂体提取物对无血清培养的人垂体腺瘤细胞的作用

目的 观察表皮生长因子 (EGF)和牛垂体提取物(BPE)在人垂体腺瘤细胞培养中的作用 .方法 将不同浓度的EGF和BPE作用于体外培养的人垂体腺瘤细胞 ,用MTT及3 H TdR掺入法测定细胞增殖及DNA代谢的变化情况 ,并用TUNEL和台盼蓝染色观察细胞凋亡和死亡情况 .结果 不同浓度的EGF和不同浓度的BPE对体外无血清培养的人垂体腺瘤细胞均表现出明显的刺激作用 ,并呈一定的剂量效应关系 .同时 ,EGF和BPE均可降低体外无血清培养的人垂体腺瘤细胞的死亡及凋亡数量 .以含 10 0mL·L-1血清的DMEM培养液组的A490nm 值和cpm值为 10 0 % ,无血清的DMEM组的A490nm值和cpm值为 (8.6± 5 .2 ) %和 (9.4±5 .4 ) % ;含 2 0mg·L-1EGF和 1mg·L-1BPE的无血清DMEM培养液组的A490nm 值和cpm值为 (98.7± 5 .3) %和(10 2 .4± 5 .5 ) % ,而凋亡指数 (AI)仅为 3.5± 0 .9,提示EGF和BPE之间具有协同作用 .结论 EGF和BPE具有明显改善人垂体腺瘤细胞体外无血清培养条件的作用 。

补肾活血泄浊汤对体外培养肾小球上皮细胞增殖影响

目的 :探讨脂多糖 (LPS)、硫酸鱼精蛋白、表皮生长因子 (EGF)及肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)及补肾活血泄浊汤对体外培养大鼠肾小球上皮细胞生长的影响。方法 :应用LPS、硫酸鱼精蛋白、EGF及TNF -α作为刺激因子 ,观察其对肾小球上皮细胞 (GEC)增殖的影响 ;并采用血清药理学方法 ,提取动物的含药血清作用于上述受刺激的上皮细胞 ,观察补肾活血泄浊汤对GEC增殖的影响。结果 :LPS、EGF +TNF -α和硫酸鱼精蛋白均可抑制GEC掺入[3H]-TdR ,并呈一定的量效和时效关系 ;而补肾活血泄浊汤可使GEC掺入 [3H]-TdR增加。结论 :GEC是补肾活血泄浊汤发挥治疗作用的重要靶细胞 。

人重组表皮生长因子与碱性成纤维细胞生长因子联合应用对糖尿病创面愈合过程的修复效应

目的:联合应用重组人表皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子,探讨其对糖尿病创面愈合过程的影响。方法:选择2001-05/2005-03广西医科大学烧伤整形康复中心收治的29例糖尿病足部溃疡患者,均自愿签署知情同意书。采用随机表法将29例患者随机分为4组:联合用药组7例、重组人表皮生长因子组8例、碱性成纤维细胞生长因子组6例、生理盐水对照组8例。各组患者均在处理创面前将空腹血糖控制在11.1mmol/L以下,伴感染者经有效抗生素静脉滴注至感染完全控制,创面刮除病理性肉芽。联合用药组给予外用重组人表皮生长因子1500IU/次,外喷碱性成纤维细胞生长因子720AU/次;重组人表皮生长因子组单纯给予外用重组人表皮生长因子1500IU/次;碱性成纤维细胞生长因子组给予外喷碱性成纤维细胞生长因子720AU/次;生理盐水对照组仅用生理盐水擦拭创面。各组敷料包扎,隔天换药,于处理创面后第3,7,14天观察创面上皮葡行情况和肉芽组织成熟程度。结果:实验选用糖尿病足患者29例,全部进入结果分析。①创面处理后不同时间各组创面愈合率的比较:创面处理后第3天各组基本相似(P>0.05);创面处理后第7天,与生理盐水对照组比较,联合用药组和重组人表皮生长因子组均明显提高(P<0.05);创面处理后14天,与生理盐水对照组比较,联合用药组、重组人表皮生长因子组、碱性成纤维细胞生长因子组均显著提高(21.67±1.53)%,(33.50±1.56)%,(28.77±1.50)%,(23.73±1.20)%(P<0.01或0.05),以联合用药组升高最为明显。②创面处理后不同时间各组肉芽组织生长大体观察情况:各组于创面处理后第3,7天创面肉芽组织生长情况均基本相似(P>0.05)。创面处理后第14天,联合用药组创面肉芽组织生长情况明显优于重组人表皮生长因子组、碱性成纤维细胞生长因子组、生理盐水对照组(P<0.05)。结论:重组生长因子和碱性成纤维细胞生长因子联合应用对于糖尿病创面的治疗具有协同效应。

硒化合物与EGFR/MAPK信号传导相关性的初步研究

目的 :比较研究亚硒酸钠 (Na2 SeO3 )及硒 -甲基硒代半胱氨酸 (MSC )与EGFR/MAPK信号传导的相关性 ,初步探索这两种硒化合物可能的与MAPK信号传导相关的抗肿瘤作用机制。方法 :利用细胞形态学、丫啶橙 (acridineorange ,AO)荧光染色、免疫组化及免疫蛋白印迹等方法 ,观察分析Na2 SeO3和MSC在不同作用浓度与时间对人食管癌EC10 9细胞的细胞形态学改变以及EGFR、MAPK、act ERK1/2蛋白的表达。结果 :Na2 SeO3 及MSC这两种硒化合物对人食管癌EC10 9细胞EGFR及act ERK1/2蛋白表达均有低浓度 ( 1μg/mL)激活、高浓度抑制的作用 ;并均呈明显的时间和浓度的依赖性。但其区别表现在 :1)细胞形态学观察 :Na2 SeO3主要表现为细胞肿胀 ,出现胞质空泡及颗粒状物质增多等毒性改变 ,并随剂量增加毒性改变愈明显 ;MSC则主要呈现细胞固缩、凋亡小体形成 ,未见明显细胞毒性作用。 2 )MSC组对EC10 9细胞EGFR/act ERK1/2信号传导的抑制作用均明显高于相应浓度的Na2 SeO3组 ,P <0 0 1,但MSC 16μg/mL作用 2 4、48h时EGFR及act ERK1/2蛋白表达有很微弱回升。结论 :1)Na2 SeO3 和MSC对EC10 9细胞系细胞形态学影响与MAPK信号传导相关 ,且对EGFR/MAPK信号通路有抑制作用。 2 )与Na2 SeO3 比较 。