捏脊对厌食模型大鼠食量、尿D-木糖排泄量的影响

目的探讨捏脊疗法治疗小儿厌食症的可能机理。方法病因模拟法制作幼龄厌食大鼠模型,用捏脊、中药、捏脊与中药联合治疗,观测捏脊疗法对小儿厌食症动物模型大鼠体重、食量、尿D-木糖排泄量的影响。结果与模型组比较,各治疗组较模型组体重和食量改善,各治疗组尿D-木糖排泄量明显增加。结论捏脊疗法在一定程度上可防治小儿厌食症,其可能作用机制与改善小肠的吸收功能有关。

尿D-木糖排出量测定新方法

目的 建立一种简单、易行的测定尿D 木糖排出量的新方法—还原法。方法 分别用对 溴苯胺法和还原法两种方法测定尿样 ,并将其测定结果进行比较 ,了解还原法的可靠性。结果 取 1 0份样品用还原法各测定 3次 ,其批内变异系数 <2 5 %。 1 0份样品分别由 3个操作者用还原法测定 ,不同操作者之间的变异系数 <3 0 %。 31份样品用对 溴苯胺法测定尿D 木糖排出量均值为 2 57 3± 90 3mg/2h ;用还原法测定其均值为 2 63 3± 91 5mg/2h ,两种测定方法测定的结果无显著差异 (t=1 1 1 8,P >0 1 0 )两种测定方法测定的结果高度相关 (r=0 959,P <0 0 0 1 )。结论 还原法操作简单、易于掌握 ,重复性、稳定性较好 ,适于基层单位推广使用。

黄芪多糖对脾虚水湿不化模型大鼠血清GAS、CCK、VIP及尿D木糖排泄率的影响

目的:观察黄芪多糖对脾虚水湿不化模型大鼠血清胃泌素(GAS)、胆囊收缩素(CCK)、血管活性肠肽(VIP)及尿D木糖排泄率的影响,探讨黄芪多糖健脾祛湿机制。方法:将48只大鼠随机分为模型组和空白组,将模型组大鼠按高脂低蛋白加力竭游泳法建立脾虚水湿不化大鼠模型,模型组分为参苓白术散组,黄芪多糖低、中、高剂量组,每组8只。按分组情况分别进行干预,观察模型大鼠一般状况,检测GAS、CCK、VIP水平及5 h尿D木糖排泄率。结果:与模型组比较,黄芪多糖各组血清GAS、CCK、VIP水平均升高(P<0.05或P<0.01),5 h尿D木糖排泄率增加(P<0.05)。结论:黄芪多糖可纠正脾虚水湿不化大鼠胃肠激素水平及尿D木糖排泄率,进而改善饮食物消化吸收,发挥健脾祛湿作用。

小儿厌食颗粒对厌食小儿唾液淀粉酶和尿D-木糖代谢率的影响

目的观察小儿厌食颗粒对厌食症小儿尿淀粉酶活性及尿D-木糖代谢率的影响。方法治疗组35例采用小儿厌食颗粒治疗,对照组32例采用葡萄糖酸锌口服液治疗,疗程均为15 d;分别于基线点和研究终点测定尿淀粉酶活性和尿D-木糖代谢率。结果治疗组治疗后两项指标均比治疗前显著增加,有显著性差异(P<0.01);对照组治疗后,尿淀粉酶活性比治疗前有所增加,有显著性差异(P<0.05),尿D-木糖代谢率与治疗前相比无明显差异(P>0.05)。两组在提高2项指标疗效方面有显著性差异(P<0.05)。结论小儿厌食颗粒对厌食小儿具有较好的指标疗效。

隔药饼灸对肝郁脾虚型功能性胃肠病大鼠尿D-木糖排泄率、VIP的影响

目的观察隔药饼灸对肝郁脾虚型功能性胃肠病大鼠尿D-木糖排泄率和VIP的影响,探讨隔药饼灸对功能性胃肠病的治疗作用及其作用机制。方法将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、隔药饼灸组、逍遥散组和多潘立酮组5组,每组12只。除空白组外,其余4组采用复合病因造模法(慢性束缚应激+过度疲劳+饮食失节,同时配合夹尾、摇晃)造模21 d。5组大鼠于造模前及造模结束后进行行为学(旷场试验)及肠道敏感性的检测,然后各组按被试因素施加方法,分别进行隔药饼灸和逍遥散、多潘立酮及生理盐水灌胃14 d。治疗结束后,收集大鼠尿标本,用于检测大鼠尿D-木糖排泄率,再经腹主动脉采血,用于检测VIP的含量。结果 4组大鼠造模后,较空白组大鼠食量、体重及活动度均明显减少(P<0.01或P<0.05),肠道敏感性增加(P<0.01或P<0.05);隔药饼灸组、逍遥散组与多潘立酮组大鼠尿D-木糖排泄率明显高于模型组,VIP含量则明显低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),但3组比较,两指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论隔药饼灸与逍遥散、多潘立酮一样,均能够改善功能性胃肠病的小肠吸收功能,对其有一定的治疗作用;且隔药饼灸可抑制VIP的分泌,这可能是其治疗功能性胃肠病的作用机制之一。

开郁健脾法对脾虚大鼠血清胃泌素、尿D-木糖影响的实验研究

目的观察具有开郁健脾功效中药复方对脾虚大鼠体质量、血清胃泌素、尿D-木糖排泄率的影响。方法以破气苦降加饥饱失常的方法建立脾虚证大鼠模型,随机分组,实验组中药复方煎剂灌胃,以ELISA法测定大鼠血清胃泌素,间苯三酚法测定D-木糖排泄率。结果 (1)与模型组比较,中药复方低、中、高剂量组体质量明显增长(P<0.01)。(2)与模型组比较,中药复方低、高剂量组、中剂量组尿D-木糖排泄率显著增高(P<0.05、P<0.01)。结论开郁健脾中药复方有促进胃肠吸收的作用。

肝硬化门静脉高压对D-木糖吸收率的影响及意义

目的:评价D-木糖吸收率在肝硬化门静脉高压进程中的变化规律,欲探索一种非损伤性且简便实用的推测门静脉压力的方法.方法:SD大鼠80只,♂,体质量180-220g,随机分为:正常组5只,正常饮水,正常饮食.肝硬化门脉高压诱导组75只,共成模55只,前5wk使用0.03%硫代乙酰胺,后5wk使用0.04%硫代乙酰胺作为其饮水,停药后6wk仍继续观察肝组织及门静脉压力变化.正常组及第2、4、6、8、10、11、12、13、14、15、16周共12组,对每组大鼠检测尿D-木糖含量及门静脉压力,并计算D-木糖吸收率与相应的门静脉压力的相关性.结果:在肝硬化进程中自第8周纤维间隔明显增生,肝小叶结构紊乱,部分可见假小叶,同时门静脉压力及D-木糖吸收率也是自第8周开始同步出现显著性差异.D-木糖吸收率与门静脉压力呈负相关,具有统计学意义(r=-0.697,P<0.01),同时得出两者的直线关系方程:y=-0.01x+0.2791.结论:D-木糖吸收率可以反映肝硬化门静脉压力的变化趋势,对于临床上判断门静脉压力的大小、评价治疗效果具有重要意义.

溢尿停对实验性脾虚SD大鼠胃肠功能的影响

目的 :探讨溢尿停对实验性脾虚SD大鼠胃肠功能的影响。方法 :本实验以脾虚SD大鼠模型为载体 ,选择反应脾气虚主要病理改变的几个生化指标 ,从一个角度初步探讨该制剂对应力性溢尿症病机的影响。结果 :溢尿停能改善大黄泻下法脾虚SD大鼠模型症状及病情 ,提高脾虚SD大鼠的血清木糖含量、血清淀粉酶含量、尿木糖排泄率。结论

利血平致大鼠脾虚模型尿D-木糖排泄率与肠黏膜三磷酸腺苷水平的研究

[目的]观察利血平致脾虚大鼠的病理改变情况,为在该模型上观察益气健脾方药的作用提供参考。[方法]模型组以利血平注射造模15 d,停药后再观察30 d,实验周期共45 d;另设正常组观察45 d。观察大鼠一般状态、体重、尿D-木糖排泄率、小肠黏膜三磷酸腺苷(ATP)水平、胃肠黏膜病理组织学、脏器系数等指标。[结果]模型大鼠体重和尿D-木糖排泄率与正常组比较差异有统计学意义(P<0.01),持续至45 d;小肠黏膜ATP水平比正常组略为降低;尿D-木糖排泄率改变与小肠黏膜ATP水平改变呈正相关;胃肠黏膜病理组织学检查未见明显改变;肝和胸腺脏器系数降低。[结论]利血平所致脾虚大鼠病变状态可持续较长时间,与益气健脾方药缓慢起效的特点相符;有肠道消化吸收功能降低的改变,并伴随肠黏膜ATP水平的降低。该动物模型可用于观察益气健脾方药改善消化吸收功能等作用。

湿阻证患者免疫调节功能改变的临床研究

目的:观察湿阻证患者免疫调节功能的改变。方法:选择湿阻证患者70例为观察组,以健康人70例为对照组,观察2组T淋巴细胞亚群(CD3、CD4、CD8以及CD4/CD8比值)、血清可溶性白细胞介素-2受体(SIL-2R)、红细胞免疫功能[红细胞C3b受体花环率(RBC-C3bRR)、红细胞免疫复合物花环率(RBC—I-CR)]、尿木糖排泄率测定及红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性等指标的情况。结果:湿阻证患者T淋巴细胞亚群(CD3、CD4、CD4/CD8比值)、红细胞免疫指标RBC—C3bRR均下降,T淋巴细胞亚群CD8、红细胞免疫指标RBC-ICR、SIL-2R均上升,与对照组比较,差异均有非常显著性意义(P<0.01)。湿阻证患者尿木糖排泄率及红细胞Na+-K+-ATP酶活性均低于对照组(P<0.05)。指标间相关性分析:CD4/CD8与SIL-2R呈负相关,与RBC—C3bRR呈正相关(P<0.01,P<0.05);尿木糖排泄率及红细胞Na+-K+-ATP酶活性与RBC—C3bRR呈正相关,与RBC—ICR呈负相关(P<0.01,P<0.05)。结论:湿阻证患者免疫调节功能的紊乱与机体营养吸收障碍及能量代谢不足有关。

运脾止泻颗粒治疗小儿腹泻的临床疗效观察

目的观察运脾止泻颗粒治疗小儿腹泻病的临床疗效。方法随机选择300例患儿分为两组进行临床观察,即治疗组150例口服中药运脾止泻颗粒、对照组150例口服西药思密达,两组疗程均为7天;观察两组疗效,检测粪常规、粪培养、粪轮状病毒抗原及尿D-木糖含量。结果临床研究结果显示:治疗组迁延性腹泻、脾虚型腹泻有效率均优于对照组(P<0.05),粪常规转阴、好转率优于对照组(P<0.05);而粪培养转阴率、粪轮状病毒抗原转阴率、尿D-木糖含量测定前后比较,差异无显著性(P>0.05)。结论运脾止泻颗粒能有效治疗小儿腹泻病,尤其对迁延性腹泻、脾虚型腹泻疗效满意。

抗复感合剂对脾虚兼Ⅱ度菌群失调小鼠胃肠吸收功能影响的实验研究

目的:观察抗复感合剂对脾虚兼Ⅱ度菌群失调小鼠胃肠吸收功能的影响。方法:将60只清洁级小鼠随机分为6组,除正常对照组外,其余5组均予游泳力竭及饥饱失常,同时予氨苄青霉素造成Ⅱ度肠道菌群失调模型,然后分别灌胃无菌生理盐水、不同剂量抗复感合剂和丽珠肠乐生理盐水稀释液,每日1次。分别观察各造模组小鼠的一般体征、体重、体温和胃泌素分泌情况,测定反映胃肠吸收功能的D-木糖排泄率、血清淀粉酶活性等指标。结果:模型对照组小鼠的D-木糖排泄率、血清淀粉酶活性较正常健康小鼠明显偏低,血清胃泌素较正常健康小鼠明显偏高,说明各组造模成功。经治疗后,丽珠肠乐对照组和各中药治疗组小鼠的D-木糖排泄率、血清淀粉酶活性、血清胃泌素与正常对照组小鼠无显著性差异。结论:抗复感合剂对脾虚兼Ⅱ度菌群失调小鼠有提高胃肠吸收功能和调节胃泌素的作用。

大黄对烧伤后家兔胃肠吸收影响的研究

目的研究大黄对严重烧伤后家兔胃肠吸收功能的改善作用。方法将72只家兔随机分为4组,分别为假伤组、对照组、口服补液组、口服补液+大黄组。假伤组给予备皮但不烧伤,对照组给予制造烧伤面积40%Ⅲ度背部烧伤模型,口服补液组的制作同对照组给予口服补液抗休克,口服补液+大黄组的制作同对照组给予口服补液+大黄治疗。于干预24h后测定各组的胃黏膜血流、血清胃泌素、尿液木糖排泄率、溃疡指数。结果口服补液+大黄组的胃黏膜血流、溃疡指数、血清胃泌素及尿D-木糖排泄率测定与假伤组、对照组、口服补液组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论大黄可以改善胃黏膜血流,降低溃疡指数,升高胃泌素,提高D-木糖排泄率,提高胃肠吸收功能。

肝郁脾虚型慢性肝炎“病、证”复合模型的建立

目的:采用肝郁脾虚造模方法联合四氯化碳(CCl4)皮下注射,建立肝郁脾虚型慢性肝炎大鼠模型。方法:雄性Wistar大鼠50只,随机分为肝炎组、空白组和A、B、C三种复合方法造模组(慢性束缚、过度运动、饮食不节三种不同方法分别联合皮下注射CCl4),以大鼠宏观表征、尿D-木糖排泄率和血生化肝功能系列为指标,评价该模型。结果:与肝炎组比较,A、B、C组各项指标有显著性差异(P<0.01);同C组相比较,A组D-木糖排泄率有显著性差异(P<0.05)。结论:慢性束缚、过度运动、饮食不节联合注射CCl4造模更符合"病、证"复合的肝郁脾虚型慢性肝炎模型的要求。

《金匮要略》“当先实脾”对肝损伤大鼠肝细胞凋亡的干预作用

目的寻求“见肝之病,知肝传脾,当先实脾”的生物学依据;探讨其对肝郁叠加慢性肝损伤大鼠模型肝细胞凋亡的影响。方法将48只大鼠采用随机数字表法分为6组,分别为正常组、模型组、双环醇组、柴芍六君子汤甲组、柴芍六君子汤乙组、柴芍六君子汤丙组,每组8只。模型组及各给药组采用束缚法叠加四氯化碳皮下注射法造模(5 mL/kg,体重,2次/7天),同时灌胃给药,连续42天。于光镜下观察肝组织病理切片;采用全自动生化分析仪检测血清肝功能生化指标;采用比色法检测5h-尿木糖排泄率;采用TUNEL法检测肝细胞凋亡指数(apoptotic index,AI);采用RT-PCR法及Western blot法分别检测肝组织B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)、B细胞淋巴瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)基因及蛋白的表达。结果模型大鼠血清丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)显著升高,白蛋白(albumin,ALB)显著降低,肝组织存在较严重病理损伤;模型大鼠AI、Bax及Bax/Bcl-2均显著高于正常组,Bcl-2及5h-尿木糖排泄率对比正常组显著降低,“知肝传脾”有其生物学依据且与肝细胞凋亡相关。各干预方式均可不同程度减轻模型大鼠上述指标变化。“当先实脾”之柴芍六君子汤丙组对该模型各指标的调节作用优于其它干预方式。结论“见肝之病,知肝传脾,当先实脾”有其生物学依据,肝细胞凋亡为“见肝之病,知肝传脾,当先实脾”的生物学机制之一。

自拟运脾和胃汤治疗小儿厌食症60例疗效观察

目的:观察运脾和胃汤治疗小儿脾胃不和型厌食症疗效。方法:选择符合诊断标准的患儿随机分为中药组、对照组各30例。中药组口服运脾和胃汤,对照组口服吗丁啉,两组连用7d,观察治疗前后两组患儿临床疗效及运脾和胃汤对尿D-木糖排泄率、微量元素的影响。结果:中药组较对照组总有效率、尿D-木糖排泄率明显升高(P<0.01);中药组治疗后较治疗前微量元素锌明显增高,有显著性差异(P<0.01)。结论:运脾和胃汤治疗小儿脾胃不和型厌食症疗效确切。

肝郁脾虚证大鼠模型的建立与评价

目的通过动物行为学、宏观表征、尿D-木糖排泄率确证慢性束缚应激方法造成大鼠肝郁脾虚证模型。方法60只大鼠随机等分为3组,对照组、模型组和逍遥散组。通过以下三方面对此模型评价:①对大鼠宏观表征、食量、体重、粪便变化及反映小肠吸收功能的尿D-木糖排泄率检测;②利用Noldus公司的行为学设备(The Observer 5.0分析软件),对大鼠旷场实验进行分析,了解大鼠的焦虑、抑郁程度,验证模型是否成功;③以方测证:逍遥散的调节作用。结果模型组大鼠由初次束缚时反抗不安,逐步转变为神态倦怠、烦躁、毛发枯黄散乱无光泽、大便稀溏等;模型组大鼠体重增长缓慢;尿D-木糖排泄率逐渐降低;第7天开始穿格数、站立次数、修饰次数均有下降趋势,第21天达到最低点。而逍遥散有显著的治疗调节作用。结论本实验利用慢性束缚方法造成大鼠肝郁脾虚证模型,模拟郁怒日久、木郁乘土、肝郁脾虚的病理演变过程,成功复制出大鼠肝郁脾虚证模型。

凋亡相关蛋白Caspase-3在功能性消化不良大鼠小肠Cajal间质细胞中的表达及意义

目的 通过中药方剂灌胃建立功能性消化不良(FD)大鼠模型,研究其小肠Cajal间质细胞(ICC)中凋亡相关蛋白Caspase-3蛋白及mRNA的表达,探讨Caspase-3在FD大鼠小肠ICC中的表达及意义。方法 选用80只SPF级的Wistar成年大鼠,雌雄各半,随机分为对照组(n=30)和FD模型组(n=50)。对照组大鼠生理盐水灌胃,FD模型组用中药方剂灌胃建立FD大鼠动物模型。喂养和造模过程中观察并测量两组大鼠的一般情况和体重变化,造模后测定尿D-木糖排泄率和小肠推进率,然后颈椎脱臼法处死大鼠,取距幽门远端8 cm处小肠并通过免疫荧光法测定ICC的数量及分布,透射电镜观察ICC形态学变化,Western blot及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测ICC中Caspase-3蛋白及mRNA的表达。结果 与对照组相比,FD模型组大鼠的平均体重明显下降,体重增长减缓,尿D-木糖排泄率明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05),说明模型组成功建立了FD模型。与对照组相比,FD模型组的小肠ICC体积变小,细胞器减少,细胞质肿胀甚至空泡化,与周围平滑肌细胞和神经纤维末梢之间的连接结构存在不同程度的紊乱及破坏。激光共聚焦显微镜荧光定量分析显示,FD模型组大鼠小肠组织内ICC的分布较对照组明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,FD模型组的大鼠小肠ICC中Caspase-3的蛋白和mRNA相对表达量明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 大鼠ICC的形态结构变化在FD发病中发挥作用,Caspase-3高表达导致的小肠ICC凋亡是FD症状的可能原因。

小儿消滞颗粒治疗小儿厌食症临床观察

目的:观察小儿消滞颗粒对厌食症患儿小肠吸收功能的影响及治疗厌食症的临床疗效。方法:将纳入观察的214例患者随机分为治疗组106例及对照组108例;治疗组予口服小儿消滞颗粒治疗,对照组予口服金双歧治疗,疗程为2周,随访2周。观察比较治疗前后体质量、身高、尿D-木糖排泄率差异,并判定其临床疗效。结果:治疗结束时及治疗后2周,2组患者体质量均有所增加,且治疗组体质量增加幅度大于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。2组患儿在治疗前、治疗结束时及随访2周时间段体质量比较,差异无统计学意义(P>0.05);但治疗组在治疗结束时及随访2周各时间段体质量变化值均大于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。治疗结束时,2组尿D-木糖排泄率均较治疗前上升,且在治疗后2周进行随访时,治疗组尿D-木糖排泄率均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。治疗结束时、治疗后2周随访时临床疗效总有效率治疗组均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。2组治疗过程中未发生不良反应情况。结论:小儿消滞颗粒治疗小儿厌食症有较好的临床效果。