硝苯地平联合硫酸镁对重度妊娠期高血压患者尿激肽原、尿钙黏蛋白水平的影响

目的:研究硝苯地平联合硫酸镁对重度妊娠期高血压患者尿激肽原、尿钙黏蛋白水平的影响。方法:研究对象为120例2022年9月至2023年10月在本院治疗的重度妊娠期高血压患者,以随机数字表法分为对照组(n=60,采用硫酸镁治疗)及观察组(n=60,在对照组基础上采用硝苯地平治疗),比较两组患者的血压水平、血压恢复正常时间、尿蛋白水平、血管内皮功能、不良反应发生率及妊娠结局。结果:1)治疗1周后,两组患者血压水平均降低,且观察组较对照组低(P<0.05),观察组血压恢复正常时间较对照组短(P<0.05);2)治疗1周后,两组患者24h尿蛋白、尿钙黏蛋白及尿激肽原水平均降低,且观察组较对照组低(P<0.05);3)治疗1周后,两组患者一氧化氮均升高,且观察组更高(P<0.05),内皮素-1、血管内皮细胞钙黏蛋白均降低,且观察组更低(P<0.05);4)两组患者不良反应发生率(11.67%VS 13.33%)接近(P>0.05);5)随访结束后,观察组患者不良妊娠结局发生率(5.00%VS 16.67%)更低(P<0.05)。结论:硝苯地平联合硫酸镁可降低重度妊娠期高血压患者血压水平,促进其血压的恢复,同时降低其尿蛋白水平,提高其血管内皮功能,改善妊娠结局,安全性较高。

人尿激肽原酶对SAMP8小鼠模型认知功能的影响及机制

目的研究人尿激肽原酶(human urinary kallidinogenase,HUK)对SAMP8小鼠模型认知功能的影响及机制。方法SAMP8鼠分为5组:SAMP8组、治疗组(分别给予8.75×10^(-3)、1.75×10^(-2)、3.5×10^(-2)、7.0×10^(-2)PNAU·kg^(-1) HUK),并以SAMR1溶媒组作为空白对照。各组行Morris水迷宫检测空间认知水平,选取认知改善最明显一组(HUK组)进行后续实验。免疫组化检测CA3区ChAT表达情况,以RT-PCR进一步验证。Western blot检测PSD95、SYN、BDNF、pCREB蛋白表达。测定MPO活性及IL-1β、IL-18含量。结果SAMP8组小鼠的平台穿梭次数较SAMR1组减少(P<0.05),给予不同剂量HUK后,平台穿梭次数较SAMP8组增多(P<0.05或P<0.01),目的象限探索时间短(P<0.05或P<0.01),我们以7.0×10^(-2)PNAU·kg^(-1)剂量组(HUK组)进行后续实验。SAMP8组CA3区ChAT阳性细胞较SAMR1组表达明显减少;HUK组阳性细胞表达明显增多;RtPCR显示ChAT在SAMP8组表达明显低于SAMR1组,给予HUK治疗后ChAT表达明显高于SAMP8组。与SAMR1组比较,SAMP8组CA3区中IL-1β、IL-18含量、MPO活性明显升高,PSD95、SYN、BNDF和pCREB蛋白表达降低。经HUK干预后,IL-1β、IL-18含量及MPO活性降低,PSD95、SYN、BNDF和pCREB蛋白表达均增加。结论HUK改善SAMP8小鼠的空间认知功能,其机制可能是通过促进CA3区ChAT表达、减轻氧化应激水平及增加突触相关蛋白表达来实现。

人尿激肽原酶治疗急性缺血性脑卒中的临床成本-效果分析

目的探讨人尿激肽原酶治疗急性缺血性脑卒中的成本-效果。方法96例急性缺血性脑卒中患者作为研究对象,依据治疗方案的不同分为观察组(47例)与对照组(49例)。两组患者均给予阿司匹林和氯吡格雷、他汀类药物口服治疗,并按相应的情况进行对症治疗;观察组在上述常规治疗的基础上于起病48 h内加用人尿激肽原酶。比较两组治疗效果、住院费用情况、成本-效果,分析治疗成本敏感度。结果治疗后,观察组的总有效率为91.49%,高于对照组的73.47%,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患者在治疗期间均未发生与药物相关的不良事件。3个月随访期间内均无脑卒中复发病例。两组患者均未出现脑卒中复发住院产生的医疗费以及药物相关不良事件造成的费用。观察组的药费、其他费用、总费用虽高于对照组,但组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。直接医疗成本-效果比较显示,观察组每获得1个单位效果花费120.36元,低于对照组的142.35元,观察组具有显著的临床经济效益。单因素敏感度分析结果表明,敏感度分析与成本-效果分析两者的趋势是一致的,提示成本-效果分析结果可信。结论人尿激肽原酶能显著改善急性缺血性脑卒中患者的神经功能缺损,临床疗效显著,而且有更优的成本-效果比。

人尿激肽原酶对大脑中动脉中重度狭窄所致急性缺血性卒中患者脑血管储备功能的影响

目的探讨人尿激肽原酶对大脑中动脉中重度狭窄所致急性缺血性卒中患者脑血管储备功能的影响。方法前瞻性纳入2020年1月—2021年12月在郑州人民医院神经内科住院的大脑中动脉中重度狭窄所致急性缺血性卒中患者。采用随机数字表法,将入组患者分为对照组和人尿激肽原酶组。对照组进行常规治疗;人尿激肽原酶组在对照组治疗基础上,给予静脉滴注人尿激肽原酶,每次0.15 PNA单位,溶于100 mL 0.9%氯化钠注射液,静脉滴注时间不少于50 min,持续10~14 d。治疗前及治疗后3个月,采用TCD检测大脑中动脉脑血管储备功能(cerebrovascular reserve,CVR)、屏气指数(breathholding index,BHI),临床疗效评价采用NIHSS评分和mRS评分。结果共入组120例患者,平均年龄(63.0±6.5)岁,对照组和人尿激肽原酶组各60例。治疗前,两组的CVR和BHI差异无统计学意义;治疗后,与对照组相比,人尿激肽原酶组的CVR[(37.2%±4.1%)vs.(23.1%±3.2%),P<0.001]和BHI[(1.64±0.40)vs.(1.14±0.34),P<0.001]均显著增高。治疗前两组的NIHSS评分、mRS评分0~2分患者的比例差异无统计学意义;治疗3个月后,人尿激肽原酶组NIHSS评分低于对照组[4(3~5)分vs.5(3~6)分,P=0.022],mRS评分0~2分患者的比例高于对照组[55.0%vs.35.0%,P=0.028]。结论人尿激肽原酶注射液可改善大脑中动脉中重度狭窄所致急性缺血性卒中患者的CVR,并改善患者3个月的预后。

人尿激肽原酶对急性脑梗死侧枝循环的影响☆

目的观察人尿激肽原酶(human urinary kallidinogenase,HUK)治疗后急性脑梗死患者颅内动脉血流动力学的变化,探讨其对侧枝循环代偿的影响,并初步观察其可能的机制。方法单中心、前瞻性、非随机对照、开放研究。起病72 h内的轻到中度急性脑梗死患者,NIHSS<10;采取非随机对照方法入组。HUK组剂量为0.15 PANU/d,慢速静脉点滴,共7 d。各组拟定入组30例。比较治疗前后颅内血流速度、血清一氧化氮及前列环素水平。结果共收集64例,两组各32例。两组基线特征一致。首次HUK治疗后即刻出现侧支循环改善34.4%,责任血管血流改善21.9%,未发现血流速度减慢者。HUK治疗7 d后侧枝循环代偿改善降至18.8%,供血动脉的血流改善保持不变。7 d后两组的侧枝循环代偿和责任血管血流速度改善情况无差异。HUK治疗7 d后有效率优于对照组(78.1%对50%,P=0.04)。HUK组出现不良反应1例,两组安全性指标无明显差异。HUK治疗对血浆NO和PGI2水平无明显影响。结论 HUK治疗后能立即增加部分急性脑梗死患者的早期侧枝循环代偿并不导致盗血现象,可能是导致其早期神经功能恢复更好的机制。

人尿激肽原酶治疗急性脑梗死的临床效果与影响因素的相关性分析

目的:研究人尿激肽原酶(human urinary kallikrein,HUK)治疗急性脑梗死的临床效果及其与影响因素的相关性。方法:120例急性脑梗死患者,分为治疗组与对照组,每组各60例。根据病情给予两组患者相同的基础治疗,治疗组在此基础上给予HUK注射液0.15 PNA U(p-nitroaniline unit,相当于10 000国际单位)+生理盐水50 mL静脉泵入,1次/d,共21 d。治疗前后对两组患者进行神经功能缺损程度评分(NIHSS)并比较。根据急性缺血性脑卒中试验(the trialof org 10172 in acute stroke treatment,TOAST)、牛津郡社区卒中项目(oxforshire community stroke project,OCSP)分型标准对治疗组患者进行分型。结果:治疗21 d后,治疗组NIHSS评分低于对照组(P<0.05),临床总有效率(81.67%)高于对照组(51.67%)。糖尿病及TOAST分型与HUK临床疗效相关(P<0.01);其他因素如年龄、性别、高血压、心脏疾病、高脂血症、吸烟、饮酒、短暂性脑缺血发作(TIA)、进展性脑梗死、OCSP分型与治疗组临床疗效无明显相关性(P均>0.05)。非糖尿病患者及非心源性脑梗死患者使用HUK的临床疗效优于糖尿病患者及心源性脑梗死患者。结论:HUK对急性脑梗死的治疗有一定的临床效果;糖尿病及TOAST分型可能是HUK的临床疗效的影响因素。

人尿激肽原酶联合阿替普酶静脉溶栓对急性脑梗死患者的神经系统、日常生活能力及不良反应的影响

目的观察人尿激肽原酶联合阿替普酶静脉溶栓治疗对急性脑梗死患者的神经系统、日常生活能力及不良反应的影响。方法选择收治的急性脑梗死患者110例,随机分为观察组和对照组,每组55例。对照组采用人尿激肽原酶治疗,观察组在对照组基础上联合阿替普酶静脉溶栓进行治疗,治疗14 d后比较2组神经系统、日常生活能力及不良反应情况。结果观察组总有效率为81.8%显著优于对照组的72.7%,差异有统计学意义(P<0.05)。2组治疗后神经功能评分及日常生活能力评分较治疗前均显著改善(P<0.05),治疗14 d时观察组日常生活能力评分及神经功能评分显著优于对照组(P<0.05)。观察组总不良反应发生率为10.9%明显少于对照组的25.5%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论采用人尿激肽原酶联合阿替普酶静脉溶栓对急性脑梗死患者进行治疗,不仅可在一定程度上提高患者的生活质量,而且还能改善患者的神经损伤情况,同时还能降低不良反应的发生,值得推广应用。

尿激肽原酶与胰激肽原酶序贯治疗前循环非进展性脑梗死的效果观察

目的:探讨尿激肽原酶与胰激肽原酶序贯治疗前循环非进展性脑梗死患者的临床效果。方法:将151例前循环非进展性脑梗死患者随机分为常规治疗组48例、尿激肽原酶治疗组52例和尿激肽原酶联合胰激肽原酶序贯治疗组51例,分别于治疗不同时间点检测3组患者血清血管内皮生长因子(VEGF)、一氧化氮(NO)水平,并进行神经功能缺损评分。结果:3组患者治疗前血清VEGF和NO水平比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗3周末、5周末、7周末,序贯治疗组患者血清VEGF和NO水平较治疗前均明显增高(P<0.01),亦明显高于常规治疗组相应时间点;与尿激肽原酶治疗组相比,序贯治疗组患者治疗5周末、7周末血清VEGF和NO水平明显增高(P<0.01)。治疗7周末,3组患者的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、改良RANKIN量表(mRS)评分均较治疗前显著降低(P<0.01),序贯治疗组明显低于常规治疗组和尿激肽原酶治疗组。序贯治疗组显效率和总有效率均明显优于常规治疗组和尿激肽原酶治疗组(P<0.01),治疗期间患者未见明显不良反应。结论:尿激肽原酶与胰激肽原酶序贯治疗可以通过诱导脑梗死患者血清VEGF、NO持续性高水平,改善侧支循环,促进神经保护。

人尿激肽原酶对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的影响

目的观察人尿激肽原酶(HUK)对大鼠脑缺血再灌注(I/R)后大脑皮质缺血灶周围区Caspase-3、凋亡诱导因子(AIF)的时相表达及对神经细胞凋亡的影响。方法将Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、HUK干预组,应用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注模型。假手术组于术后,模型组、HUK干预组于缺血2h后再灌注6h、24h、48h、72h,应用免疫组化技术和原位末端标记法(TUNEL)检测不同时相各组缺血灶周围脑区Caspase-3、AIF和TUNEL阳性细胞的表达。结果大鼠I/R后在缺血灶周围区各个时间点均可见到Caspase-3、AIF和TUNEL阳性细胞的表达,HUK组与模型组相比较,两组Caspase-3、AIF和TUNEL阳性细胞的表达趋势基本一致,Caspase-3、AIF和TUNEL的表达高峰均在I/R后24h。HUK组各时间点Caspase-3、AIF和TUNEL阳性细胞的光密度值较模型组明显降低(均为P<0.05)。结论HUK对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,其作用机制可能与HUK抑制Caspase-3、AIF的表达,减轻迟发性神经元的凋亡有关。

人尿激肽原酶对急性脑梗死患者hs-CRP及t-PA的影响

目的研究人尿激肽原酶对急性脑梗死患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)及组织型纤溶酶原激活物(t-PA)的影响。方法 121例急性脑梗死患者随机分成人尿激肽原酶组和常规对照组,59例健康体检者为正常对照组,2 w后观察疗效和血浆hs-CRP及t-PA水平的变化。结果人尿激肽原酶组有效率为90.48%,对照组有效率为75.86%,两组差异有统计学意义(P<0.01);急性脑梗死患者血清hs-CRP浓度明显高于正常对照组,而t-PA水平明显低于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01);治疗2 w后人尿激肽原酶组与常规对照组hs-CRP均显著下降,且人尿激肽原酶组的hs-CRP降低幅度显著大于常规对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。而治疗2 w后人尿激肽原酶组与常规对照组t-PA水平虽然仍低于正常对照组,但是人尿激肽原酶组的t-PA水平显著高于常规对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论人尿激肽原酶治疗急性脑梗死,可以降低hs-CRP水平,减轻脑梗死所致脑损伤程度,稳定t-PA水平,使脑血管内皮功能逐渐恢复改善,进一步增强脑梗死治疗效果。

人尿激肽原酶治疗急性脑梗死的随机双盲对照试验

目的评价人尿激肽原酶治疗急性颈内动脉系统脑梗死的效果及其安全性。方法采用随机、双盲、3∶1安慰剂平行对照的方法,将患者随机分为治疗组(45例静脉滴注人尿激肽原酶0.15 PNAU、维脑路通注射液200 mg,qd)和对照组(15例静脉滴注安慰剂0.15 PNAU、维脑路通注射液200 mg,qd),疗程21 d;欧洲脑卒中量表(ESS)和Barthel指数(B I)评价神经功能恢复状况。结果治疗组患者治疗后的ESS量表评分和Barthel指数改善情况优于对照组,两者比较有统计学意义(P<0.01),两组均未发生明显不良反应。结论人尿激肽原酶治疗急性颈内动脉系统脑梗死所致的神经功能缺损,其效果及安全性良好。

人尿激肽原酶治疗进展性前、后循环脑梗死的疗效研究

目的探讨人尿激肽原酶治疗进展性前循环与后循环脑梗死的疗效。方法按英国牛津郡卒中研究分型(OSCP)将33例进展性脑梗死患者分为前循环梗死组(22例)和后循环梗死组(11例)。给两组患者用人尿激肽原酶(尤瑞克林)0.15 U/d静脉滴注,连续14 d。在治疗前、后给患者进行美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)和日常生活活动(ADL)量表评分,并根据评分的变化评定患者的疗效。结果治疗后,前循环梗死组和后循环梗死组患者的NIHSS评分均比治疗前明显降低,ADL评分明显升高(均P<0.05);并且前循环梗死组的NIHSS评分明显低于、ADL量表评分明显高于后循环梗死组(均P<0.05)。前循环梗死组治疗前、后ADL量表评分的差值(8.69±2.76)明显大于后循环梗死组(5.01±1.99)(P<0.01)。前循环梗死组的总有效率和显效率(81.8%,36.4%)明显高于后循环梗死组(54.5%,9.1%)(均P<0.01)。结论人尿激肽原酶治疗进展性前循环脑梗死的临床疗效明显优于进展性后循环脑梗死。

人尿激肽原酶治疗心源性脑栓塞患者的效果研究

目的观察人尿激肽原酶滴注治疗心源性脑栓塞患者的疗效并对其进行安全性评价。方法将56例心源性脑栓塞患者随机分为实验组和对照组,每组28例。在同样的基础治疗条件下,实验组滴注人尿激肽原酶0.15 PNA单位加入0.9%氯化钠注射液100 ml,滴速小于1 ml/min,1次/d,持续7 d。比较两组患者治疗前后NIHSS评分、Rankin量表评分。观察两组临床疗效,同时对患者给予尿常规、血常规、凝血功能和肝肾功能的安全性监测。结果治疗后,两组患者的NIHSS评分和Rankin评分均较治疗前明显下降(P<0.05),而观察组下降幅度更大,与对照组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05);实验组的有效率是78.57%,显著高于对照组的42.86%(P<0.05)。实验组患者在治疗过程中并未出现滴注人尿激肽原酶产生的心悸、胸闷等不良反应,1例患者出现血压下降伴意识障碍不良反应,停药治疗后不良反应消失。患者的尿常规、血常规、凝血功能和肝肾功能在治疗过程中监测也未出现异常。结论人尿激肽原酶在治疗心源性脑栓塞患者方面具有较好效果,安全性较好。

人尿激肽原酶的纯化与鉴定

采用两性离子胶体沉淀和乙醇沉淀相结合的粗提方法,经离子交换、疏水层析、亲和层析及凝胶过滤 4个步骤有效地将人尿激肽原酶(hk 1)粗提物纯化,比活提高了 175 5倍,总得率为 70 %.用以慈菇蛋白酶抑制剂为配体的亲和层析纯化hk 1,效果理想,整个工艺路线适合产业化生产.纯化产物在SDS 聚丙烯酰胺凝胶电泳上为单带,高压液相色谱(HPLC)上为单峰,基质辅助激光解析电离飞行时间质谱测得分子质量为 3345 0u,等电聚焦测得pI在 4 3附近,为含糖蛋白.同时测定了该酶的热稳定性和pH稳定性.纯化过程中同时分离得到另一种药用蛋白———人尿胰蛋白酶抑制剂(HUTI).

人尿激肽原酶降低短暂性脑缺血发作患者发生脑梗死风险的临床疗效

目的探讨人尿激肽原酶(尤瑞克林)减少短暂性脑缺血发作(TIA)向脑梗死转变的临床疗效。方法将152例首诊为TIA患者分为常规治疗组(针对不同发病机制给予抗凝、抗血小板聚集和他汀类药物等治疗)和尤瑞克林治疗组(在常规治疗基础上静脉滴注尤瑞克林0.15PNA单位/d)。所有患者均进行颈动脉、椎动脉和心脏彩色多普勒超声,心电图或24 h动态心电图,头颅磁共振成像(MRI)和磁共振血管造影(MRA)、颈部血管MRA等检查;并行血常规、凝血常规、血液流变学、血糖、血脂、肝肾功能、心肌酶谱等检测。同时,利用ABCD3-Ⅰ进行脑梗死风险评估(分为低危组、中危组和高危组),并于90 d观察脑梗死的发生率。结果给予尤瑞克林治疗与常规治疗的低危组TIA患者90 d脑梗死的发生率相比较无统计学意义(P>0.05);而给予尤瑞克林治疗的中、高危组TIA患者90 d脑梗死的发生率均明显低于常规治疗组(P<0.05)。结论尤瑞克林可以显著降低中高危TIA患者90 d发生脑梗死的风险。

人尿激肽原酶治疗脑梗死120例

目的:探讨人尿激肽原酶治疗脑梗死的临床疗效。方法:脑梗死患者120例,病程3h～12d。给予生理盐水100mL+人尿激肽原酶0.15PNAU静脉滴注,每日1次,连用7～14d。于治疗前后进行神经功能缺损程度评分(NIHSS),并记录不良反应。结果:人尿激肽原酶治疗脑梗死总有效率达61.7%(74/120)。120例脑梗死患者治疗前NIHSS评分为9.9±3.9,治疗7～14d后,NIHSS评分为5.5±2.8,治疗前后NIHSS评分差异有显著性(P<0.05)。<48h与48h～12d开始治疗的病例临床疗效差异无显著性。颈内动脉系统与椎基底动脉系统的脑梗死的治疗效果差异无显著性。结论:人尿激肽原酶治疗脑梗死有效且安全,在脑损害晚期仍具有促进修复和再生能力而产生神经保护作用,激肽原酶治疗脑梗死具有重要的价值。

人尿激肽原酶对脑缺血再灌注大鼠缺血灶TGF-β1表达的影响

目的观察人尿激肽原酶对大鼠脑缺血再灌注损伤缺血灶转化生长因子-β1(transforming growth factor,TGF-β1)表达的影响,探讨人尿激肽原酶对脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法实验大鼠随机分为对照组(sham组)、缺血再灌注组(model组)和用药组(test组)。通过线栓法制作大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注模型,用药组于再灌注后5 min静脉注射人尿激肽原酶。在缺血2 h再灌注48 h后断头取脑,检测缺血灶脑组织TGF-β1的表达。结果与缺血再灌注组相比,用药组缺血灶脑组织TGF-β1的表达明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论人尿激肽原酶对脑缺血再灌注损伤的保护作用,其机制可能与促进TGF-β1的表达有关。

人尿激肽原酶对急性脑梗死皮层运动诱发电位的影响

目的本课题采用经颅磁刺激运动诱发电位(motor evoked potential,MEP)的方法 ,了解人尿激肽原酶对急性脑梗死患者运动功能恢复的影响。方法 64例急性脑梗塞患者,随机分为试验组(34例)及对照组(30例),在起病72h之内,试验组给予人尿激肽原酶(0.15PNA单位)静脉滴入,在使用药物治疗(14±3)d前后,进行经颅磁刺激运动诱发电位检查,对比观察两组患者治疗前后患侧中枢传导时间(central motor conduction time,CM-CT)及皮层运动诱发电位(motor evoked potential,MEP)波幅变化。结果治疗前,两组患者皮层MEP引出率、波幅及CMCT均无明显差异(P>0.05)。治疗后,试验组皮层MEP引出率、波幅与对照组比较仍无明显差异(P>0.05);试验组下肢皮层MEP引出率的增高程度(14.7%)明显高于对照组(6.7%)P<0.05);试验组上肢CMCT(7.6±2.28)ms较对照组(9.0±2.80)ms明显缩短(P<0.05);试验组下肢MEP波幅[2.5(1.3,5.7)]mv较对照组下肢[1.9(0.7,5.3)]mv明显增高(P<0.05)。结论人尿激肽原酶对急性脑梗死患者中枢运动传导的恢复有一定促进作用。

人尿激肽原酶治疗急性脑梗死的临床研究

目的探讨人尿激肽原酶治疗急性脑梗死的临床疗效。方法将102例脑梗死患者随机分两组,治疗组在脑梗死常规治疗基础上加用人尿激肽原酶,对照组给予脑梗死常规治疗,分别于治疗前、后进行神经功能缺损评分及日常生活活动能力评定。结果治疗组与对照组比较,神经功能缺损和生活自理能力恢复程度均有显著提高(P<0.05),未见明显不良作用发生。结论人尿激肽原酶治疗急性脑梗死患者效果显著,安全性良好。

胞二磷胆碱联合人尿激肽原酶治疗对急性缺血性脑卒中患者FIB、hs-CRP、MMP-9水平的影响

目的研究胞二磷胆碱、人尿激肽原酶联合应用于急性缺血性脑卒中患者对其纤维蛋白原(FIB)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响。方法选取急性缺血性脑卒中患者164例,根据数字分配法分为单药治疗组、联合治疗组,各82例。两组均给予人尿激肽原酶治疗,联合治疗组结合胞二磷胆碱进行治疗。酶联免疫吸附法、循环酶法、散射比浊法分别检测神经元特异性烯醇化酶(NSE)、神经生长因子(NGF)、白细胞介素-6(IL-6)、hs-CRP、MMP-9、同型半胱氨酸(Hcy)、FIB水平。采用生活质量评分表(SF-36)、评估患者生活质量及神经功能损伤程度。分析疗效及不良反应。结果治疗后,与单药治疗组相比,联合治疗组血清NSE、Hcy、IL-6、FIB、hs-CRP、MMP-9水平较低、NGF水平升高(P<0.05)。治疗后,联合治疗组SF-36评分高于单药治疗组、NIHSS评分低于单药治疗组(P<0.05);联合治疗组总有效有效率高于单药治疗组(P<0.05)。结论通过胞二磷胆碱联合人尿激肽原酶对急性缺血性脑卒中进行治疗,有效降低患者炎症反应,提高患者免疫能力,减轻神经功能损伤,促进血液循环,提高患者生活质量。