可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体临床应用进展

可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体(suPAR)属尿激酶纤溶酶原激活物系统,该系统通过蛋白水解、信号转导、趋化因子活化参与细胞外周作用、细胞迁移、血管生成、组织重建等。炎症等因素刺激时,suPAR从细胞表面裂解,释放到体液中,在细胞活化、迁移、黏附、渗出中起重要作用。作为一种新型标志物,suPAR水平与各种疾病的病理过程及预后评估密切相关,如特定的肿瘤、感染性疾病、亚临床器官损害、慢性疾病等。本研究就suPAR水平检测在相关疾病中的研究进展进行综述。

过敏性紫癜肾儿童血尿纤溶酶原激活物及其抑制物的变化及干预治疗

目的 探讨过敏性紫癜肾患儿外周血和尿液中组织型纤溶酶原激活物 (tPA)及 1型纤溶酶原激活物抑制物 (PAI 1)的活性和尿纤溶酶原激活物总活性 (PAs)的变化特点及予血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI)、低分子肝素治疗的影响。方法 2 3例紫癜肾儿童为研究对象 ,11名正常对照。分别于ACEI和低分子肝素治疗前、治疗后 1周、治疗后 2周取血、尿标本 ,用纤维平板法测定尿PAs活性 ,用酶联免疫吸附测定 (ELISA)法测定血tPA和PAI 1活性 ,以 x±s报道数据。 结果 紫癜肾患儿于治疗前血tPA水平和尿PAs总活性均明显低于正常对照组 ,而PAI 1水平则显著高于对照组 ,ACEI和肝素联合治疗后 ,随着治疗的持续可明显改善凝血纤溶系统平衡紊乱的趋势 (P <0 0 1)。结论 紫癜肾儿童血、尿凝血纤溶系统平衡紊乱 ,表现为凝血亢进和纤溶障碍 。

小剂量长疗程尿纤溶酶原激活物治疗不稳定型心绞痛的临床观察

目的:观察小剂量长疗程尿纤溶酶原激活物(u-PA)治疗不稳定型心绞痛(UAP)的临床疗效。方法:将入选的180例UAP患者分为观察组100例,在常规治疗的基础上,加u-PA20～30万IU/d静脉滴注;对照组80例,仅采用常规治疗方法,疗程为10～14d。分别于治疗第5天和第10天统计心绞痛(AP)缓解程度、出血并发症及心脏事件等的发生率。结果:治疗第5天,观察组AP缓解显效率明显高于对照组(85.0%vs62.5%,P<0.05),加拿大心脏病学会(CCS)分级明显低于对照组(2.4±0.6vs2.7±0.6,P<0.05);治疗第10天,两组间AP缓解显效率及CCS分级仍有差异(93.0%vs78.8%;2.1±0.4vs2.5±0.6,P均<0.05)。出血并发症、心脏事件的发生率,在治疗第5天和第10天两组间差异均无统计学意义。结论:小剂量长疗程u-PA联合常规抗AP药物治疗UAP,可以有效地缓解AP症状,稳定急性病变。

关节软骨破坏与尿激酶型纤溶酶原激活物的影响

目的:观察尿激酶型纤溶酶原激活物对关节软骨的影响。方法:实验于2004-06/2006-06在石河子大学医学院第一附属医院中心实验室完成。实验选择健康新西兰大白兔42只并随机分为实验组24只,对照组18只;实验组在右膝关节内注射2mg/L尿激酶型纤溶酶原激活物0.2mL,对照组注射等容量的生理盐水;注射完成后在4,8,12周分批取兔软骨进行组织学观察、电镜检查及葡糖氨基聚糖测定。关节软骨退行性变采用组织-组化评分标准评定。结果:42只新西兰大白兔全部进入结果分析。①两组兔关节软骨大体观察结果:随着时间的延长,实验组关节软骨退行性变程度加重;对照组兔关节软骨外观无裂纹及软化。②两组兔关节软骨光镜组织学检查及评分:实验组关节软骨表面不规则、缺损及结构破坏,软骨细胞数目减少、纤维增生及异染性降低,潮线的完整性破坏;对照组关节软骨4层结构清晰可辨,软骨细胞排列整齐,潮线完整。③两组兔关节软骨超微结构观察结果:透射电镜下实验组软骨细胞明显固缩且外形不规则,胞膜上突起消失,核膜不完整,内质网扩张明显,细胞器数目减少,可见脂滴存在,细胞坏死、溶解多见;对照组可见软骨细胞呈椭圆形,细胞及胞膜完整,表面可见均匀分布的微绒毛突起,胞浆内可见丰富细胞器,基质中胶原纤维排列整齐。④两组关节软骨退行性变Mankin’s评分结果:实验组4,8,12周评分均高于对照组(P均<0.05)。⑤两组样品中葡糖氨基聚糖测定结果:对照组蛋白多糖含量无明显变化,实验组在不同时期的葡糖氨基聚糖含量均低于对照组(P<0.05);实验组8周时低于4周(P<0.01),12周虽低于8周,但差异无显著性。表明在不同时期,葡糖氨基聚糖的总含量均减少,这些改变随时间的延长而渐不明显。结论:尿激酶型纤溶酶原激活物能降解关节软骨蛋白多糖,进而导致关节软骨的破坏,尿激酶型纤溶酶原激活物可能是导致关节软骨破坏的相关因素之一。

基质金属蛋白酶3和尿激酶型纤溶酶原激活物受体在2型糖尿病大血管病变中的变化

目的:探讨基质金属蛋白酶3(MMP-3)和尿激酶型纤溶酶原激活物受体(uPAR)在2型糖尿病大血管病变中的变化。方法:用ELISA双抗体夹心法测定26例正常对照和39例2型糖尿病患者(其中单纯2型糖尿病15例、合并大血管病变24例)的血浆MMP-3和uPAR水平。结果:单纯糖尿病组uPAR高于正常对照(P<0.05)而MMP-3无显著差异;合并大血管病变组MMP-3显著高于正常对照和单纯糖尿病组(P<0.01,P<0.01),而uPAR亦高于正常对照及单纯病变组(P<0.01,P<0.05)。2型糖尿病血浆MMP-3水平和uPAR水平呈正相关,LDL-C与uPAR呈正相关且是uPAR主要影响因素。结论:MMP-3和uPAR与2型糖尿病大血管病变发生密切相关,MMP-3可作为2型糖尿病血管病变的循环标志物。

清肝活血方及其拆方对酒精性肝纤维化大鼠尿激酶型纤溶酶原激活物途径的影响

目的:通过观察清肝活血方及其拆方对酒精性肝纤维化大鼠尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase-type plas-minogen activator,uPA)和纤溶酶原激活物抑制物1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)途经的调控作用,探讨清肝活血方及其拆方治疗酒精性肝纤维化的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为空白组、四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)组和造模组。造模组采用56度二锅头酒、玉米油、吡唑混合物灌胃联合腹腔注射CCl4橄榄油溶液(CCl4∶橄榄油=1∶3)的方法造模。8周后造模组再随机分为模型组、清肝活血方组、清肝方组及活血方组。各治疗组分别加用相应药物(4.75、1.5、3.25g/kg)灌胃,其他各组灌胃等体积生理盐水。12周末处死大鼠,观察大鼠肝功能变化和肝组织病理学改变;采用蛋白印迹法、实时荧光定量聚合酶链式反应、免疫荧光法检测uPA、PAI-1蛋白和mRNA表达。结果:与空白组比较,CCl4组肝纤维化程度未见明显加重;模型组肝纤维化程度则明显加重(P<0.01),血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)和门冬氨基氨转移酶(aspartate aminotransferase,AST)活性明显升高,肝组织uPA和PAI-1表达明显升高,并且PAI-1升高幅度高于uPA。与模型组比较,清肝活血方及其拆方均能不同程度地减轻酒精性肝纤维化大鼠肝纤维化程度(P<0.01),降低血清ALT和AST活性,显著降低PAI-1表达,提高uPA表达。全方对上述环节的调控优于拆方。结论:清肝活血方及其拆方均能改善酒精性肝纤维化大鼠肝功能,减轻纤维化程度,且全方作用优于拆方,其机制可能与调控uPA/PAI-1纤溶途径有关。

犬急性心房颤动时心房尿激酶型纤溶酶原激活物表达的变化

目的:研究犬急性心房颤动(房颤)时心房内皮细胞尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)蛋白表达的变化,探讨房颤时心房附壁血栓形成的可能机制。方法:取12只健康成年杂种犬,随机分为两组:快速心房起搏(RAP)组(6只):建立犬急性房颤动物模型;正常对照组(6只):仅给予开胸,不进行起搏。分别取两组犬的左心耳、右心耳部位心肌组织,应用免疫组织化学技术检测心耳内皮细胞u-PA蛋白表达的改变。结果:(1)RAP组所有犬均可诱发出阵发性房颤;(2)RAP组犬心耳内皮细胞均未见u-PA蛋白表达,正常对照组u-PA蛋白表达阳性率为75.0%,RAP组u-PA蛋白阳性率显著低于正常对照组的(P<0.001)。结论:急性房颤时心耳内皮细胞尿激酶型纤溶酶原激活物水平下降,提示在房颤早期内皮细胞纤溶储备功能降低,这可能与房颤时附壁血栓形成有关。

胰腺癌组织中血管内皮生长因子mRNA与尿激酶型纤溶酶原激活物mRNA定量表达的临床意义分析

目的探讨胰腺癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)mRNA、尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)mRNA定量表达的临床意义。方法自2008年1月至2011年12月于本科行胰头癌根治术的患者中筛选出经病理证实为导管腺癌的30例患者的完整资料,采用荧光定量PCR(qPCR)检测其胰腺癌组织及6例正常胰腺组织中VEGF mRNA、uPA mRNA定量表达,分析其与临床病理因素之间的关系。结果 VEGF mRNA、uPA mRNA的表达与胰腺癌的组织分化程度、神经侵犯有关。VEGF mRNA在淋巴结转移阳性组中的定量表达高于淋巴结转移阴性组,两组比较差异有统计学意义(t=20.007,P=0.000);uPA mRNA在直径≤2 cm的肿瘤组织中定量水平小于直径>2 cm的肿瘤组织,两组比较差异有统计学意义(t=7.539,P=0.000)。uPA mRNA在伴有十二指肠侵犯组中的定量表达高于无十二指肠侵犯组,两组比较差异有统计学意义(t=-2.089,P=0.037)。uPA mRNA在Ⅲ期肿瘤组织中的定量表达高于Ⅰ、Ⅱ期肿瘤组织中的定量表达,两组比较差异有统计学意义(t=-9.450,P=0.000)。VEGF mRNA与uPA mRNA的表达存在正相关(r=0.334,P=0.000)。结论 VEGF mRNA、uPA mRNA在胰腺癌组织中过度表达可为肿瘤细胞的侵润创造条件。

尿激酶型纤溶酶原激活物系统对骨巨细胞瘤细胞基质金属蛋白酶-2和组织基质金属蛋白酶抑制物-3表达的影响

目的 :研究尿激酶型纤溶酶原激活物 (uPA)及其受体 (uPAR)信号转导对骨巨细胞瘤基质金属蛋白酶 - 2 (MMP - 2 )和金属蛋白酶组织抑制物 - 3(TIMP - 3)的调节。方法 :用免疫组化检测骨巨细胞瘤组织中uPAR、MMP - 2和TIMP - 3的表达。用免疫共沉淀法检测uPA对瘤细胞信号转导通路的p4 4蛋白磷酸化水平。用蛋白印迹法检测用uPA和uPAR抗体处理后瘤细胞MMP - 2和TIMP - 3蛋白表达。结果 :(1)uPAR主要表达在部分单核基质细胞和一些多核巨细胞的胞膜上 ;(2 )MMP - 2主要表达在瘤细胞的胞浆 ,在多核巨细胞 ,其表达有明显的极向性 ;(3)在骨巨细胞瘤组织TIMP - 3表达量低于MMP - 2 ,在多核巨细胞也显示极向性表达 ;(4 )将uPA -ATF加入培养的骨巨细胞瘤细胞后 ,细胞信号通路上的p4 4蛋白磷酸化水平明显增高。用uPAR抗体处理后 ,细胞p4 4蛋白磷酸化水平明显降低。说明uPA -ATF参与细胞信号转导 ,而且受uPAR拮抗剂的影响 ;(5 )uPA -ATF信号通路上调MMP - 2和TIMP - 3的表达 ,而uPAR抗体则下调MMP - 2和TIMP - 3的表达。结论 :本实验首次直接证明uPA -ATF通过信号转导能调节MMP - 2和TIMP - 3的表达 。

氧化型低密度脂蛋白对单核细胞表达尿激酶型纤溶酶原激活物受体的影响

目的探讨不同浓度的氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)对体外培养单核细胞表达尿激酶型纤溶酶原激活物受体(uPAR)的影响。方法采用密度梯度离心法及黏附法分离、提取并纯化健康人外周血单核细胞,对原代培养的单核细胞分别加入25,50,100mg/L浓度的oxLDL,分别培养12,24,48h,测定单核细胞的uPAR蛋白表达量及uPAR mRNA的水平变化。药物干预组加入含阿托伐他汀(终浓度为5.0μmo/L)和50mg/L的ox-LDL的培养液培养12,24,48h,同样方法测定单核细胞的uPAR蛋白表达量及uPAR mRNA的水平变化。结果与正常组比较,oxLDL刺激组单核细胞uPAR蛋白表达水平有显著升高,并呈剂量依赖关系;oxLDL刺激组单核细胞uPAR mRNA的合成量被显著上调。阿托伐他汀干预组uPAR蛋白的表达水平及uPAR mRNA合成量的刺激效果均被显著抑制。结论 oxLDL刺激单核细胞高表达uPAR是通过转录水平的上调来刺激蛋白质合成增加的;阿托伐他汀对uPAR表达的抑制是通过下调uPAR转录水平来实现的。

肝细胞癌中上皮钙黏蛋白、尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体的表达及意义

目的 研究上皮钙黏蛋白 (E- CD)、尿激酶型纤溶酶原激活物 (u PA )及其受体 (u PAR)与肝细胞癌(HCC)的关系及其在 HCC侵袭转移中的作用。 方法 分别应用免疫组织化学、原位杂交方法检测 E- CD和u PA、u PAR m RNA在 5 2例 HCC、4 2例肝硬化组织和 2 3例正常肝组织中的表达。 结果 在 HCC中 ,E- CD的表达明显减低 ,u PA、u PAR表达明显增高。在 HCC中 ,E- CD在转移组的表达明显低于无转移组 ,E- CD的表达与病理学分级有关 ,分化程度越高 ,E- CD水平越低 ;u PA、u PAR在转移组的表达明显高于无转移组 ,且其表达水平的增高与包膜侵犯有关。相关分析显示 E- CD与 u PA、u PAR呈负相关。 结论 E- CD和 u PA、u PAR在 HCC中的表达明显异常 ,E- CD表达减低和 u PA、u PAR表达增高与

尿激酶对糖尿病肾脏病患者血纤溶酶原激活物抑制物1的影响

目的观察尿激酶对糖尿病肾脏病（DKD）患者血纤溶酶原激活物抑制物1（PAI-1）的影响及其临床疗效。方法选择在我院住院的DKD患者88例，其中Ⅲ期43例、Ⅳ期45例。将DKDⅢ、Ⅳ期患者分别分为对照组（DKDⅢ-C组、DKDⅣ—C组）和观察组（DKDⅢ-O组、DKDⅣ—O组）。对照组给予常规降糖、保护肾脏及血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）等药物治疗。观察组在常规治疗的基础上给予尿激酶50000U加入100ml生理盐水中静脉滴注，每天1次，共14d。比较各组24h尿白蛋白量、空腹血糖、血肌酐、D-二聚体和血PAI-1水平。结果DKDⅢ—C组和DKDⅣ—C组治疗前、后24h尿白蛋白量、空腹血糖、血肌酐、D-二聚体和血PAI-1均无统计学差异（P〉0．05）。DKDⅢ-O组和DKDⅣ—O组治疗后24h尿白蛋白量和血PAI-1均降低（P〈0．05），而空腹血糖、血肌酐、D二聚体治疗前、后均无统计学差异（P〉0．05）。治疗后，DKDⅢ-O组血PAI-1及24h尿白蛋白下降程度较DKDⅣ—O组明显（P〈0．01）。结论尿激酶可通过降低血PAI-1水平来减少DKD患者尿白蛋白量，对保护肾功能、延缓DKD进展有积极意义，且小剂量应用未增加出血倾向，对DKD是一种安全有效的治疗方法。

尿纤溶酶原激活物在乳腺良恶性组织中的表达及意义

目的:研究乳腺良恶性组织中尿纤溶酶原激活物(uPA)的表达及临床意义。方法:采集乳腺腺瘤23例,乳腺癌109例,利用免疫组织化学方法检测uPA的表达情况。结果:uPA在乳腺癌和乳腺腺瘤中表达率分别为49.54%和21.73%,两组差异有显著性(P<0.05)。浸润性癌组阳性率高于非浸润性癌组(P<0.05),髓样癌组高于浸润性导管癌组(P<0.05),有淋巴结转移组阳性率高于无转移组,差异有显著性(P<0.05)。结论:uPA阳性率与患者病理类型及有无淋巴结转移有关。检测uPA在乳腺癌中表达,可以提示预后并对肿瘤的治疗方案选择有指导作用。

尿纤溶酶原激活物和整合素在甲状腺癌组织中的表达

目的研究尿纤溶酶原激活物(uPA)和整合素β4(integrinβ4)在甲状腺乳头状癌组织中的不同表达,总结其发生、发展及侵袭规律和对临床的指导意义。方法采用免疫组化SP法检测36例甲状腺乳头状癌和30例良性甲状腺肿瘤组织及腺瘤旁正常甲状腺组织中uPA和integrinβ4表达,从良恶性、临床分期、淋巴结转移等不同方面分别进行对照分析,比较其有无差异。结果甲状腺瘤组织的uPA和integrinβ4表达高于腺瘤旁正常甲状腺组织(P<0.05),甲状腺乳头状癌组织中uPA和integrinβ4表达明显高于良性甲状腺肿瘤(P<0.05),且和临床分期相关。周围淋巴结转移组的uPA和integrinβ4表达明显高于无转移组(P<0.05)。甲状腺乳头状癌组织中uPA和integrinβ4表达也有一定相关性。结论甲状腺乳头状癌组织中uPA和integrinβ4表达可能对甲状腺乳头状癌的侵袭程度、淋巴结转移情况及预后估计等有一定的参考价值。

尿激酶型纤溶酶原激活物在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的研究尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)在子宫内膜异位症(EMs)组织中的表达及意义。方法分别采用免疫组织化学SP法及RT-PCR法检测正常子宫内膜组织30例,EMs的在位内膜35例,EMs的异位内膜35例,uPA蛋白及mRNA的表达。结果 uPA蛋白主要定位于子宫内膜腺上皮细胞与间质细胞的细胞质中,极少数表达于血管内皮细胞中,在EMs异位内膜中的表达强于在位内膜、正常内膜,在EMs在位内膜中的表达强于正常内膜(P<0.05)。uPA蛋白在3组内膜的增生期与分泌期中的表达差异无统计学意义(P>0.05)。uPA mRNA在EMs患者异位内膜中的相对表达量高于在位内膜和正常内膜,在内异症在位内膜中的表达高于正常内膜(P<0.05)。结论 uPA可能在EMs异位内膜的黏附、生长等方面起一定作用。

初步探讨纤溶酶原激活物抑制剂-1在2型糖尿病及其血管并发症中的作用

目的:探讨纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)在2型糖尿病及其血管并发症中的作用。方法:将初诊2型糖尿病患者120例分为尿微量白蛋白(MAU)正常组(60例)及MAU阳性组(60例),并选择同期健康体检者60名作为对照组,观察对照组、MAU正常组及阳性组的血浆PAI-1水平有无差别,并分析PAI-1与MAU的相关性。结果:MAU阳性组空腹血浆PAI-1水平高于MAU正常组(P<0.01),MAU正常组空腹血浆PAI-1水平高于对照组(P<0.01)。结论:2型糖尿病患者血浆PAI-1浓度升高,MAU阳性患者其浓度升高更为明显,表明PAI-1可能是糖尿病血管并发症发生的一个危险因素。

重组组织型纤溶酶原激活剂联合尿激酶治疗急性脑梗死的临床观察

目的观察低剂量重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)联合尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死的远期疗效和安全性。方法选择急性脑梗死患者161例,分为4组:联合溶栓组44例,给予静脉rt-PA尿激酶;rt-PA组37例,尿激酶组32例,对照组48例。观察治疗前及治疗后90 d美国国立卫生研究所卒中量表(NIHSS)评分,同时观察再梗死率、脑出血率及病死率。结果与治疗前比较,4组治疗后90 d NIHSS评分差异均有统计学意义(P<0.01)。3个溶栓组与对照组在90 d有效率及疗效满意率差异均有统计学意义(P<0.01);3个溶栓组90 d有效率及疗效满意率差异无统计学意义(P>0.05)。联合溶栓组与rt-PA组和尿激酶组脑出血率比较差异均有统计学意义(2.3%υs 18.9%υs 18.7%,P<0.05)。结论 rt-PA联合尿激酶治疗急性脑梗死远期疗效和单用rt-PA、单用尿激酶相当,但脑出血率降低,因此该治疗方法是安全有效的,值得推广应用。

低剂量重组组织型纤溶酶原激活剂与尿激酶联合溶栓治疗急性脑梗死

目的观察联合应用重组组织型纤溶酶原激活剂（rt—PA）和尿激酶治疗急性脑梗死的有效性和安全性。方法选择发病〈6h的急性脑梗死患者81例，分为联合溶栓组（20例）、单用rt—PA组（22例）、单用尿激酶组（18例）及对照组（21例）。联合溶栓组静脉给予rt—PA20mg，尿激酶30万-50万IU；单用rt—PA组静脉给予rt—PA0．9mg／kg；单用尿激酶组静脉给予尿激酶1万～2万IU／kg（体质量超过75kg者按75kg给药），最大剂量150万IU；未溶栓病例为对照组。主要疗效指标是观察治疗前与发病后4周的神经功能缺损评分（NIHSS）变化，以溶栓后出血转化、24h内再梗死及死亡等作为安全指标。结果联合溶栓组、单用rt—PA组、单用尿激酶组及对照组的观察结果为：①NIHSS评分治疗前分别为18．1±3．6、17．9±3．6、18．0±3．4、17．3±4．0，治疗后分别为9．1±5．6、8．8±5．5、9．6±5．2、14．1±4．6，符组治疗前、后比较，差异均有统计学意义（P〈0．01），3个溶栓组与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0．01）；3个溶栓组比较，差异无统计学意义。②4组治疗后总有效率分别为85．0％（17／20）、86．4％（19／22）、83．3％（15／18）和42．9％（9／21），与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；各溶栓组间比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。③联合溶栓组溶栓后24h内再发脑梗死1例，出血转化1例；单用rt—PA组出血转化3例；单用尿激酶组再梗死1例，出血转化有2例，其中死亡1例。对照组再梗死1例，死亡1例。结论与单用rt—PA和单用尿激酶比较，联合低剂量rt-PA和尿激酶溶栓治疗急性脑梗死同样安全、有效，相对rt—PA价格便宜，值得推广应用。

四种烤瓷冠基底金属浸提液干预人牙龈成纤维细胞尿纤溶酶原激活剂和Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制剂的表达

背景:修复材料的生物相容性是决定临床修复效果的重要因素之一。目的:通过比较4种金属浸提液对人牙龈成纤维细胞尿纤溶酶原激活剂和Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制剂表达的差异探索其生物相容性。方法:选用活体牙龈,原代培养人牙龈成纤维细胞,采用镍铬、钴铬、纯钛及金钯合金4种金属浸提液进行干预,以未进行干预的细胞作为对照。结果与结论:ELISA检测结果显示镍铬和钴铬合金浸提液干预后细胞尿纤溶酶原激活剂表达增加;免疫荧光实验结合电镜观察发现镍铬和钴铬合金浸提液干预的细胞胞质荧光染色深,分布均匀,遍布整个细胞,提示细胞Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制剂表达增加。而纯钛和金钯合金浸提液对细胞尿纤溶酶原激活剂和Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制剂的表达无影响。说明纯钛和金钯合金的生物相容性优于镍铬和钴铬合金。

重组组织型纤溶酶原激活物静脉溶栓治疗急性脑梗死疗效及安全性研究

目的:观察重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)静脉溶栓治疗超早期脑梗死(<4.5h)的疗效及安全性。方法:将64例符合入选标准的超早期脑梗死患者随机分为溶栓组和对照组,各32例。溶栓组给予rt-PA静脉滴注,对照组采用常规的活血化瘀药物治疗。对2组治疗前及治疗后24h、7d、14d、28d采用美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)神经功能评分及不良反应进行比较。结果:两组治疗前NIHSS评分比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗2 4h、7d、14d、28d后两组N1HSS分值与治疗前比较明显下降(P<0.01),不同时间溶栓组NIHSS分值低于对照组,两组相比NIHSS分值差异具有高度显著统计学意义(P<0.01)。两组均无致死性的颅内血肿出现,溶栓组发生颅内出血率高于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:rt-PA静脉溶栓治疗可使急性脑梗死患者神经功能缺损早期恢复,但有增加颅内出血的风险。