酪氨酸结晶影响磺基水杨酸法尿蛋白定性1例

酪氨酸结晶为略带黑色的细针状结晶,成束状、团状或羽毛状,见于急性重型肝炎、急性磷中毒、糖尿病性昏迷、白血病或伤寒等患者尿沉渣中。我们发现1例尿液酪氨酸结晶影响磺基水杨酸法尿蛋白定性结果的案例,报道如下。

基于 EP12-A2文件评价尿蛋白定性检测性能

目的：评价 AX-4030与 Cobas U411尿干化学分析仪在尿蛋白定性检测的分析性能，探讨定性试验性能评价方法。方法参照美国临床实验室标准化协会（CLSI）EP12-A2文件推荐方法，对日本京都 AX-4030和罗氏 Cobas U411尿干化学分析仪两检测系统尿蛋白定性检测做偏倚和不精密度分析，比较两检测系统的 C50，C5～C95区间以及不精密度区间。两系统同时检测310份临床尿标本蛋白，统计分析与评价两者结果的一致程度。结果尿干化学分析仪 AX-4030检测系统检测尿蛋白的 C50小于 CobasU411系统，AX-4030系统的 C5～C95区间比 U411系统的窄，AX-4030系统的不精密度曲线较 U411系统曲线陡峭；两套系统检测临床标本尿蛋白结果方法学的比较，一致性百分率为96.8％，阳性一致率为82.7％，阴性一致率为99.6％；95％CI 为94.2％～98.16％，Kappa 值为0.88。结论AX-4030检测系统在尿蛋白 C50临界值处的灵敏度及不精密度较 Cobas U411系统稍优，二者在临床标本检测中的尿蛋白结果一致性程度极强。EP12-A2推荐的定性试验性能评价方法可行、有效。

子痫前期尿蛋白/肌酐比值与尿蛋白定性及定量的相关性分析

目的分析子痫前期患者随机尿蛋白/肌酐比值(urinary protein/creatinine ratio,PCR)与尿蛋白定性、24h尿蛋白定量的相关性,探讨PCR在子痫前期诊断中的临床价值。方法回顾性分析2020年1—6月在江苏省南京市妇幼保健院分娩的99例妊娠期高血压疾病孕妇为研究对象,根据患者病情严重程度,将11例妊娠期高血压患者设为妊娠高血压组,将25例子痫前期患者设为子痫前期组,将63例以肾损伤为主要表现的重度子痫前期患者设为重度子痫前期组,检测各组随机PCR、尿蛋白定性、24h尿蛋白定量,比较分析PCR与尿蛋白定性、24h尿蛋白定量的相关性;并初步评估PCR诊断子痫前期的最佳诊断界值。结果PCR与尿蛋白定性呈显著正相关性(P<0.001),尿蛋白阴性、+、++、+++所对应的PCR分别为0.44±0.56、0.86±1.12、2.29±1.12、4.53±2.85。PCR与24h尿蛋白定量呈显著线性正相关(P<0.001)。根据接受者操作特性曲线结果得出,诊断子痫前期及重度子痫前期的最佳PCR界值分别为0.33和0.76;子痫前期组PCR(0.60±0.92)显著低于重度子痫前期组(2.76±2.13)(P<0.001)。结论子痫前期患者随机PCR与尿蛋白定性、24h尿蛋白定量具有显著相关性,使用PCR诊断子痫前期及重度子痫前期的最佳界值分别为0.33和0.76。PCR有望代替尿蛋白定性及24 h尿蛋白定量成为敏感度及特异度较高的子痫前期诊断指标,也可作为子痫前期严重程度的预测指标。

磺基水杨酸确证试验在尿常规蛋白定性诊断中的价值

尿常规中的蛋白定性试验干化学试带法,因尿液酸碱度和方法学因素的影响会造成蛋白定性试验的假阴性和假阳性,需要用磺基水杨酸实验进行确证才能得到正确结果。本文选取3例典型病例从干化学试带法检测尿蛋白的假阴性和假阳性结果来验证磺基水杨酸实验对尿常规蛋白确证实验的正确性和重要性,提示临床上要重视尿常规中蛋白的确证实验磺基水杨酸法试验,以为临床提供正确的检测报告。

尿蛋白定量与定性比较研究

目的比较24h尿蛋白定量与尿蛋白干化学定性的关系,为蛋白尿患者提供更加可靠的诊断方法。方法选取本院住院及门诊165例疑似蛋白尿患者,于同一日进行随机尿蛋白干化学定性和邻苯三酚红钼法24 h尿蛋白定量检测,比较两者的相关性和诊断性能。结果 24 h尿蛋白定量与尿蛋白干化学定性具有显著的相关性(Kendall相关系数0.678,Spearman相关系数0.818,P<0.01);两者在诊断性能上具有显著的差异(χ2=44.278,v=1,P<0.01),与24 h尿蛋白定量相比,尿蛋白干化学定性误诊率为23.21%,漏诊率为22.94%。结论 24 h尿蛋白定量与尿蛋白干化学定性相比,两者具有高度的相关性,尿蛋白干化学定性是一种良好的尿蛋白筛查实验,由于尿蛋白干化学定性存在一定的假阳性和假阴性,两者常出现不一致的问题,对于蛋白尿疑似患者,还需进行24h尿蛋白定量进行确证,在严格执行标准操作规程进行24 h尿蛋白定量复查实验后,以24 h尿蛋白定量结果确诊。

尿蛋白定性与ICU危重患者预后的相关性研究

目的:探讨尿蛋白定性结果在ICU危重症患者病情和预后的预测价值。方法:对2008年1月～2011年5月我院ICU收治的190例患者,按照尿蛋白定性分为尿蛋白阴性组和尿蛋白定性阳性组,分别比较两组患者的肾功能不全、多器官功能衰竭、病死率及APACHE II评分,并进一步分析尿蛋白含量与上述指标的关系。结果:190例患者尿蛋白定性为阳性的为124例患者,阴性的66例患者,经过比较发现ARF发生率、MODS发生率、病死率,APACHE II评分,阳性组患者均明显高于阴性组患者,差异有显著的统计学意义(P<0.01);并且经过比较发现ARF发生率、MODS发生率、病死率,APACHE II评分不同组尿蛋白阳性组之间差异有显著的统计学意义(P<0.01),随着尿蛋白+的增加,ARF发生率、MODS发生率、病死率、APACHE II评分逐渐增加。结论:尿蛋白定性能很好的预测ICU危重患者肾功能不全、多器官功能衰竭和死亡的发生,反应患者病情的严重程度。

慢性肾脏病患者晨尿白蛋白/肌酐比值与尿蛋白定量、定性的相关性分析

目的:研究慢性肾脏病(CKD)患者晨尿白蛋白/肌酐比值(ACR)与24h尿蛋白定量(24hUP)、尿蛋白定性(QUP)间的关系。方法:本研究纳入我院肾内科2020年12月—2021年11月收治的门诊和住院CKD患者总共589例,根据肾小球滤过率进行肾功能分期分组。首先,采用Spearman秩相关分析探讨ACR与24hUP的相关性,并采用线性回归方程模拟24hUP和ACR的关系;然后,根据临床蛋白尿分级治疗的需要,分别以24hUP=0.15g、0.5g、1g、3.5g为参考,通过ROC曲线分析得出相对应的敏感性和特异性最佳的ACR诊断界值;最后,将QUP分为0(-)、0.5(±)、1(+)、2(++)、3(+++)、4(++++)共6个等级,采用Spearman秩相关性分析探讨ACR与QUP的相关性,并比较两者联合与单一指标的诊断效能。结果:Spearman秩相关分析显示:CKD 1~5期患者晨尿ACR与24hUP值均存在正相关性(r=0.830,r_(1)=0.899,r_(2)=0.902,r_(3)=0.759,r_(4)=0.739,r_(5)=0.652,P<0.05);然后,将各组晨尿ACR与24hUP值对数转换后应用IBM SPSS26.0软件绘制lg(ACR)与lg(24hUP)散点图,从而得到拟合线性回归方程分别为y=1.64+0.56x(R^(2)=0.676,P<0.05),y_(1)=1.62+0.59x_(1)(R^(2)=0.776,P<0.05),y_(2)=1.51+0.63x_(2)(R^(2)=0.776,P<0.05),y_(3)=1.64+0.54x_(3)(R^(2)=0.567,P<0.05),y_(4)=1.44+0.61x_(4)(R^(2)=0.640,P<0.05),y_(5)=1.12+0.68x_(5)(R^(2)=0.473,P<0.05)。同时,以24hUP=0.15g、0.5g、1.0g、3.5g为定量诊断蛋白尿的金标准,ROC曲线分析得出对应的晨尿ACR诊断界值分别为50μg/mg、213.5μg/mg、544μg/mg、1667μg/mg,此时敏感性和特异性最佳。另外,以24hUP=150mg/24h作为尿蛋白阳性的诊断标准,采用二元Logistic回归计算QUP和晨尿ACR联合诊断尿蛋白阳性的概率P,绘制P的ROC曲线并计算曲线下面积,分别与QUP、晨尿ACR相比较。P、晨尿ACR和QUP的曲线下面积分别为0.962、0.959、0.910,95%可信区间分别为(0.945,0.980)、(0.940,0.978)、(0.881,0.940)。结论:CKD患者晨尿ACR与24hUP显著正相关,其相关性不受肾功能分期的显著影响。晨尿ACR具有准确、稳定、方便等优势,可替代24hUP作为尿蛋白定量测定的指标,有临床应用推广价值。晨尿ACR与QUP有良好相关性,ACR单独诊断的诊断效能明显优于QUP,而QUP和ACR联合诊断与ACR单独诊断相比,诊断效能并没有显著提高,建议用晨尿ACR代替QUP用于CKD患者尿蛋白的筛查,从而减少漏诊率。

尿蛋白在子痫前期诊断中的价值

血压升高和尿蛋白轻度升高一直是子痫前期诊断的基本条件。但越来越多的研究表明尿蛋白定性不再是子痫前期诊断的必要条件,且与子痫前期病情和母儿预后的相关性也存在争议。因此,本文对近期的文献及相关指南进行综述,探讨尿蛋白在子痫前期中的诊断及病情评估中的价值及与母儿预后的相关性。

尿蛋白和血红蛋白结合分析对冠状动脉介入治疗术预后价值的初步探讨

目的探讨术前尿蛋白和血红蛋白水平联合分析对冠状动脉介入治疗术预后的预测价值。方法选择行冠状动脉介入治疗的1 195例患者,依据术前尿蛋白定性分级和血红蛋白情况分组,A组701例:非贫血,尿蛋白正常;B组247例:非贫血,轻度尿蛋白;C组41例:非贫血,重度尿蛋白;D组134例:贫血,尿蛋白正常;E组52例:贫血,轻度尿蛋白;F组20例:贫血,重度尿蛋白。采用Cox比例风险模型分析患者PCI术后发生心血管事件的影响因素,运用ROC曲线分析尿蛋白和血红蛋白对冠状动脉介入治疗术后心血管事件的预测价值,联合指标用Logistic模型得到拟合变量后进行ROC曲线分析。所有患者随访3年,采用Kaplan-Meier法绘制各组的生存曲线,比较生存率的差异。结果各组年龄、糖尿病、既往有无心肌梗死、左室射血分数(LVEF)差异有统计学意义(均P<0.05)。多因素Cox回归分析结果显示,尿蛋白阳性、贫血,病变支数多于1支是PCI术后发生心血管事件的危险因素。尿蛋白、血红蛋白两者联合在PCI预后评估中的约登指数最高,尿蛋白预测临床不良事件的cut-off值为0.125 g/L,血红蛋白的cut-off值为130 g/L。生存分析显示,贫血组与非贫血组2组间,尿蛋白正常组、轻度组与重度组3组间,6个组间累积生存率差异均有统计学意义(均P<0.05)。其中,F组累积生存率低于其余5组;在贫血和非贫血两个层面,随着蛋白尿的严重程度加重,每一层面患者的累积生存率逐渐降低,且贫血组的生存率低于相同尿蛋白情况的非贫血组。结论术前尿蛋白和血红蛋白均与冠心病介入治疗患者预后相关,两者联合评估对指导临床治疗有重要意义。

矛盾的尿蛋白结果

我作24小时尿蛋白定性结果为阴性，但定量结果为190毫克；尿微量蛋白值为7．1毫克，所测尿液为上午随意尿。请问为何尿蛋白定性、定量结果互相矛盾？我是否有蛋白尿？

尿微量蛋白检测对移植肾早期功能损害的诊断价值

目的探讨尿微量蛋白检测对肾移植患者术后早期肾功能损害的诊断价值。方法 200例肾移植患者(肾移植组)按移植术后时间长短分层随机抽样,分为5组:术后1～3个月组,术后4～11个月组,术后1～5年组,术后6～10年组,术后10年以上组,每组40例。另随机抽取拟行肾移植术而进行术前检查的尿毒症患者20例为尿毒症对照组。用速率散射比浊法分别对6组患者的清洁新鲜中段尿进行尿微量蛋白测定与尿蛋白定性检测,同时采用全自动生化仪检测血清肌酐(Scr)。结果与术后1～3个月组比较,术后4～11个月组的尿α1-微球蛋白即开始升高(P<0.05),术后1～5年组、6～10年组尿微量白蛋白、尿转铁蛋白明显升高(均为P<0.05)。术后10年以上组尿微量白蛋白、尿α1-微球蛋白、尿转铁蛋白、尿免疫球蛋白(Ig)G均明显升高(均为P<0.05)。术后10年以上组尿蛋白阳性率明显高于其它时间组(均为P<0.05)。肾移植术后不同时间Scr水平比较差异无统计学意义(均为P>0.05)。结论尿微量蛋白的变化较尿蛋白定性及Scr的改变更为敏感,宜作为早期移植肾功能受损的常规监测指标。

尿微量蛋白联合检测对糖尿病早期肾损伤的诊断价值

目的观察糖尿病患者尿液微量蛋白联合检测对糖尿病早期肾损伤的诊断价值及其监控作用。方法用干化学法和速率散射比浊法分别检测105例不同病程糖尿病患者及100名健康对照者的尿蛋白定性和尿微量蛋白[微量白蛋白(MA)、α1-微球蛋白(α1-M)、β2-微球蛋白(β2-M)],对检测结果进行统计分析。结果糖尿病组尿蛋白定性及尿微量蛋白测定的结果均明显高于健康对照组,比较有显著性差异;糖尿病组中,尿蛋白定性阳性率只有23.8%,尿MA、α1-M、β2-M阳性率分别为56.2%、64.8%、27.3%;尿MA和α1-M联合检测总阳性率为77.1%,与单测尿MA或α1-M阳性率比较有显著性差异(P<0.05);尿蛋白定性和尿MA,尿α1-M联合检测时,105例糖尿病者尿蛋白定性阴性中有53.3%MA或尿α1-M阳性;糖尿病者随病程增加尿蛋白定性、尿MA和α1-M的阳性检出率不断增高,尿MA和α1-M水平不断升高。结论尿蛋白定性阴性不能排除糖尿病早期肾损伤;尿微量蛋白联合检测对发现糖尿病早期肾损伤有重要意义。

联合检测糖化血红蛋白同型半胱氨酸与胱抑素C对糖尿病肾病早期的临床意义

糖尿病性肾病（diabetic nephropathy,DN）是糖尿病引起的严重和危害性最大的一种慢性并发症,由糖尿病引起的微血管病变而导致的肾小球硬化,是本症的特点。糖尿病肾病起病隐袭,早期的肾脏病有关症状不多。肾病初期肾脏增大,肾小球滤过功能亢进和微量蛋白尿可持续多年,也不容易被注意。但随着病程的进展最终发展为尿毒症,甚至威胁生命。所以对DN病的早期诊断和治疗显得尤为重要。

尿白蛋白指数对非胰岛素依赖型糖尿病监测的实用价值

如何简便地对非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者的病情及早期肾功能损害进行估价,从而指导治疗,是临床研究课题。本文应用尿白蛋白指数(Albuminindox·AI),试就其在这一方面的临床意义进行评价,兹报告如下: