高血压肾病患者血清尿调节蛋白、胱抑素C水平与病理特征及预后的关系

目的 研究高血压肾病患者血清尿调节蛋白、胱抑素C水平和病理特征及预后的关系。方法 选择该院2021年8月至2022年10月纳入的高血压肾病患者100例作为研究组,另选择同期在该院进行体检的40例健康者作为对照组,统计并整理所有患者的齐全资料,分别检测各组的血清尿调节蛋白和胱抑素C水平,分析血清尿调节蛋白、胱抑素C水平和病理特征及预后的关系。结果 研究组尿调节蛋白、肾小球滤过率较对照组更低,但胱抑素C、尿素氮、血肌酐均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。尿调节蛋白和尿素氮、血肌酐呈负相关,但和肾小球滤过率呈正相关(P<0.05);而胱抑素C和尿素氮、血肌酐呈正相关,但和肾小球滤过率呈负相关(P<0.05)。尿调节蛋白与新月体形成、肾小管萎缩/间质纤维化有关(P<0.05);而胱抑素C与肾小球节段硬化、肾小球球性硬化、肾小球缺血皱缩有关(P<0.05)。高尿调节蛋白水平(≥126.49 ng/mL)组存活率较低尿调节蛋白水平(<126.49 ng/mL)组更高,而高胱抑素C水平(≥2.43 mg/L)组存活率较低胱抑素C水平组(<2.43 mg/L)更低(P<0.05)。尿调节蛋白、胱抑素C、肾小管萎缩/间质纤维化均是影响高血压肾病出现终末期肾病的因素(P<0.05)。结论 高血压肾病患者通常伴有较高水平的胱抑素C及较低水平的尿调节蛋白,其中胱抑素C和肾小球节段硬化、肾小球球性硬化、肾小球缺血皱缩病理特征存在密切关系,而尿调节蛋白与新月体形成、肾小管萎缩/间质纤维化息息相关,此外,尿调节蛋白、胱抑素C对高血压肾病发展成终末期肾病的影响较大,可成为评估患者预后的重要指标。

高血压肾病患者血清尿调节蛋白和胱抑素C水平特点研究

目的 研究高血压肾病患者血清尿调节蛋白(UMOD)和胱抑素C(Cys C)水平的特点。方法 选择我院收治的高血压肾病患者50例作为研究组,另选择同期健康体检者50例作为对照组,分别测定各组的UMOD、Cys C水平,比较研究组和对照组的UMOD、Cys C水平;同时对研究组按临床分期进行分组,其中Ⅰ期13例,Ⅱ期20例,Ⅲ期17例,比较不同临床分期患者的UMOD、Cys C水平;最后利用Pearson相关性分析UMOD和Cys C的关系。结果 研究组UMOD较对照组更低,但Cys C高出对照组(P<0.05)。研究组Ⅰ期患者的UMOD水平高出Ⅱ、Ⅲ期,而Cys C水平低于Ⅱ、Ⅲ期(P<0.05)。通过Pearson相关性分析,发现UMOD和Cys C呈现负相关性(P<0.05)。结论 高血压肾病患者的UMOD水平呈现降低趋势,而Cys C水平则明显升高,其在疾病诊断中具有重要价值,可成为临床预测疾病分期及病情严重程度的主要指标。

高血压肾病患者血清尿调节蛋白和胱抑素C水平与临床病理特征及预后的相关性研究

目的探讨高血压肾病患者血清尿调节蛋白(UMOD)和胱抑素C(Cys C)水平特点,分析UMOD,Cys C与临床病理特征和预后的关系。方法选择2016年2月1日~2019年12月31日北京市昌平区中医医院收治的149例高血压肾病患者(肾病组)和92例体检志愿者(对照组),检测血清UMOD,Cys C,尿素氮(BUN)和血肌酐(SCr)水平,计算肾小球滤过率(eGFR),分析UMOD,Cys C与BUN,SCr,eGFR之间的相关性。肾病组给予B超引导下行肾穿刺活检获取肾组织病理学特征,比较不同病理特征间血清UMOD,Cys C水平差异。随访肾病组患者,Kaplan-Meier绘制不同UMOD,Cys C水平下高血压肾病患者生存曲线,Cox比例风险模型分析影响高血压肾病患者发生终末期肾病(ESRD)的因素。结果肾病组血清UMOD(126.49±32.15ng/ml vs 158.26±45.92ng/ml),eGFR(60.35±16.31ml/min/1.73m^(2) vs 121.38±12.06ml/min/1.73m^(2))低于对照组(t=5.291,28.449,均P<0.05),Cys C(2.43±0.65ng/ml vs 0.73±0.29ng/ml),BUN(35.26±6.32mmol/L vs 13.02±2.43mmol/L)和SCr(165.23±25.16μmol/L vs 25.11±5.07μmol/L)水平均高于对照组(t=22.758,31.344,52.292,均P<0.05),差异有统计学意义。UMOD水平与BUN,Scr呈负相关(r=-0.769,-0.795,均P<0.05),与eGFR呈正相关(r=0.842,P<0.05),Cys C水平与BUN,SCr呈正相关(r=0.767,0.757,均P<0.05),与eGFR呈负相关(r=-0.812,P<0.05)。新月体形成、中重度肾小管萎缩/间质纤维化患者血清UMOD水平低于无新月体形成、轻度肾小管萎缩/间质纤维化患者(t=12.056,18.081,均P<0.05),肾小球球性硬化、肾小球节段硬化、肾小球缺血皱缩患者血清Cys C水平高于无肾小球球性硬化、无肾小球节段硬化、无肾小球缺血皱缩患者(t=26.665,19.508,17.985,均P<0.05),差异有统计学意义。低水平UMOD,高水平Cys C患者肾脏存活率低于高水平UMOD,低水平Cys C患者(Log Rankχ^(2)=7.960,4.683,均P<0.05)。肾小管萎缩和间质纤维化、低UMOD,高Cys C是高血压肾病患者发生ESRD的危险因素(均P<0.05)。结论高血压肾病患者血清UMOD水平降低,Cys C水平升高,UMOD,Cys C均与肾组织病理特征以及ESRD的发生有关。

猫尿调节蛋白重组蛋白制备

试验旨在获得高纯度猫尿调节蛋白(Feline Uromodulin,fUMOD)重组蛋白,并为之后制作单克隆抗体提供实验基础。采用大肠杆菌表达外源蛋白的方法,将fUMOD基因克隆至原核表达载体pET-SUMO中,经双酶切和测序鉴定阳性的重组质粒转化大肠杆菌BL21感受态细胞,以终浓度为0.5 mM的IPTG诱导表达,采用镍柱进行重组蛋白纯化,SDS-PAGE检测重组蛋白。双酶切及测序结果显示,猫UMOD基因成功插入pET-SUMO,未出现碱基突变;SDS-PAGE结果显示,重组蛋白分子质量为54 ku。

慢性肾小球疾病血浆和尿血栓调节蛋白的检测及其临床意义

目的:研究慢性肾小球疾病的血浆和尿血栓调节蛋白(PTM和UTM)水平及其临床意义。方法:用ELISA法检测PTM和UTM。结果:105例PTM水平中慢性肾小球肾炎(CGN,35.21±16.06μg/L)高于健康对照组(20.21±7.04μg/L),肾病综合征(NS,71.08±42.41μg/L)和慢性肾功能衰竭(CRF,126.21±60.39μg/L)又依次递增,疾病组之间比较均有显著性差异(P<0.01)。91例UTM结果相反,CGN(253.68±126.67μg/L)明显低于对照组(350.10±108.47μg/L),NS(159.23±86.93μg/L)和CR(93.08±61.82μg/L)又依次递增,各组间比较均有显著性差异(P<0.01)。相关分析发现PTM与BUN、Scr、血和尿β_2MG呈正相关(r=0.5926、0.478、0.5559和0.4409,P均<0.01),与Ccr呈负相关(r=0.6143,P<0.001);UTM与Ccr呈正相关(r=0.6988),与BUN、Scr和血β_2MG呈负相关(r=-0.5039、-0.3888、-0.6020,P均<0.05)。结论慢性肾小球疾病存在PTM和UTM的明显异常,并随疾病的严重度而PTM递增,DTM递减,认为检测TM可作为肾小球血管内皮损伤的敏感指标、并可判断肾功能损害的严重程度。

参芪地黄汤加减内服联合吴茱萸穴位贴敷治疗高血压肾病临床研究

目的:观察参芪地黄汤加减内服联合吴茱萸穴位贴敷治疗高血压肾病(HN)的临床疗效。方法:选取104例HN患者为研究对象,根据计算机程序随机分组法分为对照组与研究组各52例。对照组给予厄贝沙坦片治疗,研究组在对照组基础上加用参芪地黄汤加减联合吴茱萸穴位贴敷治疗。比较2组临床疗效、血压及肾功能指标[尿调节蛋白(UMOD)、肾小球滤过率(eGFR)]、炎症因子[转化生长因子-β1 (TGF-β1)、白细胞介素-6 (IL-6)]水平。结果:研究组总有效率为94.23%,高于对照组80.76%,2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,2组舒张压、收缩压均较治疗前降低(P<0.05),且研究组收缩压、舒张压均低于对照组(P<0.05)。治疗后,2组UMOD、eGFR水平均较治疗前升高(P<0.05),且研究组UMOD、eGFR水平均高于对照组(P<0.05)。治疗后,2组TGF-β1、IL-6水平均较治疗前降低(P<0.05),且研究组TGF-β1、IL-6水平均低于对照组(P<0.05)。结论:参芪地黄汤加减联合吴茱萸穴位贴敷治疗HN疗效显著,可缓解临床症状,减轻机体炎症反应,改善血压及肾功能。

遗传性肾间质疾病的发病机制

遗传性肾间质疾病的发病率低,通常起病隐匿,患者可无特异性临床表现,部分患者可有肾小管浓缩功能减退,最终进展为慢性肾衰竭。该病的诊断主要依靠临床表现和明确的家族史,依赖临床医师对疾病的认识,及对基因连锁、变异进行相关检测是确诊的依据。无确切的诊断手段,因此,易误诊、漏诊。

基因与青少年肾疾病发作的关联性

美国匹兹堡大学遗传学研究人员现已证实一种基因的突变可引起两种遗传性肾疾病。据匹兹堡大学牙科医学院研究小组的负责人报道说,实际上,在尿调节蛋白(UMOD)基因中所发现的四种新的基因突变有可能会在同一条件下引发2型髓状囊性肾疾病(MCKD2)和家族性青少年型高尿酸血症肾病(FJHN)。该研究结果已发表在《医学遗传学》