FISH技术在鉴别上尿路尿道上皮癌与良性疾病引起血尿中的作用

目的探讨荧光原位杂交技术(fluorescence in situ hybridization,FISH)作为非创性分子检查方法,用于鉴别上尿路尿道上皮癌(upper urinary tract urothelial carcinoma,UUT-UC)和良性泌尿系统疾病引起的血尿。方法运用一组荧光标记的DNA探针检测34例UUT-UC患者和33例泌尿系统良性疾病患者血尿脱落细胞中3、7、9、17号染色体异常,并对结果进行分析。结果 34例UUT-UC患者血尿中25例(73.5%)检测出染色体异常,而良性疾病患者血尿脱落细胞检测出2例发生染色体异常(6.1%)(P<0.001)。结论 FISH检测脱落细胞3、7、9、17染色体异常,可以作为一种非创性方法用于鉴别UUT-UC和良性疾病引起的血尿。

LncRNA-UCA1对MMP2/MMP9对脑胶质瘤细胞生物学行为的影响

目的探讨长链非编码RNA-尿路上皮癌相关蛋白1(LncRNA-UCA1)对基质金属蛋白酶2/基质金属蛋白酶9(MMP2/MMP9)对脑胶质瘤细胞生物学行为的影响。方法选择人脑胶质细胞瘤U251细胞并分为空白对照组、阴性对照组、UCA1干扰组,培养48 h后进行后续实验;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测各组细胞LncRNA-UCA1表达水平;细胞增殖-毒性检测试剂盒(CCK8)和流式细胞术检测细胞增殖、凋亡水平;划痕实验和细胞侵袭实验(transwell)检测细胞迁移、侵袭能力;qRTPCR检测MMP2/MMP9 mRNA表达水平;蛋白质印迹检测MMP2/MMP9蛋白表达。结果两UCA1表达水平在空白对照组、阴性对照组和UCA1干扰组中分别为(1.00±0.06)、(1.01±0.07)和(0.54±0.09),UCA1干扰组UCA1表达水平显著低于空白对照组和阴性对照组(F=40.304,P <0.05)。干扰UCA1表达后U251细胞增殖水平、迁移和侵袭能力均受到显著抑制,而U251细胞凋亡水平显著升高(P <0.05);干扰UCA1表达可降低U251细胞MMP2、MMP9基因蛋白及mRNA表达水平(P <0.05)。结论干扰UCA1的表达可能通过抑制MMP2、MMP9基因的表达抑制U251细胞增殖、侵袭和迁移,并促进U251细胞凋亡。

泌尿器肿瘤

0014467 应用人癌细胞株放射敏感性试验中微核分析的有用性[日]/木村仁美//日泌尿会志.-1998,89(8).-712～720友谊医0014468 畸胎瘤生长综合征1例[日]/影山进//日泌尿会志.-1998,89(8).-730～733 友谊医0014469 紫杉醇和卡铂治疗转移性尿道上皮癌:Ⅱ期试验结果/Zielinski C C//Br JCancer.-1998,78(3).-370～374

泌尿器肿瘤

9827058 尿路上皮癌中尿 CA19-9值的测定[日]/能登显彰//日泌尿会志.-1997,88(3).-406～413 友谊医9827059 去甲鬼臼甙对泌尿器官癌的作用[日,英摘]/诃合弘二//癌化疗.-1996,23(14).-1929～1935

LncRNA-UCA1通过靶向调控miR-182-5p对滋养细胞侵袭与转移的影响

目的探讨长链非编码RNA尿道上皮癌相关基因1(LncRNA-UCA1)对滋养细胞侵袭与转移的影响及其可能机制。方法收集30例行剖宫产分娩的子痫前期(PE)患者胎盘组织和30例正常妊娠孕妇胎盘组织,qRT-PCR检测各胎盘组织中UCA1和miR-182-5p表达水平。以滋养细胞HTR-8/Svneo为研究对象,将UCA1过表达质粒(pcDNA3.1-UCA1)及其空载质粒(Vector)转染至细胞中,qRT-PCR检测细胞中UCA1和miR-182-5p表达水平;采用双荧光素酶报告基因实验验证UCA1与miR-182-5p之间的靶向调控关系。将pcDNA3.1-UCA1质粒与miR-182-5p mimic分别或同时转染至HTR-8/Svneo细胞中,CCK-8检测细胞增殖活性;Transwell实验检测细胞侵袭与转移;Western blotting检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和MMP-9蛋白表达变化。结果(1)临床标本测定结果:与正常妊娠孕妇胎盘组织比较,PE患者胎盘组织中UCA1表达降低(1.10±0.51 vs 5.74±1.63),差异有统计学意义(t=14.947,P<0.001),而miR-182-5p表达显著增加(7.23±1.44 vs 1.07±0.72),差异有统计学意义(t=20.961,P<0.001)。(2)细胞实验结果:UCA1能特异性靶向调控miR-182-5p表达。与Vector组比较,UCA1过表达可降低HTR-8/SVneo细胞中miR-182-5p表达(0.12±0.05 vs 0.97±0.06,t=19.028,P<0.001),促进细胞增殖、侵袭和迁移(t=10.160、17.228、13.768,P均<0.001),并上调MMP-2和MMP-9蛋白表达(t=20.833、24.793,P均<0.001);而miR-182-5p过表达能显著减弱UCA1过表达对HTR-8/SVneo细胞增殖、侵袭和迁移的促进作用。结论UCA1通过靶向下调miR-182-5p表达促进滋养细胞侵袭与转移。