尿酸相关基因多态性在心血管疾病中的作用研究进展

尿酸（uricacid）是内源性和外源性嘌呤代谢的终产物，以游离尿酸盐的形式溶于血液。体内尿酸排泄减少和（或）生成增加是高尿酸血症（hyperuricemia，HUA）的主要病因。其中，尿酸合成增多的机制仅能解释发生的小部分原因，更大程度上是肾脏尿酸的排泄障碍引起。

老年高尿酸血症患者立加利仙应用的探讨

目的评价小剂量立加利仙治疗老年高尿酸血症患者的有效性和安全性。方法选择30例老年肾脏尿酸排泄减少的原发高尿酸患者作为研究对象,10例血尿酸正常的老年人作为基线对照。每日给予25 mg立加利仙,疗程一周。计算肌酐清除率(Ccr)、24 h尿尿酸(24h Uur)、尿酸清除率(Cur)、尿酸清除分数(FRUAC)、单位肾小球滤过率尿酸排出(EurGFCur)、尿尿酸与尿肌酐比值(Uur/Ucr)。结果治疗一周后,高尿酸患者平均Sur从8.48±1.52 mg/dl降低至4.98±1.53 mg/dl,24h Uur、Cur、FRUAC、EurGFCur、Uur/Ucr均显著增加(P<0.01),同时Ccr无明显变化,肾脏尿酸负荷(Flur)明显减少(P<0.001)。不同Ccr水平患者24h Uur增加百分数和Sur降低百分数无显著差异(P>0.05)。无不良反应发生。结论对轻度肾功能减退老年患者,立加利仙可促进尿酸排泄,显著降低血尿酸水平。短时间应用未见不良反应。

老年高尿酸血症营养预防知识自我管理教育

高尿酸血症和痛风是嘌呤代谢紊乱及（或）尿酸排泄减少所引起的一组代谢性疾病，不但与体内的代谢障碍有很大的关系，与个人的饮食习惯等也有着密切的联系。高尿酸血症到痛风发作、关节畸形、痛风肾病是一个持续发展的缓慢过程。国内外的研究证明，在慢性疾病管理中，自我管理教育比单纯的自上而下的说教式教育更有效。鉴此，将此技术应用于老年高尿酸血症营养预防知识的自我管理教育，取得满意效果，现介绍如下。

尿酸与神经系统疾病关系的研究进展

尿酸是嘌呤代谢的终产物,高尿酸血症是嘌呤代谢紊乱及尿酸排泄减少导致的。尿酸在机体内既有有益的作用（参与氧化还原反应,有抗氧化损伤作用等）,同时也存在有害的方面（促进血管平滑肌增生,导致内皮细胞功能紊乱等）。研究发现高尿酸血症对多发性硬化、帕金森病、痴呆等具有神经保护作用,但同时高尿酸血症与脑血管疾病的发病及预后密切相关。本文就高尿酸血症与神经系统疾病的关系探讨如下。

浅谈高尿酸血症病人的饮食指导

高尿酸血症是由于嘌呤代谢异常或者是尿酸排泄减少引起的血中尿酸含量增高。嘌呤主要源于内源性合成和饮食中摄入，尿酸的排出可以通过肠道排泄（20％～25％），细胞内分解（少量）和肾脏排出（70％）。而血尿酸增高是痛风发生的必要条件，约有10％的患者由于长期持续高尿酸血症而导致局部炎症及痛风的发生，随着生活水平的提高，饮食结构的改变，其患病率也逐渐上升。我院在2004年健康体检中共发现了356例高尿酸患者，我们对其进行了详细的健康教育分析和饮食指导；使患者了解并掌握了相关知识并在日常生活和工作中自我管理，收到了较好的效果，现介绍如下。

尿酸盐结晶是诊断痛风的“金标准”——基层医院条件受限时,可根据临床症状做判断

痛风是一种古老的疾病,以反复发作性关节炎为突出表现,古人形容其来"去若风,疼痛如割",痛风由此得名。现代医学证实,痛风是由嘌呤代谢障碍和(或)尿酸排泄减少引起的血尿酸增高并伴有关节、肾脏等器官损害的一组疾病,严重者可引起关节畸形及肾功能衰竭,致残或致死。本病多见于40～60岁的中青年,男女之比约为20:1(重男轻女),女性多在绝经期后发病。近年来,随着生活水平的提高和工作压力的增大,高尿酸血症及痛风的发病率快速增长,并有年轻化的趋势。根据部分省市的调查结果推测,目前全国高尿酸血症的发病率约为10%,而痛风的发病率接近1%。尽管高尿酸血症及痛风已成常见病种,但与糖尿病、高血压、冠心病等慢性疾病相比,基层医生对它的认识和了解却相对不足。因此,有必要加强对本病知识的学习和更新,以便更好地服务于基层临床工作。

现代生活中的新危险——高尿酸血症和痛风

一、高尿酸血症和痛风概况： 是嘌呤代谢紊乱及／或尿酸排泄减少引起；

降尿酸新药非布司他降低血尿酸和保护肾功能的研究进展

高尿酸血症（sUA浓度≥8 mg/dl）是嘌呤代谢障碍致尿酸生成增多或尿酸排泄减少所引起的一种代谢性疾病,高尿酸血症常引发痛风,其临床特点为痛风性急性关节炎反复发作、痛风石性慢性关节炎和关节畸形。

二陈化浊汤治疗无症状性高尿酸血症33例

高尿酸血症是一种由嘌呤代谢紊乱或尿酸排泄减少引起的常见疾病,起病多隐匿,早期且常无临床症状,只有血尿酸检查方可确诊,有可能持续终生不发生症状,称为无症状性高尿酸血症。近年来,随着该病发病率的逐年增高,其防治工作逐渐受到医学界的重视。目前西医临床常用别嘌醇、苯溴马隆、非布司他等抑制尿酸生成或促进尿酸排泄的药物治疗.

慢性心力衰竭合并高尿酸血症的处理

有数据显示,在心力衰竭患者中高尿酸血症的患病率高达50%。慢性心力衰竭患者血尿酸升高的原因包括：（1）尿酸生成增加：慢性心力衰竭时炎性细胞因子、氧化应激等使黄嘌呤氧化酶活性增加,尿酸生成增加;ATP生成减少,ATP耗竭,腺嘌呤降解为肌苷、黄嘌呤、次黄嘌呤和尿酸;（2）尿酸排泄减少：肾灌注不足,肾功能不全,肾小球滤过率减低;无氧代谢增加,乳酸增多,尿酸通过URAT1分泌入肾小管减少。

高尿酸和痛风的饮食禁忌

痛风是尿酸盐沉积性炎性疾病，由遗传性和（或）获得性引起的尿酸排泄减少和（或）嘌呤代谢障碍。临床表现为高尿酸血症、急性关节炎、痛风石、间质性肾炎，甚至关节畸形、功能障碍等症状。其发病的根本原因是血尿酸高。

2016中国痛风诊疗指南

痛风是一种单钠尿酸盐（MSU）沉积所致的晶体相关性关节病,与嘌呤代谢紊乱及（或）尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关,属代谢性风湿病范畴。痛风可并发肾脏病变,严重者可出现关节破坏、肾功能损害,常伴发高脂血症、高血压病、糖尿病、动脉硬化及冠心病等。

痛风辨证施治中顾护脾胃的探讨

痛风是一种单钠尿酸盐沉积所致的晶体相关性关节病，与嘌呤代谢紊乱及／或尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关。临床上以单关节炎反复发作、痛风石沉积、关节畸形等为特征，日久可致痛风性肾病。该病属于祖国医学“痹证”、“历节风”、“脚气”等范畴，笔者依据《脾胃论》中“百病皆由脾胃而生”的观点，在痛风辨症施治中以顾护脾胃为核心，临床疗效十分显著，现探讨如下：

加强痛风的长期规范化管理改善痛风患者的长远预后

痛风是一种经典、古老的风湿病，是由单钠尿酸盐沉积于关节引起的晶体性关节炎，与嘌呤代谢紊乱和/或尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关，属代谢性风湿病范畴。临床上表现为急性发作性关节肿痛，常伴有血尿酸水平升高，在临床上不仅可以造成关节结构破坏，导致残疾，还可累及重要脏器致器官功能异常，如肾脏功能的不可逆损伤，最终导致肾衰竭，还常伴发高脂血症、高血压病、糖尿病、动脉硬化及冠心病等[1-3]。痛风发作时患者会出现剧烈疼痛，被称为“痛中之王”。