急性心肌梗死溶栓治疗时冠状动脉再通的临床指标的评价

对 2 43例急性心肌梗死患者的临床表现 ,酶学变化与冠脉造影结果的关系进行分析。结果 :胸痛迅速缓解 ,发生再灌注心律失常单独判断冠脉再通其敏感性及特异性较低。溶栓开始后 2 h内升高的 ST段的改善度 % ∑ ST有较好的敏感性和特异性。提示 :CK或 CK-MB峰值提前是判断再通的一个可靠指标。

尿激酶引流术治疗高血压性脑室出血46例

目的 :探讨尿激酶 ( UK)引流术治疗高血压性脑室出血的疗效。方法 :采用 UK引流术治疗高血压性脑室出血 46例。本组 2 7例经皮颅骨锥孔 ,脑室内导入内径 2～ 3 mm多孔套管 ;1 9例脑室铸型者 ,行头皮直切口 ,颅骨钻孔 ,脑室内置入内径 4～ 6 mm的多孔硅胶管 ,经引流管注入 UK引流清除血肿。结果 :生存 3 8例 ,随访 3月以上 ,ADL11 2例 ,ADL2 5例 ,ADL3 1 5例 ,ADL4 4例 ,ADL51例。死亡 9例。结论 :UK引流术治疗高血压性脑室出血能降低病死率 ,提高生存质量。手术在超早期。

微创手术加尿激酶血肿清除治疗高血压脑出血的临床研究

目的 :探讨微创小切口血肿清除加用尿激酶血肿溶解治疗高血压脑出血的效果。方法 :将 1 9例入院的高血压病例不做特别选择 ,均在头颅 CT片指导下行颞部直切口 ,小骨窗 2 .5～ 3 cm,直视下吸除大部血肿 ,活动性出血予以电凝。血肿腔放置硅胶管 ,手术后3 d引流管注入 1万 U尿激酶 ,再引流陈旧溶解的血肿液 ,并与大骨瓣开颅血肿清除术的效果相比较。结果 :1 9例中 ,死亡 1例 ,病死率 5 % ,9例完全恢复 ,半自理 6例 ,优良率 78.9% ,偏瘫 3例 ,无植物生存。与前期大骨瓣开颅血肿清除术相比较有良好的效果。结论 :小切口微创血肿清除和尿激酶血肿腔溶解血肿的结合使用 ,最大化地发挥了各自的优势 。

静脉应用尿激酶治疗急性心肌梗塞疗效与给药时间关系的探讨

采用非创伤性冠脉再通指标,比较AMI发病后≤6小时和6～12小时静脉应用尿激酶治疗31例和非溶栓治疗59例AMI患者的冠脉再通率。结果显示AMI发病后≤6小时内给药冠脉再通率高于6～12小时内给药,但疗效相近(p>0.05),均优于非溶栓治疗组冠脉再通率(p<0.05)。提示静脉溶栓疗法可延长至AMI发病后12小时。

脑室引流及尿激酶冲洗治疗脑出血破入脑室

目的：探讨脑出血破入脑室行脑室引流及尿激酶冲洗治疗效果。方法：一侧侧脑室出血者行单侧脑室引流，出血破入两侧脑室及第三、四脑室铸型者双侧脑室引流。用生理盐水冲洗后，由内芯管注入尿激酶１万单位十生理盐水５ｍｌ夹闭３ｈ后开放引流管。根据ＣＴ复查可反复多次应用，引流时间５～１２ｄ。结果：３８例，好转出院２８例（７３．４％），有并发症者１８例，对症治疗好转８例，１０例因病情危重治疗无效死亡（２６．６％）。结论：脑室引流及尿激酶冲洗治疗对脑室出血破入脑室者有一定的疗效。

早期应用尿激酶吸引术治疗高血压脑出血的临床实验研究

本文首先用犬复制成脑出血动物模型,观察超早期应用尿激酶(UK)溶解清除血肿的作用,发现超早期清除血肿后动物神经症状、脑电图较快恢复正常,出血灶周围组织水、乳酸含量无明显异常,病理检查呈轻度水肿改变。然后采用 UK 吸引术治疗高血压脑出血病人25例。结果提示,UK 吸引术组病人功能预后优于内科治疗组,并对 UK 吸引术的适应证、手术时机及脑内应用 UK 的安全性等作初步讨论。

血小板α颗粒膜蛋白140在治疗急性心肌梗塞的动态监测

利用抗人活化血小板α颗粒膜蛋白１４０（ＧＭＰ－１４０）特异的单抗ＳＺ－５１和Ｓ＿（１２），研究了１５例接受溶栓和１５例接受抗凝治疗的急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者的血小板活化和破坏程度，并做了相应的体外试验，同时也观察了两组患者的临床指标和血清心肌酶的变化。结果表明：ＡＭＩ患者治疗前，血小板膜表面ＧＭＰ－１４０分子数及血浆内ＧＭＰ－１４０浓度均明显增高。血小板膜表面ＧＭＰ－１４Ｏ分子数于治疗后第１天开始下降，第７天恢复至基础水平；血浆内ＧＭＰ－４０浓度于治疗后第１天达高峰，第２天开始下降，第３天恢复至基础水平。溶栓组和抗凝组治疗前后各时间点以上两指标的变化差异无显著性。溶栓剂尿激酶（ＵＫ）与血小板在体外单独作用，未发现它可以激活血小板及抑制血小板的活性。与抗凝组比较，溶栓组冠脉再通率提高，ＣＫ及ＣＫ－ＭＢ峰值前移，左室射血分数（ＬＶＥＦ）明显改善，心电图ＳＴ段回降率及胸痛缓解率增高，梗塞并发症（室颤、左心衰、心绞痛）有下降趋势。ＧＭＰ－１４０与心肌酶的相关分析表明两者呈正相关，且差异有显著性。