肝炎后肝硬化患者血清TNF-α、BGP及尿Crosslaps变化与骨代谢的关系

目的探讨肝炎后肝硬化患者骨代谢异常的发病机制。方法分别测定36例乙型肝炎后肝硬化患者血清TNF-α、骨钙素(BGP)、尿骨胶原交联(Crosslaps)水平及骨密度,并与15例健康者对照。结果肝硬化组血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、尿Crosslaps水平较对照组显著升高(P<0.01,<0.05),其中骨质疏松(OP)组较非骨质疏松(NOP)组升高明显(P<0.01,<0.01),而肝硬化组血清BGP水平较对照组明显降低(P<0.01),其中OP组较NOP组降低更明显(P<0.05)。OP组血清TNF-α、尿Crosslaps均与尺桡骨密度呈负相关(r=-0.483,P<0.05;r=-0.624,P<0.01),而血清BGP与尺桡密度呈正相关(r=0.51,P<0.05)。结论乙肝后肝硬化患者存在骨形成减弱,骨吸收加强,从而导致肝性骨病(HBD)发生。血清TNF-α水平升高可引起骨吸收加强,是HBD发生的重要原因之一。降低体内TNF-α水平,对HBD防治可能有一定意义。

细胞因子与乙肝肝硬化骨质疏松的关系

探讨细胞因子在乙肝肝硬化骨质疏松(OP)发病机制中的作用。检测61例乙肝肝硬化患者的骨密度、血清骨钙素(BGP),白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、尿骨胶原交联(Crosslaps),并与30例健康者对照。肝硬化组尺桡骨密度较对照组明显降低。肝硬化组血清BGP水平较对照组明显降低,其中OP组较NOP降低更明显,尿Crosslaps水平肝硬化组较对照组明显升高,其中OP组较NOP升高更明显,血清BGP水平与尺桡骨密度呈正相关。OP组尿Crosslaps水平与尺桡骨密度呈负相关,而NOP无相关。肝硬化组血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平较对照组明显升高,且OP组较NOP组显著升高;肝硬化组IL-1β、IL-6、TNF-α水平与尺桡骨密度呈负相关;其中OP组较NOP组相关性更明显。乙肝肝硬化患者存在着不同程度的骨质疏松,L-1β、IL-6、TNF-α在其过程中起到了重要的作用,适当降低体内IL-1β、IL-6、TNF-α水平,对乙肝肝硬化骨质疏松的防治可能具有重要意义。

乙肝后肝硬化患者骨代谢异常的临床研究

目的 :探讨乙肝后肝硬化骨代谢异常的发病机制。方法 :分别测定 36例乙肝后肝硬化患者血清 IL - 1β、骨钙素 (BGP)、尿骨胶原交联 (Crosslaps)水平及骨密度测量 ,并与 15例健康者对照。结果 :肝硬化组血清 IL - 1β、尿 Crosslaps较对照组显著升高 (P<0 .0 0 1,P<0 .0 5 ) ,其中肝硬化骨质疏松 (OP)组较非骨质疏松 (NOP)组升高明显 (P<0 .0 0 1,P<0 .0 1)。肝硬化组血清 BGP水平较对照组明显降低 (P<0 .0 1) ,其中 OP组较 NOP组降低更明显 (P<0 .0 5 )。 OP组血清IL - 1β、尿 Crosslaps均与尺桡密度呈负相关 (r=- 0 .6 38,P<0 .0 1,r=- 0 .6 2 4,P<0 .0 1) ,而血清 BGP与尺桡密度呈正相关 (r=0 .5 1,P<0 .0 5 )。结论 :乙肝后肝硬化患者存在骨形成减弱 ,骨吸收加强 ,从而导致肝性骨病 (HBD)发生。血清IL - 1β水平升高可引起骨吸收加强 ,是 HBD发生的重要原因之一。降低体内血清 IL - 1β水平 ,对 HBD防治可能有一定意义。