尿11-DH-TXB2水平检测对急性冠脉综合征患者阿司匹林抵抗的预测价值分析

目的:探讨尿11-脱氢—血栓烷B2(尿11-DH-TXB2)水平检测对急性冠状动脉综合征(ACS)患者发生阿司匹林抵抗(AR)的预测价值。方法:选取ACS患者110例为研究组,另选取同期来院体检的健康者50例为对照组。采用比浊法测定受试者血小板聚集率(PAG),酶联免疫吸附法测定尿11-DH-TXB2水平;研究组对象根据PAG检测结果分为AR组(34例)、阿司匹林敏感(AS)组(76例)。比较AR组与AS组患者的一般临床资料、相关生化指标及尿11-DH-TXB2水平。采用多因素Logistic回归分析,明确患者发生AR的危险因素。绘制ROC曲线,分析尿11-DH-TXB2水平检测对ACS患者发生AR的预测价值。结果:研究组的PAG、尿11-DH-TXB2水平高于对照组,AR组的PAG高于AS组,差异均有统计学意义(P<0.05)。一般临床资料、相关生化指标及尿11-DH-TXB2水平比较,AR组的吸烟史、2型糖尿病史及尿11-DH-TXB2水平分别高于AS组,差异有统计学意义(P<0.05);年龄、性别、高血压、BMI及其他生化指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。Logistic回归分析显示,吸烟史、2型糖尿病史及尿11-DH-TXB2水平均是影响ACS患者发生AR的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,尿11-DH-TXB2水平检测对ACS患者发生AR的灵敏度、特异度、准确度、曲线下面积(AUC)分别为82.35%、71.05%、74.55%、0.885。结论:ACS患者尿11-DH-TXB2水平异常升高,且是患者发生AR的独立危险因素,对预测ACS患者发生AR有重要价值。

vWF、11-DH-TXB_2在几种恶性血液病的检测及意义

目的为了探讨血浆血管性血友病因子 (vWF)、11 -去氢血栓烷B2(11 -DH -TXB2)、P -选择素及血栓烷B2(TXB2)水平变化在几种恶性血液病微血栓形成的临床意义。方法利用酶联免疫法分别测定21例恶性血液病患者治疗早期及11例缓解期患者和15例正常对照者血浆vWF、11 -DH -TXB2、P -选择素、TXB2 水平。结果几种恶性血液病治疗早期vWF水平明显高于缓解期 (P<0.05)和正常对照组(P<0.005),缓解期又高于正常对照组 (P<0.05) ;11 -DH -TXB2 含量在治疗早期也高于对照组 (P<0.05) ;其余指标改变无统计学意义。结论几种恶性血液病患者存在高凝状态和血小板的异常活化 ,vWF、11 -DH -TXB2 的含量变化对几种恶性血液病的诊断和预后有一定的参考价值。

三种蛋白联合检测对痛风患者肾损害的评估——附96例报告

目的 :探讨白蛋白、β2 微球蛋白和托 霍蛋白 (Tamm Horsfallprotein ,THP)联合检测对评估痛风患者早期肾损害的价值。方法 :采用放射免疫法 ,检测 96例急性痛风性关节炎患者的尿白蛋白 ,血、尿 β2 微球蛋白及血、尿托 霍蛋白水平 ,并对反映肾损害的诸因素进行相关分析。结果 :96例尿白蛋白 ,血、尿 β2 微球蛋白水平显著高于对照组 (P <0 0 1) ;血、尿托 霍蛋白水平显著低于对照组 (P <0 0 1)。降尿酸治疗 1个月后 ,尿白蛋白、血 β2 微球蛋白有所恢复 ,但与治疗前比较差异无统计学意义(P >0 0 5 ) ;而尿β2 微球蛋白和血、尿托 霍蛋白较治疗前有显著改善 (P <0 0 1)。相关分析显示 ,尿白蛋白分别与血 β2 微球蛋白、血清肌酐呈正相关 (r =0 4 6 3、r =0 4 33) ;与肌酐清除率呈负相关 (r =-0 4 5 3)。肾图、肾B超异常的患者的尿 β2 微球蛋白及托 霍蛋白显著高于肾图、肾B超正常的患者。结论 :白蛋白、β2 微球蛋白和托 霍蛋白联合检测可作为痛风患者早期肾损害的指标 ,积极的降尿酸治疗 ,早期肾功能损害可恢复。

2型糖尿病患者尿碘检测分析

2型糖尿病（2DM）是一种异质情况,有许多患者陆续从2DM中分出归入其它类型。2DM患者影响因素很多,笔者在甲状腺疾病门诊观察到尿碘水平低的2DM患者,虽然控制饮食并服用降糖药,但血糖仍维持在较高水平,经过临床观察发现,膳食补碘后血糖水平恢复正常。笔者检测60例临床确诊为2DM患者的尿碘,其中21例尿碘水平较低,经过膳食补碘后,

尿微量蛋白检测在2型糖尿病肾病筛选中的价值

糖尿病（DM）是一组以慢性血糖水平增高为特征的代谢性疾病。长期的高血糖状态，可引起各器官、血管组织的慢性进行性微血管病变。其中DM肾病（DN）是糖尿病慢性微血管病变最常见的并发症之一。本文通过正常人和2型糖尿病患者测定晨尿微量蛋白（MA）浓度，以讨论MA对2型糖尿病早期肾功能改变的临床价值。

脑梗死患者PEAR1、PTGS1基因交互作用与阿司匹林抵抗的相关性分析

目的探讨脑梗死患者血小板内皮聚集受体-1(PEAR1)和前列腺素内过氧化物合酶-1(PTGS1)基因交互作用与阿司匹林抵抗的相关性,为脑梗死患者抗血小板个体化治疗提供参考.方法选取经头部核磁共振(MRI)平扫或计算机断层扫描(CT)平扫证实为脑梗死的患者100例为研究对象,入院后记录患者一般资料和既往病史,所有患者均满足阿司匹林100 mg/d单抗治疗.应用荧光染色原位杂交法检测基因分型,酶联免疫吸附(ELISA)法测定尿液中11-脱氢-血栓烷B2(11-DH-TXB2)含量.依据11-DH-TXB2含量将患者分为阿司匹林抵抗组(Aspirin resistance,AR)和阿司匹林敏感组(Aspirin sensitivity,AS).结果一般资料中性别、体质量指数(BMI)和高血压、糖尿病、吸烟、饮酒史、PEAR1基因多态性在两组间差异均无统计学意义(P>0.05).PTGS1基因型、GG基因型比例阿司匹林抵抗组高于敏感组,差异具有统计学意义(P<0.001).多因素分析结果显示:PTGS1基因多态性是阿司匹林抵抗的影响因素,GG基因型发生阿司匹林抵抗的概率是A G/AA基因型的24.489倍(95%CI 4.910~122.150).PEAR1与PTGS1两基因型交互作用分析显示:PTGS1基因型为GG且PEAR1基因型为AG/AA时,OR值增加,两基因对阿司匹林抵抗的发生存在交互作用(API=17.628%).结论PEAR1基因多态性与阿司匹林抵抗无明显相关性;PTGS1基因GG型是阿司匹林抵抗的独立危险因素;PTGS1基因型为GG且PEAR1基因型为AG/AA时存在交互作用,可增加患者阿司匹林抵抗风险.

急性冠脉综合征抗血小板治疗药物抵抗及与COX-1基因多态性的相关性

目的:研究急性冠脉综合征(ACS)患者对阿司匹林联合氯吡格雷双重抗血小板治疗的反应并探讨药物抵抗与血小板COX-1基因A842G位点的相关性。方法:154例ACS患者,以花生四烯酸(AA)作为诱导剂测定血小板聚集率(PAG)。ELISA法测定尿11-脱氢-血栓素B2(11-DH-TXB2)水平。分析血小板COX-1基因A842G位点的基因型。计算患者2周内主要临床心脏事件(MACE)发生率。结果:①154例ACS患者PAG及尿11-DH-TXB2水平均明显升高,且急性心肿梗死(AMI)患者高于不稳定性心绞痛(UAP)患者,组间比较存在统计学差异(t=2.994,P<0.01;t=2.053,P<0.01);②双重抗血小板药物抵抗(AR)6例,抵抗发生率为3.90%;③COX-1基因A842G位点基因型AA型150例(97.40%),AG型4例(2.60%)。AR患者6例,其中AA型患者5例(83.33%),AG型患者1例(16.67%),组间比较存在统计学差异(χ2=43.560,P<0.01);④2周内AR组MACE率33.33%(2例),AS组4.05%(6例),组间比较存在统计学差异(χ2=22.73,P<0.01)。结论:①ACS患者存在不同程度的血小板活化状态,且AMI患者高于UAP患者,高血小板活化状态能引起更为严重的急性心脏事件;②COX-1基因A842G位点单核苷酸多态性可能与AR的发生有关,含有G突变基因患者更易发生AR;③AR患者更易发生心脏临床事件。