半结扎脑表面动脉构建大鼠局灶性淋巴滞留性脑病动物模型

目的通过半结扎脑表面动脉的方法,构建一种局灶性淋巴滞留性脑病动物模型,观察血管周围间隙(VRS)扩张情况。方法 30只SD雄性大鼠,分为24 h模型组、48 h模型组和假手术对照组(每组各10只)。模型组采用脑表面动脉半结扎术造成局部淋巴回流障碍,术中监测大鼠脑电图变化;假手术组大鼠仅开颅分离脑表面动脉而不行半结扎。假手术组于术后48 h,24 h模型组和48 h模型组分别在术后24和48 h灌注固定并取脑进行冰冻切片,HE染色后在光镜下观察VRS扩张情况,采用Mias2000图像分析系统分别对24 h和48 h模型组以及假手术组的VRS截面积进行定量测量,并进行统计分析。结果脑电图监测显示术后大鼠未出现脑缺血等脑功能障碍改变。半结扎的脑表面动脉支配区域的皮层及皮层下均可见明显扩张的VRS,皮层下白质较多见。扩张的VRS周围脑组织结构疏松,着色浅淡。24 h模型组和48 h模型组半结扎的脑表面动脉支配区域的VRS面积显著大于假手术组(P<0.01),模型组之间无显著差异。结论采用脑表面动脉半结扎术能够有效构建大鼠局灶性淋巴滞留性脑病动物模型,手术创伤小、操作方便,制备的动物模型较稳定,为研究脑内淋巴循环障碍提供了一个较理想的平台。

大鼠淋巴滞留性脑病bcl-2、bax表达和细胞凋亡的动态变化

目的:研究大鼠淋巴滞留性脑病模型中大脑皮层bcl-2、bax基因表达和细胞凋亡的动态变化。方法:用阻断颈部淋巴引流的方法复制大鼠淋巴滞留性脑病模型,术后1、2、3、5、7和14d处死动物,HE染色观察脑组织结构变化,TUNEL荧光标记检测原位细胞凋亡,RT-PCR检测大脑皮层凋亡相关基因bcl-2和bax的表达。结果:显微镜下见脑组织有水肿的结构变化,第5d最明显。大脑皮层TUNEL阳性细胞数和bax表达从术后2d开始增多,5d达最高峰,14d降至对照组水平。bcl-2表达于术后1d开始增高,5d达最高值,第7d下降至对照组水平。bax表达增高的程度大于bcl-2。结论:阻断颈部淋巴引流可导致淋巴滞留性脑病,大脑皮层神经细胞死亡以凋亡为主并与bcl-2和bax的表达增加有关。

局灶性脑缺血大鼠血瘀证相关指标和脑损伤病理生理的动态变化

目的：观察局灶性脑缺血大鼠血瘀证相关指标的改变，为建立病证结合的脑卒中血瘀证动物模型提供实验依据。方法：采用插线法致大脑中动脉栓塞（MCAO）2h制备局灶性脑缺血大鼠模型，分别于再灌注6、12、24、48、72和168h取血并处死动物取相应标本。检测腹动脉血血液流变学动态变化；采用酶联免疫吸附法（ELISA）和放射免疫竞争法测定脑组织白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF—α）含量；用苏木素-伊红（HE）染色法观察脑细胞的病理形态学变化并进行细胞计数；用原位末端缺刻标记法（TUNEL）检测细胞凋亡情况。结果：与假手术组比较，模型组再灌注12～168h全血黏度和红细胞聚集率明显增高（P〈0.05或P％0．01），再灌注48h时血浆纤维蛋白原含量也显著增高（P〈0.01）。缺血侧脑组织前炎症细胞因子IL-1β水平于再灌注6～24h明显增高，TNF—α含量于再灌注24～48h显著增多（P〈0.05或P〈0．01）；再灌注6～72h脑缺血梗死区细胞数量明显减少，12～72h凋亡细胞大量出现（P均〈0.01）。结论：局灶性脑缺血大鼠模型出现血液流变学指标异常和脑部病变，因此有可能作为脑卒中血瘀证的病证结合动物模型。

淋巴滞留性脑病模型空间记忆的改变

目的 :探讨大鼠淋巴滞留性脑病时空间记忆的变化。方法 :选用雄性Wistar大鼠 3 2只 ,随机分为模型组、假手术组。训练受试大鼠学会延缓的位置非匹配作业 ,该作业包括信息游泳和选择游泳两部分 ,前者表示空间参考记忆 ,后者表示空间工作记忆。将模型组大鼠颈淋巴干结扎制造淋巴滞留性脑病模型。分别于术后 6～ 8天及 1 5～ 1 7天检测已形成的空间记忆。结果 :术后 6～ 8天模型组大鼠信息游泳的游泳时间较假手术组明显延长 (P <0 .0 1 ) ,但二者选择游泳的正确率及游泳时间均无显著性差异 (P >0 .2 3 ,P >0 .1 9)。结论 :大鼠淋巴滞留性脑病损害空间参考记忆 。

淋巴滞留性脑病大鼠脑组织超微结构及Bax、Bcl-2表达的变化

目的研究淋巴滞留性脑病(LE)脑组织超微结构及大脑皮质Bax、Bcl-2表达的变化。方法用阻断颈部淋巴引流的方法制作LE大鼠模型,观察术后1d、2d、3d、5d、7d和14d脑组织超微结构的变化;免疫印迹法检测大脑皮质Bax和Bcl-2蛋白的表达;并与正常对照组比较。结果电镜下见LE组大鼠脑组织有水肿,血管周围出现半月形间隙、细胞肿胀,可见神经细胞凋亡和坏死,以LE5d组最明显。LE3d、5d、7d组大脑皮质Bax和Bcl-2蛋白的表达明显高于正常对照组(均P<0.01),LE5d组为最高;Bax/Bcl-2的变化与此相同。结论LE大鼠出现脑部水肿及神经细胞凋亡和坏死,大脑皮质Bax和Bcl-2表达增高。

淋巴滞留性脑病大鼠血管周围间隙扩张的研究

目的:观察大鼠淋巴滞留性脑病对血管周围间隙(VRS)的影响,探索VRS扩张的机制与临床意义。方法:取健康SD雄性大鼠40只,体重(250±10)g,将其分为24h对照组、48h对照组、24h和48h模型组,各组均为10只。用阻断颈部淋巴引流的方法制备大鼠淋巴滞留性脑病模型。分别于24h、48h用4%多聚甲醛灌注固定并处死取脑,病理观察并统计分析。结果:模型组大鼠脑组织H-E染色后,表现为VRS明显扩张,呈椭圆形或圆形,VRS环绕在血管周围,VRS透明腔隙中含有组织淋巴液。模型组扩张的VRS数目为(10.65±4.10)个,对照组扩张的VRS数为(1.95±1.10)个,差异明显。模型组与对照组VRS截面积分别为(6.17±2.49)μm^2和(0.39±0.28)μm^2,差异有统计学意义。结论:对双侧颈淋巴结进行结扎和摘除,会导致全脑淋巴回流受阻,从而导致全脑VRS扩张和脑组织肿胀。在全脑淋巴回流受阻后,可出现扩张VRS数目和截面积增加的情况,说明VRS扩张的重要机制之一就是全脑淋巴回流受阻,VRS有望作为临床疾病的潜在指标。

半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12在实验性淋巴滞留性脑病大鼠脑皮层及海马中的表达研究

目的探讨Caspase-12 mRNA在淋巴滞留性脑病大鼠模型脑皮层及海马中的表达情况,及其与神经元凋亡之间的关系。方法健康成年雄性Wistar大鼠,随机分为手术组、假手术组和对照组,手术组建立淋巴滞留性脑病实验动物模型,在脑淋巴阻滞后不同时间点(1、3、5、7、14d)取颞顶皮层、海马区脑组织,用半定量RT-PCR方法观察淋巴滞留性脑病大鼠损伤后Caspase-12 mRNA的表达情况。用假手术组、对照组观察并对比上述指标。结果在颞顶皮层,Caspase-12 mRNA的表达在术后1d即升高,3d时达到高峰,5d时开始下降,但仍高于正常对照组及假手术组,且有统计学意义(P<0.05),术后7d、14d降至接近正常对照及假手术组水平。在海马,淋巴阻滞后3d内Caspase-12 mRNA的表达升高,且以第一天时为最高,5d后逐渐接近正常对照组及假手术组。结论凋亡的发生可能与内质网应激有关。

青少年男性,突发头痛、左侧肢体无力5天——局灶性脑动脉病

1资料患者男,13岁,因"突发头痛、左侧肢体无力5 d"于2019年9月6日入院。患者5 d前午睡时突感头痛,为右侧额顶颞部持续性胀痛,疼痛放射至颈背部肌肉。数分钟后上厕所时出现左侧肢体无力,摔倒在地,伴流口水、小便失禁,无意识丧失、肢体抽搐,可呼叫亲人,但无法自行爬起。后被家属发现,送至当地医院就诊。家属诉入院后行头颅CT未见异常,头颅MRI示"右侧大脑半球梗死"(文字描述,未带影像片),予脱水、抗板等治疗后症状无缓解,为求进一步诊疗转入我科。

线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型研究

目前制备大鼠局灶性脑缺血模型的方法较多，其中线栓法是备受推崇的一种，其具有不开颅、创伤小、易控制条件，可模拟临床脑缺血的各种症状等，成为开展脑缺血指导及治疗的基础。但传统的方法制备模型病死率高、成功率低。本实验通过对传统的Koizumi法进行改进，以期提供方法简单、操作方便、成功率高、模型稳定的方法。

牛珀至宝微丸对局灶性脑缺血再灌注后神经前体细胞的影响(英文)

背景:成年个体海马和室管膜下层细胞具有分裂产生新生神经元的能力,并分离了能不断分裂增殖且具有多种分化潜能的细胞群,即神经干细胞,但因分离、纯化十分困难,分离过程易造成神经细胞损伤,影响其活性而易致凋亡,开发中药诱导体内神经干细胞的增殖作用具有重要的临床意义。目的:观察牛珀至宝微丸对局灶性脑缺血再灌注后神经前体细胞的影响,探讨其治疗缺血性脑血管病的机制。设计:随机对照单盲的实验研究。地点和对象:实验地点:广州中医药大学基础学院神经解剖实验室,研究对象为纯种SD大鼠24只。干预:采用大脑中动脉线栓法造成局灶性脑缺血再灌注模型,应用免疫组织化学技术检测神经前体细胞的表达。主要观察指标:大脑侧室管膜、室管膜下区皮质和纹状体Nestin阳性细胞数。结果:脑缺血再灌注后,牛珀至宝微丸组缺血侧室管膜、室管膜下区、皮质和纹状体Nestin阳性细胞数显著多于对照组(P<0.05),且神经病学评分明显低于对照组(P<0.05)。结论:牛珀至宝微丸能持续上调脑缺血再灌注后Nestin的表达,这可能是其治疗缺血性脑血管病的机制之一。

急性淋巴细胞性白血病并发进行性多灶性白质脑病1例

急性淋巴细胞性白血病(ALL)容易合并脑膜白血病，但并发进行性多灶性白质脑病(PML)者少见，迄今国内文献中尚未见报道。我科1990年6月诊断1例PML，报告如下。

金纳多注射液对大鼠局灶性脑缺血-再灌注后神经元凋亡及caspase-8蛋白表达的影响

脑缺血治疗的关键是减轻脑缺血半暗带区的神经元凋亡。细胞内有一套精细复杂的信号系统在调控着凋亡过程。死亡受体（death receptor，DR）通路是细胞凋亡的主要信号转导通路，以caspase-8蛋白的激活为特征。近年来银杏叶制剂被临床广泛用于缺血性脑血管病的治疗，银杏叶制剂为复合制剂．其主要有效成分为24％类黄酮和6％萜内酯。

进行性多灶性白质脑病的临床诊治分析:附病例报道

目的探讨进行性多灶性白质脑病(PML)的临床诊治特点,以早期诊断和治疗。方法回顾性分析温州医科大学附属第一医院2009-12-27收治的1例弥漫大B细胞淋巴瘤并发PML患者的临床资料,并结合文献总结其入院查体、实验室检查、影像学检查、病理学检查结果及诊治经过。结果本例患者临床表现为视觉障碍、认知功能减退和精神行为异常等常见PML症状;脑脊液中检测到JC病毒;颅脑MRI显示两侧半卵圆中心、侧脑室旁多发T1FLAIR低信号、T2WI和弥散加权成像(DWI)高信号病灶,颅脑MRI增强后未见明显强化改变,无占位效应,符合典型的PML影像学表现。给予退热、补液,纠正贫血、低蛋白血症等积极治疗,但患者病情仍迅速进展,自动出院1d后死亡。结论 PML临床表现多样,神经系统表现多为高级皮质功能减退,脑脊液JC病毒及颅脑MRI检查有利于早期诊断。治疗以对症治疗为主,但预后较差。

左旋芹菜甲素注射液对大鼠局灶性脑缺血损伤的影响

缺血性脑血管病是严重威胁人类健康的常见病和多发病,其发病率在不断增高,病理过程涉及复杂的机制,目前有效的治疗手段仍然缺乏。左旋芹菜甲素注射液（dl-3-n-butylphthalide,NBP）是从芹菜籽中提取的左旋芹菜甲素,对急性缺血性脑卒中患者的中枢神经功能的损伤有改善作用,

胸内局灶性透明血管型Castleman病1例

Castleman病又称血管滤泡淋巴结增生或巨淋巴细胞增生，是一种罕见的特殊的淋巴组织增生性病变，临床分为局灶性和多中心性两型，病理学分为透明血管型、浆细胞型和混合型三型。Castleman病以胸内纵隔最为常见，也可见于腹腔或颈部等处。由于本病临床上罕见，时有误诊。现将本院2009年4月收治的1例局灶性透明血管型Castleman病报道如下。