光化学诱导老年大鼠局灶性脑梗塞模型的研究

目的 探讨年龄对脑缺血的影响 ,建立一个稳定的、与人类卒中年龄相关的老年大鼠局灶性脑缺血模型。方法 采用Watson法制作光化学脑缺血模型 ,对比观察老年鼠及青年鼠缺血诱导后血脑屏障、梗塞灶大小及光镜、电镜下缺血区的病理变化。结果 (1 )缺血诱导的大鼠存活率 1 0 0 % ,梗塞灶恒定出现。 (2 )与青年鼠相比 ,缺血老年鼠的精神差、血脑屏障破坏重、梗塞灶大 ,神经细胞受损、炎性细胞浸润严重而胶质细胞及微血管增生等组织修复反应轻。结论 同等缺血打击下 ,老年鼠的缺血性损害重、修复能力低。光化学诱导老年大鼠局灶性脑梗塞模型稳定性好、死亡率低 。

大鼠局灶性脑梗塞血管构筑及基因表达的定量图像分析

为了探讨脑梗塞区的血管构筑及基因表达的动态变化 ,以阻塞大鼠一侧大脑中动脉引起局灶性脑梗塞的实验模型进行研究。用墨汁注射法观察梗塞后血管构筑的变化 ,以免疫组织化学染色方法显示不同缺血与再灌时程的c -fos基因以及凋亡调节基因bcl- 2和bax基因蛋白在不同脑损伤区域表达水平的变化。应用TN 85 0 2图像分析系统进行定量图像分析。结果表明 :( 1)缺血梗塞范围包括同侧的额叶、顶叶和颞叶大脑皮质 ,纹状体 ,丘脑下部和丘脑。 ( 2 )血管构筑的变化可分为 :梗塞核心区 ,梗塞边缘区 ,周边血管反应区和大脑皮质表面低灌区四种模式 ,与脑梗塞神经元的病理变化密切相关。 ( 3)缺血 1 5h再灌 2 4h ,大鼠脑梗塞区的基因表达到达高峰。bax基因表达分布峰最接近梗塞区 ,bcl- 2基因表达峰位于周围反应区 ,而c -fos基因表达比较接近正常区。对基因表达模式与缺血性神经元损伤的关系进行了讨论。