“失荅剌知丸”对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠ERK1的影响

目的探讨'失荅剌知丸'水煎剂对SD大鼠局灶性脑缺血再灌注模型ERK1信号通路的影响。方法将136只SD大鼠随机分为17组,8只/组,分别为:空白组,假手术组,模型再灌注1d、3d、7d组,尼莫地平再灌注1、3、7 d组,'失荅剌知丸'再灌注高、中、低剂量1、3、7 d组,以上各组除空白组、假手术组外,均采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO)。空白组、假手术组、模型组均用生理盐水灌胃,灌胃容积1 mL/100 g;尼莫地平组给予浓度为1.08 g/L、剂量1 mL/100 g的混悬液灌胃;'失荅剌知丸'组以浓度分别为4.5、3.0和1.5 g/mL,剂量按1 mL/100 g的该方水煎剂灌胃;以上各组每天同一时间灌胃,2次/d。各组分别在缺血再灌注后1、3、7 d各时间点行神经功能缺损评分后断头处死,并观察HE染色各时间点脑组织病理学形态改变;用TUNEL法观察脑缺血再灌注后细胞凋亡的情况,以及免疫荧光法观察ERK1的阳性计数情况;用Western Blot检测的磷酸化ERK1蛋白表达水平。结果与空白组和假手术组比较,模型组和各治疗组中大鼠海马区ERK1表达明显上调;与模型组比较,尼莫地平组和失荅剌知丸组凋亡细胞及p-ERK蛋白的表达水平均明显上调。结论 '失荅剌知丸'可以调节大鼠脑缺血再灌注后ERK1的表达,抑制神经细胞的凋亡,促进脑组织的再生与修复。

线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的研究进展

缺血性脑血管病的研究需要合适的动物模型,建立重复性好、结果可靠、稳定性强的动物模型一直是研究者追求的目标。颈内动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型,无需开颅、重复性好、可准确控制缺血和再灌注时间,但仍有很多因素直接影响模型的成功率,给复制带来较大困难。现就模型复制过程需注意的环节和研究现状作一综述。

线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的实践探讨

目的观察不同线栓头端处理方法及不同插线深度对线栓法制作成年Wistar大鼠大脑中动脉阻断再灌注模型(MCAO/R)造模效果及大鼠存活率的影响。方法依据改良Longa线栓法制作MCAO/R模型,插入不同深度尼龙线制作模型。于24小时、48小时后测定神经功能缺损评分并观察各组大鼠存活率。比较线栓头端蘸蜡处理法和熏香烧灼处理头端法制作MCAO/R模型48小时存活率及神经功能缺损评分。结果第二组、第三组、第四组大鼠24小时和48小时的存活率和神经功能缺损评分与第一组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。其中大鼠存活率第一组最高,第四组最低;神经功能缺损评分第一组最低,第四组最高。两种线栓头端处理方法在相同插线深度(1.8 cm、2.0 cm、2.2 cm)的存活率和神经功能缺损评分方面比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论蘸蜡法与熏香烧灼法处理线栓头端对造模成功率无明显影响。线栓插入越深,神经功能缺损评分越高,存活率越低。线栓插入深度2.0 cm更适用于建立大鼠MCAO/R模型。

益气活血法改善气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注模型鼠生物学特征的有效性评价

目的 :拟建立相对完备的症状、体征客观定量的评估体系 ,对益气活血法改善气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注模型鼠症状、体征的有效性方面作出客观评价。方法 :采用饥饿、劳累、高脂饮食等多因素复合制作出气虚血瘀证模型 ,然后用线栓法阻断大脑中动脉制作出局灶性脑缺血再灌注模型。实验动物随机分为假手术组、模型组、益气组、活血组、益气活血组。在手术过程中对其存活率进行观察 ;分别在缺血再灌注 6h、2 4h、3d对其神经系统体征进行评分 ;分别在缺血再灌注3d、7d对其体重、气虚、血瘀症状、体征做出客观评价 ;在缺血再灌注 3d进行HE、免疫组化染色。结论 :益气活血法能显著改善气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注模型鼠的生物学特性 ,抑制细胞凋亡可能是其临床疗效机制之一。

实验性慢性糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的制作

目的建立合适的实验性慢性糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,并比较分析影响模型制备成功的因素。方法140只体质量为180～220g的雄性Wister大鼠禁食12h后,于腹腔内一次性注射链脲霉素55mg/kg,普通饮食饲养42～47d,在饲养过程中每7d饮水中给予2次庆大霉素(6.4×104U/只)。选择体质量为240～310g、血糖水平13.5～25.6mmol/L的成模实验性慢性糖尿病大鼠制作脑缺血再灌注模型;另选择70只体质量为240～310g的同种雄性大鼠制作单纯脑缺血再灌注模型作为对照。采用Longa线栓法制作糖尿病脑缺血再灌注及单纯脑缺血再灌注大鼠模型,并用Longa神经功能评分标准,比较两组大鼠模型制备成功率,分析两组大鼠模型制备失败及死亡原因。结果(1)糖尿病模型制备:慢性糖尿病大鼠模型制备成功标准为血糖水平>13.5mmol/L,糖尿病组模型制备成功90只;淘汰50只,其中因衰竭而死亡19只,血糖水平未达标31只。在实验过程中,糖尿病组大鼠的血糖水平升高、体质量降低,与对照组相比差异有显著性意义(P<0.05或P<0.01)。(2)脑缺血再灌注模型制备:单纯脑缺血再灌注组大鼠神经功能评分低于糖尿病脑缺血再灌注组(P<0.05)。两组模型制备成功大鼠的大体标本与组织病理学变化相近,仅程度略有不同;

线栓法制备SD大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的实践与评价

目的:建立一种稳定、可靠的大鼠局灶性脑缺血再灌注模型制备方法,并评价其效果。方法:用线栓阻塞SD大鼠(260~280 g)右侧大脑中动脉,2小时后再灌注,术后2小时及第3、7、14天进行神经功能评分,并通过脑组织2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色对模型进行评价。结果:模型组大鼠死亡率为29.6%,术后2小时,3、7、14天神经行为学评分分别为(1.94±0.80)分、(1.61±0.78)分、(1.50±0.67)分及(1.33±0.52)分,均显著高于假手术组(P<0.01)。经TTC染色发现病灶范围较恒定,术后3、7、14天脑梗死面积占整个脑面积百分比分别为(32.61±0.76)%,(29.50±4.03)%和(13.32±3.24)%,与假手术组同期比较均有显著性差异(P<0.01)。结论:采用西浓线栓制备过程中注重细节完善,便可得到稳定的SD大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。

小鼠局灶性脑缺血再灌注模型的稳定性与可重复性(英文)

背景:目前,转基因小鼠越来越多地在脑血管病研究中应用,小鼠的脑缺血再灌注模型是进行该项研究的一种重要模型,因此对该小鼠模型的稳定性和可重复性研究也变得非常必要。目的:建立重复性强,稳定性好的小鼠大脑中动脉脑缺血模型,为以后对转基因小鼠的研究做好技术准备。设计:采用配对两组比较的研究方法。地点和材料:实验在华中科技大学同济医学院附属同济医院器官移植研究所进行,选用BALB/c和昆明白两种小鼠(均购自同济医科大学动物房),5～0及6～0两种规格的尼龙丝线,在不同条件下进行试验。干预:选择BALB/c和昆明白两种小鼠进行栓塞试验,观察小鼠品系、体质量、线栓规格及术后温度对梗死结果的影响。主要观察指标:小鼠的梗死体积及神经功能评分。结果:昆明白小鼠的平均梗死体积为(12±4)mm3,BALB/c小鼠的平均梗死体积为(22±3)mm3,两者比较差异有显著性意义(t=16.425,P<0.01)。BALB/c小鼠的神经功能评分与昆明白小鼠比较差异有显著性意义(t=2.005,P<0.05)。17～22g小鼠匹配6～0的线栓组较30～35g的小鼠匹配6～0线栓组梗死体积所占百分比较大(t=14.070,P<0.01),神经功能评分也高于后者(t=3.714,P<0.05)。结论:小鼠品系、小鼠体质量与线栓规格是否匹配、术后温度是否保持恒定均影响小鼠线栓模型的稳定性?

改良法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型

目的 探索一种创伤小、简便、可重复强的大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的制作方法.方法 选取240～280g SD成年大鼠16只,改良线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,4、24小时进行神经功能评分,24小时TTC染色检测梗死面积并计算梗死面积/半球面积.结果 4、24小时神经功能评分为1.75±0.68和2.88±1.13;24小时TTC染色示梗死面积/半球面积为（0.45±0.11）%;造模成功率93.75%.结论 该法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型操作简单、重复性好,效果较理想.

新式线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的建立

目的:在Zea Longa线栓法的基础上,对现有的改良线栓法进一步改进,为建立更加稳定的局灶性脑缺血再灌注模型提供参考。方法:30只雄性SD大鼠随机分Zea Longa线栓法组、改良线栓法组、新式线栓法组三组,每组10只。比较上述3组大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的制作时间,及再灌注24h后大鼠的神经功能评分、脑梗死体积率及动物死亡率等指标,评价经过再改进后的新式线栓法制作的大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的有效性。结果:Zea Longa线栓法组、改良线栓法组、新式线栓法组大鼠的神经功能评分、脑梗死体积率,模型成功率无明显差异(P>0.01),但新式线栓法组的模型制作时间及大鼠死亡率明显低于Zea Longa线栓法组和改良线栓法组。结论:经过进一步改进的新式线栓法可以有效缩短模型制作时间,减少动物死亡率,优于Zea Longa线栓法组、改良线栓法组,使大脑中动脉阻塞再灌注模型的建立更加简易稳定。

大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的改进

参照有关方法，成功地制作经预外动脉至预内动脉尼龙线栓大鼠大脑中动脉缺血模型，适当做了改进，并初步进行了病理学研究。该模型无需开颅即能观察再灌注损伤，较好地模拟大脑中动脉区缺血的病理状态。

改良线栓法制作SD大鼠局灶性脑缺血再灌注模型

背景:线栓法是制作局灶性脑缺血再灌注模型的常用方法,防治大出血和顺利插线是其造模成功的关键和研究热点。目的:对Longa线栓法进行改良,以期有效防治术中大出血和提高造模成功率。方法:制备模型时颈外动脉两断端除了手术线结扎外,线结外端用电刀夹闭;插线时借助弯镊的力量使鱼线沿血管前内侧壁(翼腭动脉分叉处颈内动脉血管的方向)前行。术后进行大鼠行为评分,计算脑梗死体积和光镜下观察组织病理学变化。结果与结论:电刀夹闭后的血管从横切面上的"圆"形变成"一"字形,线结不易脱落,有效防治术中大出血。借助弯镊的力量,可使插线成功率明显提高。模型大鼠脑梗死体积均明显增加,脑组织病理损伤加重。结果可见改良线栓法制作SD大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,可有效防止线结脱落,提高插线成功率,模型制备成功。

局灶性脑缺血再灌注模型大鼠脑SOD和MDA的变化

目的:观察局灶性脑缺血再灌注大鼠模型脑超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化。方法:用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,TTC染色显示梗死范围;测定再灌注损伤脑组织中SOD活性和MDA含量。结果:与假手术组相比,模型组脑组织SOD活性显著降低、MDA含量明显增加(P<0.01)。结论:局灶性脑缺血再灌注能显著降低再灌注损伤脑组织SOD活性,增加MDA含量。

丙泊酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注模型神经功能改善及PKA-CREB通路的影响

目的探讨丙泊酚对局灶性脑缺血灌注再损伤(CIRI)大鼠蛋白激酶A(PKA)/环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)通路的影响,及对CIRI大鼠神经功能改善的作用。方法采用改良线栓法缺血2 h,再灌注24 h建立大鼠CIRI模型,随机分为模型组(CIRI组)、丙泊酚低、中、高(10、25、50 mg/kg)剂量组,每组12只,另取12只大鼠,不插线处理作为假手术组,均在造模成功后始给药,连续给药4周,每天1次。末次给药12 h后,采用m NSS评分法评定大鼠神经缺损情况;处死大鼠,取脑组织,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测脑梗死体积;HE、Nissl染色观察大鼠脑皮层神经元细胞及尼氏小体形态变化;Tunel染色观察脑皮层组织神经元细胞凋亡;蛋白免疫印迹法(Western blot)测定脑皮层组织PKA、CREB蛋白及脑源性神经营养因子(BDNF)相对表达水平。结果与假手术组相比,模型组大鼠m NSS评分、脑梗死体积、脑皮层病理损伤程度、神经细胞变性指数、细胞凋亡率均升高(P<0.05),PKA、pCREB、BNDF蛋白表达均降低(P<0.05)。与模型组相比,丙泊酚低、中、高各剂量组大鼠m NSS评分、脑梗死体积、脑皮层病理损伤程度、神经细胞变性指数、细胞凋亡率均呈剂量依赖性降低(P<0.05),PKA、pCREB、BNDF蛋白表达均呈剂量依赖性升高(P<0.05)。结论丙泊酚可激活CIRI大鼠脑皮层PKA/CREB/BNDF通路蛋白表达,降低脑梗死体积,改善神经功能损伤。

基于环磷酸腺苷/蛋白激酶A/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白通路探究丙泊酚对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经功能改善机制

目的:基于环磷酸腺苷/蛋白激酶A/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP/PKA/CREB)通路探究丙泊酚对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经功能的改善机制。方法:采用改良线栓法缺血2 h,再灌注24 h建立大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)模型,将造模成功大鼠随机分为模型组和丙泊酚低(1 mg/ml)、中(2.5 mg/ml)、高剂量(5 mg/ml)组,各12只,另设含有12只大鼠的假手术组。分组后即开始给药,1次/d,共4周,末次给药12 h后,采用改良神经功能评分(mNSS)法进行神经缺损评分;采用TTC染色法检测脑梗死面积;HE、Nissl染色进行神经元细胞及尼氏小体形态学观察;Tunel法进行神经元细胞凋亡检测;Elisa法检测脑组织cAMP、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)含量;免疫荧光法检测脑组织环磷酸腺苷(cAMP)、p-PKA、p-CREB阳性细胞数及其蛋白共表达阳性细胞数;Western blot法检测脑组织PKA、p-PKA、CREB、p-CREB蛋白表达量。结果:模型组大鼠比较假手术组大鼠的mNSS评分、脑梗死面积百分比显著增加(均P<0.05),HE染色和Nissl染色可见明显的神经元细胞损伤和尼氏小体破坏,脑组织cAMP、BDNF、NGF含量和PKA、p-PKA、CREB、p-CREB蛋白表达量显著下降,模型组大鼠比较假手术组大鼠的cAMP、p-PKA、p-CREB阳性细胞数和蛋白共表达阳性细胞数也明显下降(均P<0.05)。与模型组比较,丙泊酚给药组大鼠mNSS评分、脑梗死面积百分比显著降低(均P<0.05),HE染色和Nissl染色可见神经元细胞损伤和尼氏小体破坏有不同程度改善,脑组织cAMP、BDNF、NGF含量和PKA、p-PKA、CREB、p-CREB蛋白表达量显著升高(均P<0.05),cAMP、p-PKA、p-CREB阳性细胞数及其蛋白共表达阳性细胞数均显著升高(均P<0.05)。结论:丙泊酚可能通过cAMP/PKA/CREB通路改善CIRI大鼠神经功能。

脑泰通组方对局灶性脑缺血再灌注大鼠模型的影响及保护机制

目的:观察脑泰通组方对局灶性脑缺血再灌注大鼠模型的影响及保护机制。方法:构建局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,成模后随机分为模型对照组、阳性药物组、中药组、联合用药组,另选取健康斯泼累格·多雷(SD)大鼠作为假手术组。观察并评估各组大鼠的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、脑组织含水量、脑梗死体积百分比,免疫组织化学法检测脑组织Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)的平均光密度值,蛋白质免疫印迹法、实时定量PCR(QT-PCR)检测脑组织叉头框转录因子3a(FoxO3a)基因、低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、核因子κB(NF-κB)、脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白及mRNA的表达水平。结果:与假手术组比较,模型对照组NIHSS评分,脑组织含水量,脑组织缺血体积百分比,脑组织FoxO3a、HIF-1α、NF-κB、BDNF蛋白和mRNA的表达水平,Bax、Bcl-2平均光密度值以及Bax/Bcl-2值均显著升高(均P<0.05);与模型对照组比较,药物干预各组的NIHSS评分、脑组织含水量、脑梗死体积百分比、Bax平均光密度值、Bax/Bcl-2值、脑组织NF-κB蛋白和mRNA的表达水平显著降低(均P<0.05),其中联合用药组的降低程度最大(均P<0.05),Bcl-2平均光密度值,脑组织FoxO3a、HIF-1α、BDNF蛋白和mRNA的表达水平显著升高(均P<0.05),其中联合用药组的升高程度最大(均P<0.05)。结论:脑泰通组方能有效保护局灶性脑缺血再灌注大鼠模型脑组织损伤,改善局部脑缺血,其作用机制可能与脑泰通组方调控FoxO3a/HIF-1α/NF-κB信号通路相关。

颈内动脉线栓法建立小鼠局灶性脑缺血再灌注模型

目的 建立重复性强 ,稳定性好的小鼠大脑中动脉缺血模型 ,为以后对转基因小鼠的研究做好技术准备。方法 选择BALB/c和昆明白两种小鼠进行栓塞试验 ,观察小鼠品系、体重、线栓规格及术后温度对梗死结果的影响。结果 小鼠品系、小鼠体重与线栓规格是否匹配、术后温度是否保护恒定均影响小鼠线栓模型的稳定性。结论 必须严格控制上述各种因素以建立稳定的小鼠局灶性脑缺血模型 ,为神经科学研究提供可靠的技术支持。

TREM2通过激活Th17细胞调节神经免疫炎症并保护局灶性脑缺血再灌注损伤

目的:探讨髓细胞触发受体2(TREM2)调节局灶性脑缺血再灌注损伤和神经免疫炎症的作用和机制。方法:对小鼠的大脑行中动脉闭塞术(MCAO)以建立局灶性缺血再灌注损伤模型,分为假手术组(sham组)和MCAO组(n=6)。小干扰RNA(siRNA)构建TREM2的沉默质粒(TREM2 siRNA组),构建TREM2过表达质粒(pcDNA-TREM2组),以及各自的阴性对照(CON siRNA)组和pcDNA组分别感染MCAO小鼠。采用IL-17抑制剂苏金单抗(SEC)联合pcDNA-TREM2处理MCAO组(MCAO+pcDNA-TREM2+SEC组)。qPCR和Western blot检测TNF-α、IL-1β、IL-17和TREM2表达;免疫荧光法检测脑部TREM2定位;TTC染色评价脑损伤程度;流式细胞术检测Th17细胞比例。结果:TREM2表达于小胶质细胞,且MCAO组TREM2表达均增加(P<0.05)。沉默TREM2诱导神经元细胞凋亡(F=206.971,P=0.001)、梗死体积和神经功能障碍评分升高(均P<0.05),TNF-α和IL-1β的mRNA水平升高,IL-10降低(均P<0.05)。过表达TREM2导致TNF-α、IL-1β表达降低,而IL-10和IL-17表达及Th17阳性细胞比例升高(均P<0.05)。与MCAO+pcDNA-TREM2组比较,MCAO+pcDNA-TREM2+SEC组的Th17细胞比例降低、神经元百分比降低,脑损伤程度增加,TNF-α、IL-1β表达升高,IL-10和IL-17表达降低(均P<0.05)。结论:过表达TREM2可通过激活Th17细胞并抑制神经炎症从而保护局灶性脑缺血再灌注损伤。

JAK1/STAT1信号通路在白藜芦醇减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用机制

目的探究白藜芦醇(Res)基于Janus激酶(JAK)1/信号转导与转录激活子(STAT)1信号通路减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法采用大脑中动脉栓塞(MCAO)法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,并将大鼠随机分为假手术(Sham)组、脑缺血再灌注(I/R)组、Res低剂量组(10 mg/kg)、Res中剂量组(30 mg/kg)和Res高剂量组(60 mg/kg)各8只,观察各组神经功能缺失评分、脑梗死体积、脑水肿率,并以RT-聚合酶链反应(PCR)检测B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)-3 mRNA表达水平,以Western印迹检测Bcl-2、Bax、caspase-3和JAK1、STAT1、p-JAK1、p-STAT1蛋白表达水平。结果I/R组神经功能缺失评分显著高于Sham组,脑梗死体积、脑水肿率显著大于Sham组,阳性神经元数量显著多于Sham组,Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平显著低于Sham组,Bax、caspase-3 mRNA和蛋白表达水平显著高于Sham组,p-JAK1、p-STAT1蛋白表达水平显著高于Sham组(均P<0.05);予以10、30、60 mg/kg剂量Res处理后,Res低剂量组与I/R组相比无明显变化(P>0.05),Res中、高剂量组神经功能缺失评分显著低于I/R组,脑梗死体积、脑水肿率显著小于I/R组,阳性神经元数量显著少于I/R组,Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平显著高于I/R组,Bax、caspase-3 mRNA和蛋白表达水平显著低于I/R组,p-JAK1、p-STAT1蛋白表达水平显著低于I/R组(均P<0.05),各组JAK1、STAT1蛋白表达水平相比无明显变化(P>0.05)。结论Res处理可减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,其机制可能是通过抑制JAK1/STAT1信号通路,降低其磷酸化水平,进而影响凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、caspase-3表达有关。

实验性局灶性脑缺血再灌注动物模型的改进及评价

参照Ｋｏｉｚｕｍｉ和Ｌｏｎｇａ腔内线栓法制作大鼠大脑中动脉阻断（ＭＣＡＯ）模型，并予以改进：（１）根据大鼠头颈部血管铸型标本测得颈内动脉（ＩＣＡ）、大脑前动脉（ＡＣＡ）、大脑中动脉（ＭＣＡ）的内径和颈总动脉（ＣＣＡ）分叉部至ＭＣＡ起始部的距离，选择３－０单尼龙线（直径０．２０～０．２４９ｍｍ）代替Ｋｏｉｚｕｍｉ法覆以硅胶的４－０单尼龙线（直径０．１５～０．１９ｍｍ）及Ｌｏｎｇａ法单４－０尼龙线，插入深度１８．５±０．５ｍｍ。（２）仅在线栓进入时暂时夹闭翼腭动脉（ＰＰＡ），并不结扎，以防止ＩＣＡ内血栓形成，致再灌注时血流受阻。该模型成功率高达９２％，稳定性强，是较理想的实验性局灶性脑缺血模型。本文阐述了制作方法及应用评价。