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复方沙棘1号颗粒对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机理探讨 被引量:2
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作者 魏舒畅 程体娟 +1 位作者 张文斌 杨军英 《中药药理与临床》 CAS CSCD 2003年第2期32-33,共2页
目的 :研究复方沙棘 1号颗粒对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机理。方法 :线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型 ,检测脑梗塞体积比、血清MDA含量、血清SOD和GSH Px活性 ,并观察行为学改变。结果 :大鼠脑缺血再灌注后血清MDA含... 目的 :研究复方沙棘 1号颗粒对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机理。方法 :线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型 ,检测脑梗塞体积比、血清MDA含量、血清SOD和GSH Px活性 ,并观察行为学改变。结果 :大鼠脑缺血再灌注后血清MDA含量和脑梗塞体积比显著增加 ,SOD和GSH Px活力明显下降。复方沙棘 1号可有效地防止上述改变。结论 :复方沙棘 1号颗粒对脑缺血再灌注损伤有显著保护作用 ,这种保护作用可能与提高脑组织抗脂质氧化能力有关。 展开更多
关键词 方沙棘1号颗粒 血再损伤 保护作用 中药
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不同时间局灶性脑缺血/再灌损伤时活体脑片Ca^(2+)的变化 被引量:2
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作者 何其华 邢虹 +2 位作者 丁亚男 徐家鸰 吴本玠 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第11期1357-1359,共3页
目的 :通过检测不同时间局灶性脑缺血 /再灌损伤时活体脑片Ca2 + 的变化 ,希望揭示Ca2 + 在体水平脑缺血 /再灌损伤机制。方法 :用插线法制作局灶性脑缺血 /再灌损伤模型 ,激光扫描共聚焦显微镜观察活体脑片细胞内Ca2 + 的分布及动态变... 目的 :通过检测不同时间局灶性脑缺血 /再灌损伤时活体脑片Ca2 + 的变化 ,希望揭示Ca2 + 在体水平脑缺血 /再灌损伤机制。方法 :用插线法制作局灶性脑缺血 /再灌损伤模型 ,激光扫描共聚焦显微镜观察活体脑片细胞内Ca2 + 的分布及动态变化。结果 :①随着缺血时间的延长 ,皮质及纹状体区域脑片细胞内Ca2 + 含量逐渐增加 ;②缺血 1h后再灌注 1 0min可引起脑片纹状体区域细胞内Ca2 + 含量明显增加 ,但将再灌时间延长至 3h ,Ca2 + 含量较灌注 1 0min为低 ;③缺血 6h皮质及纹状体区域脑片细胞内Ca2 + 含量明显多于缺血 1h ,再灌注 3h后 ,细胞内Ca2 + 含量有所下降 ,但仍高于假手术组 ;④纹状体对缺血 /再灌注损伤比皮质敏感。结论 :在脑缺血再灌注损伤中 ,皮质、纹状体部位的Ca2 + 展开更多
关键词 损伤 活体 钙离子 大鼠 显微镜检查
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降纤酶对大鼠局灶性脑缺血再灌流损伤的影响 被引量:1
3
作者 降纤酶实验研究课题协作组 武小玲 +1 位作者 尹岭 黄如训 《中国康复理论与实践》 CSCD 2002年第7期418-420,共3页
目的探讨降纤酶对局灶性脑缺血再灌流损伤的保护作用。方法用线栓法制成大鼠大脑中动脉闭塞 再灌流模型 ,1 82只大鼠分为 :正常对照组 ;假手术组 ;缺血 3h再灌流 (3h、6h、2 4h、72h) ,缺血 6h再灌流 (3h、6h、2 4h)组 ,缺血再灌注组... 目的探讨降纤酶对局灶性脑缺血再灌流损伤的保护作用。方法用线栓法制成大鼠大脑中动脉闭塞 再灌流模型 ,1 82只大鼠分为 :正常对照组 ;假手术组 ;缺血 3h再灌流 (3h、6h、2 4h、72h) ,缺血 6h再灌流 (3h、6h、2 4h)组 ,缺血再灌注组分为治疗组 :再灌流前 30min尾静脉注射降纤酶 (8U Kg) ,对照组 :静脉注射等容量生理盐水。行大鼠神经功能评分 ;脑组织TTC染色 ,计算梗塞灶体积 ;HE染色观察脑组织病理变化。结果缺血 3h再灌注大鼠降纤酶治疗组各时间点神经功能评分均较对照组低 (P <0 .0 5) ,梗死灶体积较对照组小 (P <0 .0 5)。缺血 6h再灌注组降纤酶治疗组的神经功能评分和梗死灶体积与对照组比较无显著性差异 (P>0 .0 5)。降纤酶组未见脑内出血加重的倾向。结论降纤酶对大鼠局灶脑缺血 3h再灌流引起神经功能障碍和脑组织损伤有保护作用。 展开更多
关键词 降纤酶 大鼠 损伤
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mito K_(ATP)和κ-阿片受体介导肢体缺血后处理对抗大鼠脑缺血/复灌损伤 被引量:7
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作者 沈佳 孙丽娜 +1 位作者 吴莉萍 夏强 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期368-372,共5页
目的:观察肢体缺血后处理(LIPC)在大鼠局灶性脑缺血/复灌损伤中的神经保护作用及其作用机制。方法:将大鼠随机分为6组:空白对照组,单侧LIPC组,双侧LIPC组(bLIPC),bLIPC+mito KATP阻断剂5-hydroxyde-canoate(5-HD)预处理组,bLIPC+κ-阿... 目的:观察肢体缺血后处理(LIPC)在大鼠局灶性脑缺血/复灌损伤中的神经保护作用及其作用机制。方法:将大鼠随机分为6组:空白对照组,单侧LIPC组,双侧LIPC组(bLIPC),bLIPC+mito KATP阻断剂5-hydroxyde-canoate(5-HD)预处理组,bLIPC+κ-阿片受体拮抗剂nor-binaltorphimine(nor-BNI)预处理组,bLIPC+双侧后肢体外循环组。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,术后进行神经系统症状评分,血浆强啡肽和脑啡肽水平测定,大脑梗死面积测定。结果:单侧LIPC能改善大鼠局灶性脑缺血/复灌损伤后的神经系统功能评分(P<0.05),并减少大脑梗死面积(P<0.01);而双侧LIPC能显著提高大鼠局灶性脑缺血/复灌损伤后的神经系统功能评分,并显著减少大脑梗死面积(P<0.01),比单侧LIPC的作用更为明显(P<0.05)。双侧LIPC后5、15、30min,1和2h这五个时间点,血浆强啡肽水平显著增高(P<0.01),12和24h这两个时间点恢复至正常水平;而血浆脑啡肽水平的改变与双侧LIPC前比较无显著差异(P>0.05)。nor-BNI预处理(25nmol)和5-HD预处理(10mg/kg)均消除了双侧LIPC所致的神经系统功能评分增加和大脑梗死面积减少(P<0.01)。结论:LIPC在大鼠局灶性脑缺血/复灌损伤中具有显著的神经保护作用,其作用可能与LIPC诱导内源性阿片激动剂释放和激活mitoKATP有关。 展开更多
关键词 肢体血后处理 局灶性脑缺a/复灌损伤 Κ-阿片受体 线粒体ATP敏感钾通道
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氨基胍对大鼠局灶性缺血—再灌流后脑内MPO活性的影响
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作者 余华峰 王晓娟 《中华临床医药杂志(北京)》 CAS 2002年第5期38-41,共4页
目的:探讨大鼠局灶性脑缺血后脑组织MPO活性变化规律、与脑缺血-再灌流损伤的关系以及氨基胍(AG)对其影响。方法:用线栓法制备大鼠脑中动脉缺血-再灌流模型,检测缺血3小时后再灌流不同时点脑组织中MPO活性、脑梗死体积及光镜病... 目的:探讨大鼠局灶性脑缺血后脑组织MPO活性变化规律、与脑缺血-再灌流损伤的关系以及氨基胍(AG)对其影响。方法:用线栓法制备大鼠脑中动脉缺血-再灌流模型,检测缺血3小时后再灌流不同时点脑组织中MPO活性、脑梗死体积及光镜病理学变化。结果:缺血组脑组织有MPO活性升高、中性粒细胞浸润,以再充后48、72小时最为明显,脑梗死体积、神经元变性程度随再灌流时间延长而加重,AG可以明显减轻缺血再灌流12小时后的脑组织中MPO活性、神经元变化,降低脑梗死体积,减轻脑损伤。结论:局灶性缺血脑组织中MPO活性与缺血-再灌流损伤间具有一定的关系,炎症反应是加重脑组织损伤的重要因素,AG可以减轻缺血区炎症反应,具有脑保护作用。 展开更多
关键词 炎症反应 动物模型 MPO活 血-再损伤 氨基胍 线栓法
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鼠局灶性脑缺血模型研究进展 被引量:1
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作者 陈春富 郭述苏 《实用医药杂志》 1995年第2期120-122,共3页
鼠局灶性脑缺血模型研究进展济南军区总医院神经内科(山东省济南市250031)陈春富,郭述苏缺血性卒中临床观察指标难以一致,而动物实验中最大的障碍是缺乏可复制的动物模型。目前已建立了多种脑缺血动物模型,各具特色,分别模... 鼠局灶性脑缺血模型研究进展济南军区总医院神经内科(山东省济南市250031)陈春富,郭述苏缺血性卒中临床观察指标难以一致,而动物实验中最大的障碍是缺乏可复制的动物模型。目前已建立了多种脑缺血动物模型,各具特色,分别模拟了临床上不同的病理过程,适用于不... 展开更多
关键词 血模型 模型研究 动物模型 大鼠 多发梗塞 损伤 侧支循环 卒中 颈外动脉
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局灶性脑缺血再灌注时间窗的病理研究 被引量:4
7
作者 刘立 郭玉璞 马中弘 《中华神经外科杂志》 CSCD 北大核心 1995年第S1期66-66,共1页
局灶性脑缺血再灌注时间窗的病理研究刘立,郭玉璞,马中弘局灶性脑缺血的时间窗研究,对脑梗塞的超早期治疗有极大的指导意义。尤其是近年局灶性脑缺血再灌注模型的应用,更为其提供了非常有价值的试验手段。我们采用血管内尼龙线阻断... 局灶性脑缺血再灌注时间窗的病理研究刘立,郭玉璞,马中弘局灶性脑缺血的时间窗研究,对脑梗塞的超早期治疗有极大的指导意义。尤其是近年局灶性脑缺血再灌注模型的应用,更为其提供了非常有价值的试验手段。我们采用血管内尼龙线阻断大脑中动脉制成大鼠局灶脑缺血再灌注... 展开更多
关键词 时间窗 血再注模型 中动脉 心坏死 损伤 损伤 持续
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EFFECTS OF ELECTROACUPUNCTURE ON EXPRESSION OF INTERCELLULAR ADHESION MOLECULE-1 IN THE RAT OF LOCAL CEREBRAL ISCHEMIA-REPERFUSION 被引量:2
8
作者 孔立红 毛庆菊 陈邦国 《World Journal of Acupuncture-Moxibustion》 2007年第1期31-36,共6页
Objective To investigate effects of electroacupuncture (EA) on expression of intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) in the rat of local cerebral ischemia-reperfusion. Methods Eighty SD rats were randomly divid... Objective To investigate effects of electroacupuncture (EA) on expression of intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) in the rat of local cerebral ischemia-reperfusion. Methods Eighty SD rats were randomly divided into a normal control group, a sham operation group, a model group and an EA treatment group, 20 rats in each group. The thread-obstruction method was used for preparation of ischemia-reperfusion model. Zea-Longa rating criteria were used for evaluation of nervous function disorder; Immunohistochemical SABC method was used for detection of ICAM-1 expression in the microvascular endothelial cell of the ischemic brain region, and ELISA method for the soluble ICAM-1 (slCAM-1) content in peripheral blood. Re. suits After cerebral ischemia-reperfusion, both ICAM-1 expression level in the microvascular endethelium cell of the ischemic brain region and slCAM-1 content in the peripheral blood significantly increased in the model group as compared with the normal group and the sham operation group (P〈0.01); After EA treatment, the ICAM-1 expression level in the microvascular endothelial cell of the ischemic brain region and slCAM-1 content in the peripheral blood were significantly down-regulated in the EA treatment group as com- pared with the model group (P〈 0.05). Conclusion After cerebral ischemia-reperfusion, the microvascular endothelial cell of the ischemic brain region releases ICAM-1, which induces inflammatory injury of cerebral tissues; EA treatment can decease the expression of ICAM-1, so as to prevent the brain from the injury. 展开更多
关键词 Electroacupuncture Cerebral ischemia and reperfusion Intercellularadhesion molecule-1 (I-CAM-1 Soluble intercellular adhesion molecule-1 (slCAM-1)
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Effect of adrenomedullin on neuron apoptosis, infarction volume and expression of Egr-1 mRNA after focal ischemia-reperfusion in rats
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作者 毕国荣 张贺敏 +4 位作者 白丽娟 周慧杰 海虹 张辉 方秀斌 《Neuroscience Bulletin》 SCIE CAS CSCD 2006年第6期323-330,共8页
Objective To observe the influence of adrenomedullin (ADM) on neuron apoptosis, infarction volume of brain, and the expression of early growth response 1 (Egr-1) mRNA in ischemia-reperfusion rats. Methods The arte... Objective To observe the influence of adrenomedullin (ADM) on neuron apoptosis, infarction volume of brain, and the expression of early growth response 1 (Egr-1) mRNA in ischemia-reperfusion rats. Methods The arteria cerebri media was tied for 2 h to construct the ischemia model. Infarction volume was detected by triphenltetrazolium chloride (T'I'C) staining, neuronal apoptosis and necrosis was detected with terminal deoxynucleotidyl transferase nick labeling (TUNEL) method, and the Egr-1 mRNA expression was examined by in situ hybridization (ISH). Results Infarction volume after ischemia-reperfusion is (269 ± 20) mm^3. Infarction volume after injection of ADM through different ways are femoral vein (239 ± 17) mm^3 (decreased by 11.2%), arteria carotis (214 ± 14) mm^3 (by 20.4%) and lateral cerebral ventricle (209 ± 13) mm^3 (by 22.3%), respectively. The results indicate that injecting ADM through arteria carotis and lateral cerebral ventricle is much more effective than it through femoral vein (P 〈 0.05). The TUNEL-positive cells in cerebral cortex or hippocampus are few in the sham operation group, but much more in the ischemia-reperfusion group. After being supplied with ADM, especially through arteria carotis interna or lateral cerebral ventricle way, the TUNEL-positive cells decreased obviously. Expression of Egr- 1 mRNA was low in the cerebral cortex of the sham operation group rats, enhanced in the ischemia and reperfusion group rats, and enhanced markedly after treatment with ADM, especially through arteria carotis interna or lateral cerebral ventricle way (P 〈 0.01). Conclusion Injection of ADM through different ways could alleviate neural dysfunction, decrease neuron apoptosis and brain infarction volume, and increase the expression of Egr- 1 mRNA. 展开更多
关键词 ADRENOMEDULLIN local cerabral ischemia and reperfusion early growth response 1 APOPTOSIS
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Neuroprotective effect of Naomaitong extract following focal cerebral ischemia induced by middle cerebral artery occlusion in rats 被引量:1
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作者 Yang Yongxia Chen Xi +3 位作者 Wang Shumei Wang Zhanhong Li Jiansheng Liang Shengwang 《Journal of Traditional Chinese Medicine》 SCIE CAS CSCD 2017年第3期333-340,共8页
OBJECTIVE: To examine the neuroprotective effect of extract from Naomaitong following focal cerebral ischemia reperfusion induced by occlusion of middle cerebral artery(MCA), and to determine the biochemical alteratio... OBJECTIVE: To examine the neuroprotective effect of extract from Naomaitong following focal cerebral ischemia reperfusion induced by occlusion of middle cerebral artery(MCA), and to determine the biochemical alterations in urine using proton nuclear magnetic resonance spectroscopy and principal component analysis.METHODS: Wistar rats were randomly assigned tothree groups: sham-operated group, MCA focal cerebral ischemia reperfusion model group, and active extract of Naomaitong treatment group. The model was established by an improved MCA occlusion(MCAO) method. Sham-operated rats received the same surgical procedure, but without occlusion. The Naomaitong treatment group were treated with active extract from Naomaitong at a dose of3.0 g·kg-·1d-1. Brain tissues and urine samples were collected from all groups for histopathological assessment and proton nuclear magnetic resonance spectroscopy-based metabonomics, respectively.RESULTS: Hematoxylin-eosin and triphenyl tetrazolium chloride staining of brain tissues showed a significant decrease in cerebral infarction area in the Naomaitong group. In model rats, metabonomic analyses showed increased urinary levels of glutamate, taurine, trimetlylamine oxide, betaine, and glycine, and reduced levels of creatinine and creatine.Naomaitong regulated the metabolic changes by acting on multiple metabolic pathways, including glycine metabolism, glutaminolysis, transmethylation metabolism and creatinine metabolism.CONCLUSION: These data demonstrate that extract from Naomaitong is neuroprotective against focal cerebral ischemia induced by MCAO, and can alleviate biochemical changes in urinary metabolism. Metabonomics may be a useful approach for assessing the biochemical mechanisms underlying the neuroprotective actions of extract from Naomaitong. 展开更多
关键词 Cerebrovascular circulation REPERFUSION Middle cerebral artery Principal componentanalysis METABONOMICS Magnetic resonance spec-troscopy Naomaitong
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《卒中与神经疾病》2004年第11卷关键词索引
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《卒中与神经疾病》 2004年第6期i001-i010,共10页
关键词 梗死模型 大鼠组织 张苏明 帕金森病 血再损伤 卒中与神经疾病 水肿 血再 儿童重症肌无力 持续 李承晏 梗死体积 癫痫 血管病 顶核 神经细胞 关键词索引 键词索引
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《卒中与神经疾病》2008年第15卷关键词索引
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《卒中与神经疾病》 2008年第6期I0001-I0010,共10页
关键词 血再损伤 托吡酯 妥泰 癫 暂时 短暂 血管内支架成形术 卒中与神经疾病 梗死 大鼠海马 多巴胺能神经元损伤 黑质多巴胺神经元 出血 血管病 帕金森病 栓塞 神经细胞 奥卡西平 血再 动脉粥样硬化斑块 键词索引 关键词索引
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