局灶脑梗塞小胶质细胞的可塑性变化及谷氨酸转运体表达

为了探讨小胶质细胞在急性局灶脑梗塞的可塑性变化及其谷氨酸转运体的表达 ,运用免疫组织化学和免疫荧光双标记技术对大鼠皮质光化学局灶性脑梗塞后小胶质细胞的反应及其谷氨酸转运体表达进行了研究。结果显示 ,光化学局灶性脑梗死后小胶质细胞明显活化 ,其形态在脑梗塞半暗带区以高分枝状和杆状为主 ,梗塞灶中心为阿米巴形和圆形。脑梗塞的早期以高分枝状和杆状为主 ,脑梗塞的晚期以阿米巴形和圆形小胶质细胞为主。谷氨酸转运体 EAAT2主要在缺血周边的半暗带区表达 ,呈网状环绕在神经元周围 ,共聚焦显微镜扫描见与 OX42标记的小胶质细胞双重标记。结论 :本研究提示急性局灶脑梗塞后发生可塑性变化的小胶质细胞 ,通过增强 EAAT2的表达积极地参与脑梗塞的修复过程。

光化学诱导老年大鼠局灶性脑梗塞模型的研究

目的 探讨年龄对脑缺血的影响 ,建立一个稳定的、与人类卒中年龄相关的老年大鼠局灶性脑缺血模型。方法 采用Watson法制作光化学脑缺血模型 ,对比观察老年鼠及青年鼠缺血诱导后血脑屏障、梗塞灶大小及光镜、电镜下缺血区的病理变化。结果 (1 )缺血诱导的大鼠存活率 1 0 0 % ,梗塞灶恒定出现。 (2 )与青年鼠相比 ,缺血老年鼠的精神差、血脑屏障破坏重、梗塞灶大 ,神经细胞受损、炎性细胞浸润严重而胶质细胞及微血管增生等组织修复反应轻。结论 同等缺血打击下 ,老年鼠的缺血性损害重、修复能力低。光化学诱导老年大鼠局灶性脑梗塞模型稳定性好、死亡率低 。

大鼠局灶性脑梗塞血管构筑及基因表达的定量图像分析

为了探讨脑梗塞区的血管构筑及基因表达的动态变化 ,以阻塞大鼠一侧大脑中动脉引起局灶性脑梗塞的实验模型进行研究。用墨汁注射法观察梗塞后血管构筑的变化 ,以免疫组织化学染色方法显示不同缺血与再灌时程的c -fos基因以及凋亡调节基因bcl- 2和bax基因蛋白在不同脑损伤区域表达水平的变化。应用TN 85 0 2图像分析系统进行定量图像分析。结果表明 :( 1)缺血梗塞范围包括同侧的额叶、顶叶和颞叶大脑皮质 ,纹状体 ,丘脑下部和丘脑。 ( 2 )血管构筑的变化可分为 :梗塞核心区 ,梗塞边缘区 ,周边血管反应区和大脑皮质表面低灌区四种模式 ,与脑梗塞神经元的病理变化密切相关。 ( 3)缺血 1 5h再灌 2 4h ,大鼠脑梗塞区的基因表达到达高峰。bax基因表达分布峰最接近梗塞区 ,bcl- 2基因表达峰位于周围反应区 ,而c -fos基因表达比较接近正常区。对基因表达模式与缺血性神经元损伤的关系进行了讨论。