体外模拟局部肾素血管紧张素系统对心肌纤维化的影响

目的建立局部肾素血管紧张素系统(RAS)对大鼠心肌纤维化影响的体外模型。方法原代培养新生大鼠心肌细胞和心肌成纤维细胞,用RT-PCR鉴定两种细胞RAS各组分在基因水平的表达。从RAS各组分蛋白代谢的角度,采用依那普利阻断心肌细胞血管紧张素转换酶(ACE),放免法观察培养基中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)量的变化,结合Western blotting验证ACE2的存在,确定心肌细胞局部RAS各组分在蛋白水平的存在。以Transwell共培养心肌细胞和心肌成纤维细胞,构建局部RAS影响心肌纤维化的体外模型。结果在心肌细胞中检测到RAS各组分基因的表达,但在成纤维细胞中未发现肾素和ACE2的表达;对心肌细胞采用依那普利干预后AngⅡ呈剂量依赖性下降,10-7mol/L组[(36.24±3.27)pg/mL]与对照组[(44.08±0.76)pg/mL]有显著差异(P<0.05);Western blotting证实心肌细胞在蛋白水平有ACE2的表达。结论心肌细胞能够单独形成局部RAS;而成纤维细胞因为不能生成肾素和ACE2,则本身不能形成局部RAS。以Transwell体外共培养心肌细胞和心肌成纤维细胞能够建立一个用于研究局部RAS对心肌纤维化影响的体外模型。

辛伐他汀对一氧化氮缺乏性高血压大鼠心脏局部肾素血管紧张素系统的影响

目的 :观察辛伐他汀对一氧化氮 (NO)缺乏性高血压大鼠心脏局部肾素血管紧张素系统(RAS)的影响。方法 :2 4只Wistar大鼠随机分为正常对照组 (C组 )、硝基精氨酸甲酯 (L NAME)组 (L组 )和L NAME +辛伐他汀组(L+S组 )。每 2wk尾袖法测定动脉收缩压 ,8wk后测定血清甘油三酯(TG)、总胆固醇 (TC)及血清和心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngII)水平、血管紧张素转换酶 (ACE)活性。结果 :L组大鼠血压与同期C组血压相比有极显著性差异 (P <0 .0 1 ) ,辛伐他汀干预未对增高的血压产生明显影响(P >0 .0 5 ) ;各组大鼠血清TG和TC水平比较也无显著性差别 (P >0 .0 5 )。与C组相比 ,L组大鼠血清ACE活性明显降低 (P <0 .0 1 ) ,L组和L+S组大鼠血浆AngII水平与C组比较无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,心肌组织中AngⅡ水平和ACE活性则较C组明显增高 (P <0 .0 1 ) ;辛伐他汀干预后L+S组大鼠血清ACE活性升高 ,但与L组无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,心肌ACE活性和AngⅡ水平则均比L组明显降低 (P <0 .0 5 )。结论 :辛伐他汀可能通过降低局部心肌组织ACE活性抑制NO缺乏性高血压大鼠心脏局部RAS活性 ,减少AngⅡ生成 。

心脏局部肾素血管紧张素系统

肾素-血管紧张素系统(RAS)不仅在血压调节和体液、电解质平衡中起重要作用,还直接参与某些心脏病的病理生理变化,如心梗后心脏重塑和左室肥厚.以往一直把RAS作为一循环系统来看待,在盐、体液丢失或交感神经激活时,肾脏分泌肾素,继而作用于血中由肝产生的血管紧张素原(Aogen)使其转变成血管紧张素Ⅰ(AngⅠ),其后AngⅠ在血管紧张素转换酶(ACE)的作用下转变为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)--RAS的主要效应成分,AngⅡ则通过刺激其在靶细胞膜上的受体如AT1和AT2来发挥作用.自二十余年前开始应用RAS阻滞剂来控制血压,人们观察到血中RAS各成份浓度的变化与血压下降对心血管系统的影响不相符,遂提出所谓局部RAS的存在,其后研究表明大多数RAS成分可在组织生成,如脑、心、肾、血管等,组织RAS的概念已日趋成熟,即除了系统RAS外各种组织还有它们自己的RAS-AngⅡ可在组织中产生并在局部发挥作用.组织RAS的作用和其与系统RAS的关系尚在研究之中,组织RAS似乎通过旁分泌和/或自分泌方式来独立地影响器官功能.

脂肪组织局部肾素血管紧张素系统与代谢综合征

肾素-血管紧张素系统相关成分陆续在脂肪组织中发现,它们主要受能量代谢调节,与代谢综合征的发生发展有密切关系。在机体发生肥胖、高血压、高血糖和高胰岛素血症时,脂肪组织内肾素-血管紧张素系统表达增加;应用血管紧张素受体拮抗剂或血管紧张素转换酶抑制剂,通过改变脂肪细胞功能等作用,改善代谢综合征的状态。

眼局部肾素血管紧张素系统与青光眼

青光眼的发生和发展是多因素造成的,治疗和预防也是多方面的。随着研究的深入,眼局部组织的肾素血管紧张素系统(RAS)在这一疾病中的作用日益受到重视。就RAS在青光眼的诊断、治疗及病理生理中的作用进行综述。

胰岛局部肾素血管紧张素系统研究进展

近年来,研究者们在除循环肾素血管紧张素系统（renin-angiotensin system,RAS）以外的多种组织器官如肾脏、心脏、脑、胰腺等均发现了独立存在的局部RAS,他们具有直接调节组织器官结构和功能的作用。

局部肾素血管紧张素系统与器官纤维化

肾素 血管紧张素系统 (RAS)是机体调节血管张力和钠水代谢的内分泌系统 ,随血液循环发挥作用。一些组织器官也能合成RAS的全部或大部分成分 ,促使组织器官纤维化过程中的局部RAS激活 ,并可通过多种途径参与器官纤维化的发生。

局部肾素血管紧张素系统在人T淋巴细胞增殖中的表达及作用

目的 研究局部肾素血管紧张素系统 (RAS)在人T淋巴细胞增殖中的表达情况及其与T淋巴细胞增殖的相互关系。方法 分离、纯化、激活和培养人外周血T淋巴细胞。采用放射免疫法测定人外周血T淋巴细胞培养上清液中血管紧张素转化酶 (ACE)、AT1受体 (AT1R)、肾素和血管紧张素 (ANG)Ⅱ的水平 ,及其在T细胞增殖过程中的表达变化 ;采用RT PCR半定量测定ACE、AT1R和AT2RmRNA ;采用免疫组织化学法测定AT1R表达 ;采用3H 胸腺嘧啶摄入法测定外源性ANGⅡ及其特异阻断剂对T细胞增殖的直接作用。结果 T淋巴细胞表达RAS各种组分 ,在T淋巴细胞增殖过程中存在RAS上调现象 ,RAS组分mRNA表达增加 ,细胞上清液中RAS组分水平增加。ANGⅡ对T淋巴细胞增殖有直接促进作用。结论 T淋巴细胞存在RAS的各种组分 。

肾脏局部肾素血管紧张素系统与糖尿病肾病肾脏细胞的损害

糖尿肾病是引起终末期肾衰竭的主要原因之一,局部肾素血管紧张素系统的过度激活引起肾脏足细胞、内皮细胞、系膜细胞、肾小管上皮细胞的损害,导致肾脏病理改变,引起一系列临床表现,通过对肾素血管紧张素系统造成肾脏细胞损伤的机制的了解,为糖尿病肾病的治疗提供依据。

血管局部肾素血管紧张素系统及作用

血管局部肾素血管紧张素系统及作用中山医科大学附属第一医院心内科李玉杰综述曾群英审校传统概念认为，肾素血管紧张素系统（ＲＡＳ）为一循环激素内分泌系统，其成分来源于不同的组织器官，即肾脏产生肾素，肝脏产生血管紧张素原（ＡＧ），而血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）...

肾素-血管紧张素系统在血管性痴呆大鼠心肌损伤中的作用

目的探讨肾素-血管紧张素系统在实验性血管性痴呆大鼠心肌损伤中的作用。方法24只成年雄性SD大鼠分为正常组、假手术组和模型组。Morris水迷宫用于评估大鼠学习记忆功能;免疫染色法观察心肌细胞横截面积和间质胶原蛋白分数以评估实验性血管性痴呆引起的心肌改变。检测血清中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素1-7(Ang1-7)的浓度,以及心肌中血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素转换酶2(ACE2)、AngⅡ、Ang1-7、血管紧张素1型(AT1)受体和Mas受体的蛋白表达水平。结果与假手术组和正常组比较,模型组大鼠存在明显的认知功能障碍(P<0.01)和心肌损伤(P<0.0001)。此外,模型组大鼠心肌中肾素-血管紧张素系统的ACE/AngⅡ/AT1轴上调(P<0.01),而ACE2/Ang1-7/Mas轴下调(P<0.05)。结论实验性血管性痴呆大鼠心肌损伤可能与肾素-血管紧张素系统失调有关。

灵芝调脂茶对高血压合并高脂血症患者代谢指标及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响探讨

目的 观察灵芝调脂茶对高血压合并高脂血症患者代谢指标及肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响。方法 101例高血压合并高脂血症患者为研究对象,按照随机数字表法分为治疗组(57例)和对照组(54例)。两组均指导健康生活方式,对照组口服苯磺酸氨氯地平、瑞舒伐他汀治疗,治疗组在对照组基础上饮用灵芝调脂茶。比较两组治疗前后空腹血糖(FPG)、血脂指标[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]、尿酸(UA)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、RAAS[肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)]。结果 两组治疗后TC、TG、LDL-C水平均较治疗前明显下降, HDL-C水平上升,且治疗组FPG、UA水平较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);对照组治疗后FPG、UA水平与治疗前比较无明显统计学意义(P>0.05);相比对照组,治疗组治疗后TC、TG、LDL-C水平下降更为显著, HDL-C水平上升更为明显,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗后FPG、UA组间比较无明显统计学意义(P>0.05)。两组治疗后FINS及HOMA-IR较治疗前均有下降,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组治疗后FINS(89.51±33.00)pmol/L、HOMA-IR(3.16±1.44)均低于对照组的(104.09±38.76)pmol/L、(3.81±1.67),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组治疗后PRA、AngⅡ、ALD均较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);对照组治疗前后PRA无显著性差异(P>0.05);对照组治疗后AngⅡ、ALD均较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组治疗后PRA(1.61±0.74)ng/(ml·h)、AngⅡ(87.19±10.05)pg/ml、ALD(112.08±30.85)pg/ml均低于对照组的(2.02±0.32)ng/(ml·h)、(93.08±14.80)pg/ml、(128.25±25.25)pg/ml,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗期间均未发生严重不良反应。结论 灵芝调脂茶治疗高血压合并高脂血症疗效确切,能有效控制血脂,改善HOMA-IR,调节RAAS系统,安全性好,是值得临床广泛使用的中药制剂。

肾素-血管紧张素系统与中枢神经系统疾病的关联及中医药的干预调控作用

肾素-血管紧张素系统(RAS)在水、电解质和血压动态调控中发挥重要作用。RAS组分也广泛分布在脑组织,参与多种中枢神经系统疾病的病理过程。从血管紧张素转化酶(ACE)-血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)-血管紧张素1型受体(AT1R)、ACE2-Ang-(1-7)-Mas受体(MasR)双轴,探讨RAS与中枢神经系统疾病(阿尔茨海默病、帕金森病、抑郁症、缺血性脑卒中等)的病理机制关联,并总结分析中药及中医非药物疗法基于RAS的靶向干预途径及防治中枢神经系统疾病的效应与作用机制,为中西医结合防治中枢神经系统疾病、中药新药研发提供参考。

葡萄籽原花青素提取物对心肌梗死大鼠肾素-血管紧张素系统及AQP2蛋白表达的影响

目的:探讨葡萄籽原花青素提取物(GSPE)对心肌梗死大鼠肾素血管紧张素-系统及水通道蛋白2(AQP2)表达的影响。方法:将55只无特定病原体(SPF)级Sprague-Dawley(SD)大鼠按照随机数字表法分为健康组、模型组、辛伐他汀组、GSPE低剂量组及GSPE高剂量组,每组11只。除健康组外其余大鼠均采用冠状动脉结扎法制备心肌梗死模型,建模成功后,GSPE低剂量组、高剂量组大鼠分别灌胃100 mg/kg、400 mg/kg葡萄籽原花青素溶液,辛伐他汀组灌胃40 mg辛伐他汀溶液。苏木精-伊红(HE)染色后观察心肌组织形态;末端脱氧核苷酸转移酶介导的原位缺口末端转移酶标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡;超声心动图监测心功能;放射免疫法检测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血浆肾素活性(PRA)、醛固酮水平;免疫印迹法检测心肌组织中AQP2、B细胞淋巴瘤/白血病2号基因(Bcl-2)及半胱天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白水平。结果:与健康组比较,模型组大鼠左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)升高,左心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短分数(LVFS)降低(P<0.05);与模型组比较,GSPE低剂量组、GSPE高剂量组及辛伐他汀组LVEDD、LVESD降低,LVEF、LVFS升高(P<0.05),GSPE低剂量组、GSPE高剂量组间比较差异有统计学意义,而GSPE高剂量组与辛伐他汀组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与健康组比较,模型组大鼠AngⅡ、PRA、醛固酮升高(P<0.05);与模型组比较,GSPE低剂量组、GSPE高剂量组及辛伐他汀组AngⅡ、PRA、醛固酮降低(P<0.05)。健康组、模型组、GSPE低剂量组、GSPE高剂量组及辛伐他汀组的心肌细胞凋亡率分别为(5.11±0.33)%、(46.22±3.97)%、(28.46±3.77)%、(15.42±2.33)%及(16.34±2.57)%,各组比较差异有统计学意义(P<0.05)。与健康组比较,模型组大鼠心肌组织中AQP2、Caspase-3蛋白水平升高,Bcl-2蛋白水平降低(P<0.05);与模型组比较,GSPE低剂量组、GSPE高剂量组、辛代他汀组大鼠心肌组织中AQP2、Caspase-3蛋白水平降低,Bcl-2蛋白水平升高(P<0.05)。结论:GSPE对心肌梗死有保护作用,可改善心功能水平,减少心肌细胞凋亡,其作用机制可能与调控AQP2蛋白表达有关。

肾素-血管紧张素系统可预测腹腔镜肾根治术后的急性肾损伤

目的分析患者围术期肾素-血管紧张素系统(RAS)的变化来探讨腹腔镜根治性肾切除术(LRN)术后急性肾损伤(AKI)的发病机制及其对AKI的预测作用。方法纳入2023年12月至2024年3月解放军总医院第三医学中心接受LRN患者82例,依据国际肾病改善全球预后(KDIGO)标准,根据术后是否发生AKI将患者分为AKI组(n=57)和非AKI组(n=25)。在术前、术后24 h留取血液、尿液标本,检测RAS常规通路尿醛固酮,RAS非常规通路血浆血管紧张素转换酶2(ACE 2)、血管紧张素1-7(Ang 1-7)、核因子E2相关因子-2(Nrf-2)和IL-10水平,分析其与AKI发生的相关性,单因素和多因素Logistic回归分析术后AKI的危险因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析其对AKI的预测价值。结果LRN术后AKI的发生率为69.5%。AKI组术后24 h尿醛固酮水平显著高于非AKI组(P=0.022),血浆ACE 2、Ang1-7、Nrf-2、IL-10水平显著低于非AKI组(P<0.05)。相关分析显示,术后24 h尿醛固酮水平与AKI成正相关(P=0.029)、与eGFR成负相关(P=0.007),血浆ACE 2、Nrf-2、IL-10水平与AKI成负相关(P<0.05)、与eGFR成正相关(P=0.029,P=0.013,P=0.008)。单因素Logistic回归分析显示,尿醛固酮是AKI发生的危险因素(OR=1.01,95%CI 1.00~1.001,P=0.026),血浆ACE2、Ang1-7、Nrf-2和IL-10是AKI发生的保护因素(OR=0.98,95%CI 0.97~0.998,P=0.030;OR=0.98,95%CI 0.96~0.998,P=0.041;OR=0.99,95%CI 0.99~0.999,P=0.023;OR=0.99,95%CI 0.97~0.999,P=0.044)。多因素Logistic回归分析显示,尿醛固酮是AKI的独立危险因素(OR=1.002,95%CI 1.000~1.004,P=0.030),血浆Nrf-2是AKI的独立保护因素(OR=0.999,95%CI 0.999~1.000,P=0.042),曲线下面积(AUC)分别为0.651和0.679;联合分析非常规通路各个指标,AUC为0.758,联合分析醛固酮和非常规通路各个指标,AUC为0.788。结论AKI患者术后24 h RAS常规通路活性增强,非常规通路活性减弱,RAS系统可能通过影响eGFR参与了AKI的发生;醛固酮联合非常规通路各指标可用于预测LRN术后AKI。

肾素血管紧张素系统在溃疡性结肠炎小鼠肠-血屏障损伤中的调控作用

本研究旨在探讨肾素血管紧张素系统(renin-angiotensin system, RAS)在溃疡性结肠炎小鼠肠-血屏障损伤中发挥的作用。选取16只ICR小鼠,随机分为正常对照组(Control组)和葡聚糖硫酸钠盐处理组(DSS组),等体积灌胃生理盐水。试验至第4天,DSS组小鼠在饮用水中添加DSS(终浓度为4%)制造小鼠溃疡性结肠炎模型。期间每天记录小鼠体重、粪便性状和粪便隐血情况,并计算疾病活跃指数(disease activity index, DAI)。DSS饮用至第8天,所有小鼠采血后剖检,量取结肠长度,取结肠组织等样品。进行如下试验:1)HE染色观察结肠组织病理变化;2)ELISA法检测血液中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGFA)及结肠组织中Ang1-7和AngⅡ的含量;3)Western blot检测结肠组织中血管紧张素转化酶2(angiotensin-coverting enzyme 2, ACE2)、血管紧张素转化酶(ACE)和质膜膜泡关联蛋白(plasmalemma vesicle associated protein, PLVAP)的表达;4)斯皮尔曼相关性分析ACE2、ACE与PLVAP表达变化的相关性以及Ang1-7、AngⅡ和VEGFA含量变化的相关性。结果显示:1)成功建立了DSS诱导小鼠溃疡性结肠炎模型,小鼠表现为体重下降、DAI极显著升高(P<0.01)、结肠极显著缩短(P<0.01)和结肠组织出现明显的病理变化;2)与对照组相比,DSS组小鼠表现肛门明显出血,结肠组织中PLVAP和VEGFA蛋白表达均极显著升高(P<0.01);3)与对照组相比,DSS组小鼠结肠组织中ACE2和ACE表达均极显著上调(P<0.01),Ang1-7和AngⅡ含量分别显著(P<0.05)和极显著(P<0.01)升高;4)相关性分析显示,ACE2、ACE的表达变化和PLVAP表达变化呈正相关,Ang1-7、AngⅡ含量变化与VEGFA含量变化也呈正相关。以上结果表明,DSS致小鼠结肠炎症过程中小鼠结肠血管屏障受损,结肠局部RAS均处于激活状态,ACE/AngⅡ通路的激活占优势,提示:AngⅡ参与了结肠炎小鼠肠-血屏障的损伤过程。通过激活ACE2或过表达ACE2,增强其对AngⅡ的降解作用以缓解肠-血屏障的损伤,可能是治疗或缓解溃疡性结肠炎的一个新的思路或途径。

临床腹泻猪空肠组织中肾素-血管紧张素系统(RAS)的表达变化及与肠道炎症的关系

在现代生猪规模化养殖过程中,无论是断奶、换舍和换料等因素引起的应激反应还是细菌、病毒感染都极易影响消化道健康引起以腹泻为主要症状的肠道炎症。本文通过研究临床腹泻猪空肠组织中肾素-血管紧张素系统(renin-angiobensin system,RAS)的表达变化,探讨其与肠道炎症的关系。以临床上出现腹泻症状的保育猪为研究对象,截取其空肠组织,采用组织病理学、Western blot和RT-qPCR等方法,观察其空肠组织病理变化,明确RAS组分特别是血管紧张素转化酶2(angiotensin-converting enzyme 2,ACE2)的表达变化,探究其对猪肠道炎症损伤的影响。结果表明,临床腹泻保育猪的空肠组织中促炎性因子TNF-α、IL-1β显著升高,抗炎性因子IL-10无明显变化;组织病理学显示,空肠上皮绒毛脱落,腺体增生,存在大量出血点;ACE2、MasR mRNA和蛋白水平及Ang(1-7)含量均降低,ACE和AT1R蛋白水平及Ang II含量均升高。结果提示,临床腹泻保育猪空肠组织局部RAS被激活,ACE-Ang II-AT1R轴的活性远高于ACE2-Ang(1-7)-MasR轴,ACE2抗炎性损伤作用处于劣势。

肾素-血管紧张素系统在心房颤动中的作用研究进展

心房颤动(atrial fibrillation,AF)是最常见的心律失常,是导致中风、心脏疾病和死亡的主要原因之一。虽然AF的具体机制尚不清楚,但是心房电重构和结构重构是触发AF的主要机制。多项研究表明,肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)在这种重构中起关键作用。到目前为止,抗心律失常药物和射频消融尚未成功治愈AF。因此,迫切需要一种预防策略来降低AF的发病率、死亡率和医疗费用。RAS阻断剂,包括血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin-converting enzyme inhibitors,ACEIs)和血管紧张素受体阻滞剂(angiotensin-receptor blockers,ARBs)是治疗心脏病的一线治疗方法,ACEIs/ARBs可改善AF患者的心脏重构,能够预防和治疗AF。本综述阐述了RAS在AF发病中的作用以及RAS阻断剂在AF一级和二级预防中的潜力,以期为AF的治疗提供更多的思路。

泻肺利水方联合硝苯地平控释片对原发性高血压疗效、不良心血管事件及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的 探讨泻肺利水方联合硝苯地平控释片对原发性高血压疗效、不良心血管事件及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响。方法 前瞻性选择2018年1月至2022年12月滁州市中西医结合医院收治的70例原发性高血压患者作为研究对象。按照随机数字表法将其分为对照组和观察组,每组各35例。对照组给予硝苯地平控释片,观察组在硝苯地平控释片基础上加用泻肺利水方治疗,两组患者均治疗12周。比较两组治疗效果,治疗前、治疗12周后的收缩压、舒张压水平、中医症候积分、心功能情况[舒张末期容积、收缩末期容积、射血分数、二尖瓣舒张早期与晚期血流峰值的比值(E/A)]、血浆肾性活素、血管紧张素Ⅱ、血浆醛固酮水平,并比较两组不良心血管事件及不良反应发生情况。结果 观察组的治疗总有效率为94.29%,明显高于对照组(77.14%),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗12周后,观察组收缩压和舒张压水平分别为(124.22±10.23)、(80.24±9.89) mmHg,均低于对照组[(140.33±13.24)、(93.11±9.34) mmHg],差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗12周后,观察组眩晕、头痛、暴躁易怒、心悸、失眠评分分别为(1.21±0.20)、(0.23±0.05)、(0.42±0.08)、(0.43±0.07)、(0.34±0.06)分,均低于对照组[(1.81±0.23)、(1.10±0.15)、(1.04±0.21)、(1.09±0.19)、(0.89±0.15)分],差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗12周后,观察组的舒张末期容积、收缩末期容积均低于对照组,射血分数、E/A值均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗12周后,观察组血浆肾性活素、血管紧张素Ⅱ、血浆醛固酮水平分别为(3.02±0.43)μg·L^(-1)·h^(-1)、(65.23±4.89) pg/mL、(150.45±28.79) mmHg,均低于对照组[(3.89±0.65)μg·L^(-1)·h^(-1)、(79.99±7.34) pg/mL、(180.88±27.89) mmHg],差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组总不良心血管事件发生率为2.86%,低于对照组(14.28%),但两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察组总不良反应发生率为5.72%,稍高于对照组(2.86%),但两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 泻肺利水方联合硝苯地平控释片治疗可提高原发性高血压的疗效,改善中医症状评分、心功能,降低不良心血管事件发生率,其机制可能与泻肺利水方可调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统有关。