高血压在局部脑梗塞边缘区和镜区脑超微结构的动态改变中的意义

本文实验发现双肾双夹肾血管性高血压大鼠（ＲＨＲ）在大脑中动脉闭塞（ＭＣＡＯ）后１～７天，梗塞灶边缘区有脑微血栓形成，ＭＣＡＯ后３天对侧半球的相应区（镜区）有较明显的微血管变形和星形细胞足突水肿改变，说明ＲＨＲ与正常的ＳＤ鼠在局灶脑梗塞后的超微结构改变是不同的。因此，我们应当重视高血压的防治。

脑淋巴引流阻滞及其对缺血性脑神经元损伤影响的研究

目的探讨脑淋巴引流途径的生理意义和在缺血性脑神经元损伤中的作用。方法应用摘除颈部浅、深淋巴结并结扎其输入和输出淋巴管的方法建立脑淋巴引流阻滞(CLB)大鼠模型 ,大脑中动脉线栓法制作局部脑梗塞(MCAO)大鼠模型。将动物分为假手术对照(SO)组、CLB组、MCAO组和CLB +MCAO组。应用多种技术手段 ,检测动物不同时间点脑微区血流量(激光多普勒法)、皮层诱发电位 ,测定脑组织一氧化氮合酶(NOS)活性 ,丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性 ,干湿重比较法观察脑组织含水率 ,原子吸收分光光度法测定脑组织电解质含量 ,TUNEL法观察神经元凋亡 ,电子显微镜观察细胞损伤等指标。结果在术后观察7d内 ,与SO组大鼠比较 ,CLB组不同脑皮层部位微区血流量显著下降 ,体感诱发电位潜伏期明显延长(波幅未见明显变化) ,脑组织NOS活性逐渐升高 ,MDA含量增加SOD显著活性下降。脑组织水、Na +含量增加 ,伴有K +丢失和Ca2 +积聚 ,在大脑新皮层和海马区可见TUNEL染色阳性的凋亡神经元。与MCAO组比较 ,CLB +MCAO组大鼠神经功能损伤更为严重 ,同时脑微区血流量降低和MDA含量增加更显著 ,SOD活性明显下降 ,脑组织水、Na+含量增加、K+丢失和Ca2 +积聚更为明显 ,神经元细胞器损伤更加严重。

急性脑腔隙综合症急诊护理

脑腔隙综合症是急性脑血管病的一种类型。病理表现为局部脑梗塞．其梗塞部位多见于内囊或中桥侧腔隙。常在睡眠中或安静状态下发病。由于其梗塞体积小．又发生在特定的部位．故临床症状具有高度局限性。本症以单纯运动性中风为常见．多伴有不同程度的偏瘫、血压升高，偶伴有意识朦胧，轻度面瘫、头痛、头晕。我们从现代护理出发，针对本病特点．积极采取相应措施，取得满意的效果。现报告如下。

高压氧治疗CO中毒的体会

CO中毒是冬季用火炉取暖,且居室内通风设施较差时发生的病症。我院从1995年11月至1996年3月共治疗32例,用高压氧作为救治重度CO中毒的主要手段之一,配合其他治疗取得较好效果,现报告如下: 临床资料 一般资料:在32例中,男19例,女13例,年龄8—77岁,其中农民20例,工人9例,学生3例。全部病例于入院前皆有程度不同,时间不等的昏迷史,且仍继续处于昏迷中(除2例因迟发脑病入院外)。

小中风 大问题

中风即急性脑血管病的总称。其中一类叫出血性中风,即脑血管破裂出血,引起突然剧烈头痛、呕吐,几分钟内出现口眼歪斜、昏迷等症状。因其来势凶猛,病家多极为重视,很快送医院急诊抢救;另一类叫缺血性中风,为血栓阻塞脑血管突然发作,也有因脑血管硬化、血流粘滞等原因而致局部脑血管血栓形成,出现一侧肢体和(或)面部肌肉无力、笨拙、麻木感等,或表现为眩晕、发音障碍、言语不清等。上述症状可在数分钟或数小时内消失(最长不超过24小时),无任何后遗症,医学上称为暂时性脑缺血发作,俗称小中风(TIA)。如小中风症状继续发展可引起局部脑梗塞而致肢体瘫痪、失语等后遗症。

Protective Effect of Tetrandrine and Fructose-1,6-diphos phate on the Model of Focal Cerebral Ischemia in Rats

The effect of tetrandrine (Tet) on the infarction area and volume of rat brain induced by middle cerebral artery occlusion (MCAO) was investigated. The treatment with Tet 7.5, 12.0 or 15.0 mg·kg 1 , or with fructose 1,6 diphosphate (FDP) 200 and 350 mg·kg 1 ip immediately after MCAO, respectively, significantly reduced the infarction area and volume in a dose dependent manner. MK801 and FDP also displayed a protective effect on brain ischemia. A combination of Tet and FDP administered immediately after MCAO, produced a more potent protective effect than those treated with Tet or FDP alone. When Tet or FDP was administered 1 h and 2 h after MCAO, respectively, they could still significantly reduce the infarction area and volume of brain tissue. But, there was no significant protective effect when these two compounds were given 3 h after MCAO.