人黏着斑激酶(FAK)原核表达及多克隆抗体制备与鉴定

目的克隆、表达与纯化黏着斑激酶(FAK)基因C端黏着斑定位序列(第798~1041位氨基酸),制备兔抗FAK多克隆抗体并鉴定。方法PCR法体外扩增FAK基因C端序列(2671~3402 bp),克隆至pCZN1,构建pCZN1-FAK重组表达载体,将重组表达载体转化到大肠杆菌表达菌株BL21(DE3)感受态细胞,用异丙基β-D-硫代吡喃半乳糖苷(IPTG)诱导表达;利用镍-次氮基三乙酸(Ni-NTA)金属鳌合亲和层析树脂进行蛋白纯化,并免疫新西兰大白兔制备多克隆抗体;通过间接ELISA和Western blot法进行效价和特异性鉴定。结果成功构建pCZN1-FAK重组表达载体,FAK蛋白主要以包涵体形式表达。目的蛋白纯化后,制备的兔抗FAK多克隆抗体效价达1∶512000,且与外源和内源FAK蛋白发生特异性反应。结论成功克隆、表达与纯化FAK蛋白,制备兔抗FAK多克隆抗体,可用于内源FAK蛋白特异性检测。

MC3T3-E1细胞成骨模型的建立及局部黏着斑激酶表达的研究

目的:通过化学诱导手段建立MC3T3-E1细胞成骨模型,探讨局部黏着斑激酶(FAK)基因表达与成骨细胞形成的关系,了解FAK对成骨分化的影响。方法:观察MC3T3-E1细胞成骨诱导前后细胞形态,茜素红化学染色检测矿化情况,实时荧光定量PCR检测成骨标志物Runx2、ALP的表达,同时分析FAK在成骨过程中的表达情况。结果:MC3T3-E1细胞成骨诱导3 d后细胞呈长梭形或多角形;第21、28 d时,茜素红染色可见矿化结节;成骨标志物Runx2、ALP的表达呈持续升高的趋势,FAK的表达总体呈升高趋势,在第7 d时略有下降。结论:FAK的表达与成骨相关基因的表达趋势基本一致,提示FAK可能在MC3T3-E1细胞成骨过程中发挥一定作用。

鸡局部黏着斑激酶基因5′UTR及启动子的克隆鉴定

为了研究鸡局部黏着斑激酶(FAK)基因表达调控的分子机制,运用cDNA末端快速扩增技术确定了鸡胚成纤维细胞FAK基因的转录起始位点,并发现FAK基因mRNA的5′非翻译区(5′UTR)存在4种剪切形式。分析这4种剪切形式的5′端序列,发现它们都不影响蛋白的编码,但可能影响mRNA的翻译效率。另外,将启动子序列935 bp片段克隆构建到荧光素酶报告基因表达载体pGL3-Basic中,转染鸡胚成纤维细胞,测定启动子的转录活性。通过启动子序列系列缩短的克隆,将核心启动子区定位在转录起始位点上游-662至+7的669 bp片段内,该启动子的典型特征是:没有TATA盒,而富含"GC"碱基。以上结果为FAK基因的表达调控研究提供了分子基础。

氟维司群对乳腺癌细胞迁移及局部黏着斑激酶的影响

背景与目的：雌激素（estrogen，E2）受体（estrogen receptor，ER）拮抗剂氟维司群（fulvestrant或ICI182780，ICI）是治疗绝经后妇女乳腺癌的新型药物，而局部粘着斑激酶（focal adhesion kinase，FAK）与乳腺癌转移密切相关。本研究通过观察E2和ICI单独或联合作用对ER阳性乳腺癌细胞迁移及FAK表达的影响，探讨ICI对肿瘤细胞迁移的作用及其与FAK的关系。方法：采用E邸日性MCF-7乳腺癌细胞为研究模型，以E2（包括酒精，EtOH）和ICI单独或联合刺激细胞，采用蛋白质印迹法（Westernblot）检测蛋白表达及相对分子质量变化，伤口愈合实验检测细胞迁移变化。结果：E2（10nmol／L）和EtOH（0．3％）组均可明显刺激MCF-7细胞迁移（与DMSO组比较，分别增加51．5％和53．6％，P〈0．01），但E2＋EtOH组对细胞迁移并无协同作用（与DMSO组比较，增加45．0％）。以ICI（10μmol／L）预处理细胞后再给予E2处理，与对照组比较，细胞迁移增加了（38．9±4．9）％（P〈0．01），与E2组比较减少了（8．32±3．21）％（P〈0．05）；ICI单独作用可明显促进细胞迁移（与DMSO组比较，增加19．1％，P〈0．01）。对照组细胞FAK主要为125×10^3和110×10^3两种形式，E2刺激可诱导FAK（125×10^3）呈现时间依赖性蛋白剪切，生成相对分子质量为35×10^3-70×10^3的小分子片段，而ICI预处理可有效阻断E2诱导的p125FAK蛋白剪切反应。结论：ICI单独作用可明显刺激MCF-7乳腺癌细胞迁移，但ICI对E2诱导的MCF-7细胞迁移具有抑制作用，该抑制效应可能与ICI阻断FAK蛋白剪切有关。

局部黏着斑激酶抑制剂的研究进展

局部黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)是一种非受体酪氨酸激酶,其作为整合素介导信号传导过程中的关键分子参与肿瘤多个信号通路的调节,与肿瘤细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡及血管生成等密切相关。设计高选择性的FAK抑制剂阻断或调控由FAK介导的肿瘤是目前抗肿瘤药物开发的重要方向。近年来大量结构新颖的FAK抑制剂被相继报道,因此,本文将对其进行总结,为新型抗肿瘤药物的开发提供参考。

黏着斑激酶基因沉默靶向治疗白血病的实验研究

本研究旨在探讨黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)基因沉默对白血病细胞生长、白血病生成及化疗药物敏感性的影响。构建FAKshRNA慢病毒载体,转染至BCR/ABL-BaF3白血病细胞株,体外观察细胞生长及凋亡情况。建立白血病动物模型,探讨FAKshRNA对白血病细胞在体内生成的影响。联合应用FAKshRNA及STI571化疗药物,观察白血病细胞凋亡及动物生存情况。结果显示:成功构建了FAKshRNA慢病毒载体,该载体能有效沉默FAK基因表达。体外培养结果表明,FAK基因沉默能抑制白血病细胞生长。凋亡实验发现空白对照组与FAK基因沉默组中Annexin V表达率分别为(3.46±0.56)%和(7.3±0.79)%,两组差异有统计学意义(p<0.05)。白血病动物实验发现,空白对照组小鼠生存时间是21-27天,而FAK基因沉默组小鼠生存时间是52-60天,两组差异有统计学意义(p<0.05)。联合应用FAK基因沉默及STI571化疗药物表明,两者均能明显促进白血病细胞凋亡并延长动物生存时间。结论 :FAK基因沉默能抑制白血病细胞生成,增强白血病细胞对化疗药物敏感性,提示FAK基因沉默有望成为白血病治疗的新策略。

黏着斑激酶、磷酸酶和张力蛋白同源缺失基因在脑胶质瘤中的表达及相关性研究

目的：明确黏着斑激酶（FAK）和第十号染色体上磷酸酶和张力蛋白同源缺失基因（PTEN）在脑胶质瘤组织中的表达变化,以及与肿瘤的发生、侵袭性生长和临床病理学特征的关系.方法：应用EliVision免疫组织化学方法检测FAK、PTEN在6例正常脑组织及54例各级脑胶质瘤中的表达情况.结果：FAK在脑胶质瘤中的表达总阳性率为66.67%,其中Ⅰ～Ⅱ级为35.00%,Ⅲ级为81.25%,Ⅳ级为88.89%,Ⅰ～Ⅱ级阳性率均低于Ⅲ级和Ⅳ级（P〈0.01）,而Ⅲ级和Ⅳ级差异无统计学意义（P〉0.05）.PTEN在脑胶质瘤中总阳性率46.30%,其中Ⅰ～Ⅱ级为75.00%,Ⅲ级为 31.25%,Ⅳ级为27.78%.Ⅰ～Ⅱ级阳性率均高于Ⅲ级和Ⅳ级（P〈0.01）,而Ⅲ级和Ⅳ级差异无统计学意义（P〉0.05）.PTEN与FAK在脑胶质瘤中的表达呈负相关关系（P〈0.01）.结论：FAK的阳性率随着脑胶质瘤病理级别的增加而增加,而PTEN的阳性率随着脑胶质瘤病理级别的增加而降低.同时分析二者在肿瘤细胞中的表达,有助于判断脑胶质瘤的病理学分级、预后,以及进一步指导临床治疗.

黏着斑激酶和磷酸酶基因蛋白在肝细胞癌中的表达及意义

目的研究黏着斑激酶(FAK)和磷酸酶基因(PTEN)蛋白在人肝细胞癌的表达情况,并分析两者表达的相关性及临床意义。方法采用免疫组织化学EnVision法检测人原发性肝细胞癌78例、相应的癌旁组织56例、正常肝组织20例中FAK、PTEN蛋白的表达。结果 FAK、PTEN蛋白主要在胞浆中表达,FAK在肝细胞癌、癌旁、正常肝组织中表达率分别为51.3%、39.3%和5.0%,FAK在肝细胞癌、癌旁组织中的表达差异无统计学意义,两组较正常组织表达差异均有统计学意义(P<0.01);PTEN蛋白在肝细胞癌、癌旁、正常肝组织中表达率分别为62.8%、94.6%和95.0%,在癌旁组织、正常组织的表达差异无统计学意义,两组较肝癌组表达差异均有统计学意义(P<0.01)。FAK和PTEN蛋白表达与组织学分级、血管浸润、卫星结节、淋巴转移有关,与患者的年龄、性别、血清甲胎蛋白值、肿瘤大小、有无肝硬化、乙型肝炎病毒感染因素无关。FAK与PTEN蛋白表达呈负相关。结论人肝细胞癌中PTEN蛋白表达下调、缺失,FAK表达上调,提示两者异常表达参与了肝癌的发生、浸润转移过程。

局部黏着斑激酶在骨细胞中的作用

局部黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)是一种胞质非受体酪氨酸激酶,同其他激酶一样,FAK是通过对下游底物的磷酸化来进行细胞信号的传递。FAK在哺乳动物中普遍存在,对细胞的生长发育至关重要。FAK可以控制细胞的存活、增值和运动[1]。整合素的黏附和信号传导对于细胞的生存必不可少,缺少这一信号细胞将会发生失巢凋亡,而FAK可以通过传递阻断失巢凋亡的信号来促进细胞存活。

卵巢上皮性癌组织中黏着斑激酶和肝癌缺失基因-1 mRNA的表达

目的:检测卵巢上皮性癌组织中黏着斑激酶(FAK)和肝癌缺失基因-1(DLC1)mRNA的表达。方法:采用逆转录聚合酶链反应检测12例正常卵巢和32例卵巢上皮性癌组织中FAK与DLC1 mRNA的表达。结果:卵巢上皮性癌组织中FAK mRNA的表达水平(0.81±0.33)高于正常卵巢组织(0.24±0.15),2者相比,差异有统计学意义(t=2.979,P=0.007);FAK mRNA的表达水平与卵巢上皮性癌的分化程度、淋巴结转移和腹水形成有关(t/F=3.405,2.223和2.330,P均<0.05)。卵巢上皮性癌组织中DLC1 mRNA的表达水平(0.30±0.11)低于正常卵巢组织(0.68±0.17),2者相比,差异有统计学意义(t=-3.284,P=0.013);DLC1 mRNA的表达与卵巢上皮性癌的临床分期、淋巴结转移和腹水形成有关(t/F=3.156,2.944和2.470,P均<0.05)。卵巢上皮性癌组织中FAK与DLC1 mRNA的表达有关联(rP=0.369,P=0.025)。结论:FAK的过表达和DLC1低表达或表达缺失可能与卵巢上皮性癌的发生、发展有关;联合检测2者有助于判断卵巢上皮性癌的恶性程度。

局部黏着斑激酶与肿瘤新生血管关系的研究进展

恶性肿瘤严重危害着人类健康，其中，肿瘤新生血管的形成对肿瘤的发生、发展和转移起着至关重要的作用［1］。新生血管形成是指利用既存血管产生新的血管的生物学过程，主要涉及内皮细胞的增殖、迁移、出芽的形成及支持细胞的围绕。一般认为，血管生成只发生在胚胎器官发育时期，成人后血管处于相对静止状态，血管生成只出现在妊娠期和子宫内膜周期性重建期，以及某些疾病［2］。血管的形成通过某些生长因子如血管内皮生长因子（ VEGF）启动并被生长因子受体（ GFRs）和整合素共同调节。这两种受体起着相互补充的作用，任何单独一种GFRs或整合素的抑制剂并不能成功地治疗某些癌症［3］。 GFRs和整合素的信号下游都汇聚于局部黏着斑激酶（ FAK），故若针对FAK的治疗或许可提供一个弥补GFRs和整合素抑制剂不足的策略。 FAK是细胞基质-整合素信号通路的重要传递者，作为多种信号通路的枢纽，它可以直接参与细胞多种功能的调节。 FAK在许多肿瘤中的表达均明显增加，最近有研究发现它能促进肿瘤新生血管的形成。目前FAK抑制剂已被用于癌症的治疗。尽管在血管形成方面，体内外关于FAK的研究已取得了明显的进展，但其确切机制仍存在诸多争议。本文就FAK与肿瘤新生血管的关系作一综述。

乌司他丁对脑出血大鼠局部黏着斑激酶/细胞外信号调节激酶信号通路及神经元凋亡的影响

目的探讨乌司他丁(UTI)对脑出血(ICH)大鼠局部黏着斑激酶(FAK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路及神经元凋亡的影响。方法建立ICH大鼠模型,使用随机数字表法将造模成功的大鼠随机分为模型组(尾静脉注射0.9%氯化钠溶液)、抑制剂组(FAK抑制剂PF562271,50 mg/kg灌胃)、UTI组(尾静脉注射10万U/kg UTI)、UTI+抑制剂组(FAK抑制剂PF562271,50 mg/kg灌胃同时尾静脉注射10万U/kg UTI),每组20只,另设20只为假手术组(尾静脉注射0.9%氯化钠溶液)作为对照,所有处理均每天1次,连续7 d。干湿比重法测定各组大鼠脑组织含水率;酶联免疫吸附(ELISA)法各组大鼠血清中炎性因子含量;原位末端标记(TUNEL)法检测各组大鼠海马组织神经元凋亡;免疫组织化学分析法检测大鼠海马组织抗凋亡因子B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)和促凋亡因子Bcl相关X(Bax)、胱天蛋白酶3(caspase-3)表达;尼氏染色法检测各组大鼠海马组织中神经元存活情况;蛋白质印迹法(Western blotting)法检测大鼠海马组织中FAK蛋白表达和ERK1/2磷酸化水平。结果与假手术组相比,模型组大鼠脑组织含水率(84.51±7.42)%、炎性因子含量、神经元凋亡指数(44.51±3.77)%以及促凋亡因子Bax(3.05±0.41)、caspase-3(3.27±0.46)表达和ERK1/2磷酸化水平升高,神经元存活数目、抑凋亡因子Bcl-2(1.23±0.21)表达以及FAK(0.29±0.07)蛋白表达水平降低(P<0.05)。与模型组相比,UTI组大鼠脑组织含水率(71.43±6.11)%、炎性因子含量、神经元凋亡指数(15.34±0.76)%以及促凋亡因子Bax(2.03±0.15)、caspcase-3(2.27±0.61)表达和ERK1/2磷酸化水平降低,神经元存活数目、抑凋亡因子Bcl-2(2.67±0.27)表达以及FAK(0.58±0.09)蛋白表达升高(P<0.05);抑制剂组大鼠脑组织含水率(92.83±7.56)%、炎性因子含量、神经元凋亡指数(51.99±5.65)%以及促凋亡因子Bax(3.73±0.37)、caspcase-3(3.99±0.26)表达和ERK1/2磷酸化水平升高,神经元存活数目、抑凋亡因子Bcl-2(0.73±0.06)表达以及FAK(0.12±0.02)蛋白表达水平降低(P<0.05)。与UTI组相比,UTI+抑制剂组大鼠脑组织含水率(84.16±6.76)%、炎性因子含量、神经元凋亡指数(43.22±4.07)%以及促凋亡因子Bax(2.98±0.35)、caspcase-3(3.26±0.31)表达和ERK1/2磷酸化水平升高,神经元存活数目、抑凋亡因子Bcl-2(1.27±0.12)表达以及FAK(0.28±0.03)蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论UTI可通过促进FAK蛋白表达,抑制ERK磷酸化,进而抑制ICH大鼠神经元凋亡。

大鼠肝纤维化过程中肝组织黏着斑激酶表达增加

本研究采用胆总管结扎 (BDL)方法建立大鼠肝纤维化模型 ,应用免疫组织化学、Westernblotting技术及逆转录聚合酶链式反应 (RT PCR)方法 ,研究了FAK及其mRNA在肝纤维化不同时期肝组织中的分布及含量的动态变化 ;用免疫组织化学方法测定α 平滑肌肌动蛋白 (α SMA)表达。结果显示 :正常肝组织有少量α SMA、FAK分布 ,随着肝纤维化发展 ,α SMA、FAK阳性细胞明显增多 ;正常大鼠肝组织中亦有FAK蛋白、FAKmRNA表达 ,造模 4周表达最多。FAK与α SMA呈显著正相关 (r=0.96 3,P <0.0 5 )。提示肝纤维化形成过程中FAK及其mRNA表达明显增加 。

磷酸化黏着斑激酶在结肠癌中表达及意义

目的:观察磷酸化黏着斑激酶(phosphorylatedfocaladhesionkinase,phospho-FAK)在结肠癌组织和对应癌旁组织中的表达,探讨其在结肠癌发病的可能机制.方法:采用Westernbloting方法检测20例新鲜结肠癌及相对应的癌旁组织FAK表达水平,并在调平每对组织FAK的含量后再进行FAKTyr397磷酸化蛋白的检测.结果:20例结肠癌组织FAK阳性表达率为95%,对应癌旁组织FAK阳性表达率为60%(c2=5.16,P<0.05);癌组织表达平均值为0.482±0.150,癌旁表达平均值为0.269±0.015(t=6.39,P<0.01).20例结肠癌组织18例有FAKTyr397磷酸化蛋白表达,表达率为90%,而对应癌旁组织仅有4例有FAKTyr397磷酸化蛋白表达,表达率为20%(c2=17.1,P<0.01);癌组织表达平均值为0.385±0.021,癌旁表达平均值为0.110±0.005(t=54.23,P<0.01).结论:FAK特别是FAKTyr397磷酸化蛋白的表达水平增加在结肠癌的发生、发展中可能起重要作用.

HT29细胞黏着斑激酶表达与其对5-氟尿嘧啶敏感性的关系研究

目的构建人结肠癌细胞株HT29的RNA干扰(RNAi)表达载体以抑制黏着斑激酶(FAK),检测FAK沉默后细胞对5-氟尿嘧啶(5-FU)敏感性的变化。方法利用针对FAK基因的特异性寡核苷酸序列及对照序列构建重组体,酶切并测序鉴定,用脂质体2000转染细胞,G418筛选。采用RT-PCR和免疫组化检测干扰前后细胞内FAK的表达变化,MTT法检测细胞对5-FU敏感性的变化。结果酶切鉴定和测序证实插入序列完全正确。靶向FAK干扰后,免疫组化显示FAK蛋白表达显著降低,RT-PCR显示FAKmRNA的表达下调了76.94%,MTT显示HT29细胞对5-FU敏感性较其他组显著提高,IC50值明显下降(P<0.05)。结论成功构建靶向FAK的RNAi载体并有效抑制了FAK的表达,后者显著提高了HT29细胞对5-FU的敏感性,为寻求新的基因治疗方法提供了可能。

粘着斑激酶基因表达与结肠癌的相关性研究

目的 研究粘着斑激酶 (focaladhesionkinase ,FAK)的mRNA在结肠癌组织和对应癌旁正常组织中的表达水平 ,探讨FAK参与结肠癌发病的可能机制。方法 采用半定量RT -PCR法检测 30例新鲜结肠癌及相对应的癌旁正常组织FAK的表达水平。结果 30例结肠癌组织FAK阳性表达率为 86 7% ,其表达平均值为 0 794±0 2 5 0 ,对应癌旁组织FAK阳性表达率为 33 3% ,其表达平均值为 0 12 1± 0 115 ,FAK在结肠癌组织的表达水平明显高于正常癌旁组 (P =0 0 0 0 )。结论 FAK在结肠癌组织中的表达水平较正常组织明显增高 ,提示FAK在结肠癌的发病中起重要作用。

短发夹RNA干扰黏着斑激酶对结肠癌多细胞球氟尿嘧啶敏感性的影响

目的探讨抑制黏着斑激酶(FAK)在结肠癌HT29细胞中的表达能否提高HT29多细胞球对氟尿嘧啶(5-FU)的敏感性。方法构建带有短发夹RNA(shRNA)靶向干扰FAK的重组体pGenesil-l-FAK,抑制FAK在HT29中的表达,采用实时定量PCR和Western blotting检测其在单层细胞和多细胞球中的干扰效率。采用血球计数板计数法检测多细胞球在各时间点的增殖速度,流式细胞术检测干扰对5-FU诱导的多细胞球凋亡的影响,CCK-8法检测单层细胞和多细胞球对5-FU的敏感性的变化。结果用重组体pGenesil-l-FAK靶向干扰FAK能显著抑制单层细胞FAKmRNA,并能抑制单层细胞和多细胞球FAK蛋白的表达。多细胞球的增殖速度并不受FAKshRNA干扰的影响,各组间在各时间点均无显著性差异(P>0·05)。流式细胞术结果显示,FAKshR-NA干扰能够使多细胞球的自发凋亡率(16·48%±1·18%)和5-FU诱导的凋亡率(21·50%±2·62%)显著增加(P=0·000、P=0·001),且两者之间差异显著(P=0·003)。CCK-8法检测结果显示,FAKshRNA干扰提高了单层细胞和多细胞球对5-FU的敏感性,且两者无显著差异(P>0·05),从而逆转了因三维球体结构产生的多细胞耐药性。结论FAK靶向RNA干扰虽不影响多细胞球的增殖,但能促进多细胞球凋亡,并增加多细胞球对5-FU的敏感性;FAK可能介导了结肠癌的多细胞耐药。

创伤后深静脉血栓形成中的黏着斑激酶信号通路

背景:创伤后深静脉血栓形成的分子机制复杂,黏着斑激酶信号通路在深静脉血栓形成过程中的作用尚未阐明。目的:探讨黏着斑激酶信号通路在创伤性深静脉血栓形成中的作用。方法:取20只SD大鼠制备股骨骨折模型。造模后5d,根据血栓形成情况将模型大鼠分为2组:血栓形成组和无血栓形成组,每组10只。另取10只正常大鼠作为对照组。无创切取大鼠股静脉血管组织,抽取总RNA,Genechip Rat Genome4302.0芯片测定股静脉RNA的表达,并分析黏着斑激酶信号通路基因表达的变化。结果与结论:与无血栓形成组比较,血栓形成组中黏着斑激酶信号通路细胞外基质、蛋白激酶C、Fyn、辅肌动蛋白、Vav等关键基因均上调;下调的有整联蛋白α、肌球蛋白轻链磷酸酶、c-Jun基因。结果提示黏着斑激酶信号通路可能是调控血栓生物学状态的重要信号通路。

黏着斑激酶在增生性瘢痕中的作用研究

目的探讨黏着斑激酶(FAK)在整合素与TGFβ受体介导的瘢痕增生和挛缩过程中的作用。方法取10例增生性瘢痕标本进行成纤维细胞原代培养,通过荧光定量PCR法(FQ-PCR),测定经FAK抗体阻断后培养的瘢痕成纤维细胞中整合素β1、TGF-β受体Ⅰ(TGF-βRⅠ)以及α平滑肌肌动蛋白(αSMA)mRNA表达量的变化。结果经FAK抗体阻断后培养的成纤维细胞整合素β1、TGFβRⅠ以及αSMA的基因拷贝数均较阴性对照组明显下降(P<0.05)。结论FAK可能是整合素和TGF-βR两条信号传导途径的交汇点,调节整合素、TGF-βR、αSMA的基因表达和蛋白合成,在瘢痕增生和挛缩过程中具有重要作用。

壮骨镇痛胶囊对裸鼠乳腺癌移植瘤细胞局部黏附斑激酶的影响

目的探讨壮骨镇痛胶囊对裸鼠乳腺癌转移瘤细胞局部黏附斑激酶的作用。方法 32只裸鼠随机分为壮骨镇痛胶囊预防组、壮骨镇痛胶囊治疗组、参一胶囊阳性药物对照组和空白模型组,每组各8只,接种乳腺癌细胞后,对各组裸鼠的抑瘤率及肿瘤细胞FAK等方面进行测定对比。结果壮骨镇痛胶囊预防组抑瘤率最高,与其它各组相比,P<0.05,差异有统计学意义;壮骨镇痛胶囊治疗组和参一胶囊治疗组抑瘤率相当,两者比较,P>0.05,差异无统计学意义。采用免疫组化方法检测移植瘤组织黏附迁移整合素信号传导通路上FAK蛋白表达活性,壮骨镇痛胶囊预防组所得数据与参一胶囊组比较抑制率相当,P>0.05,差异无统计学意义,而壮骨镇痛胶囊预防组、参一胶囊对照组分别与壮骨镇痛胶囊治疗组的积分光密度值比较,均得到P<0.05,差异具有统计学意义。结论壮骨镇痛胶囊能抑制裸鼠FAK蛋白表达活性,预防组较治疗组疗效更佳。