胃癌组织中层黏连蛋白受体67LR和半乳糖凝集素-3蛋白的表达

目的:了解胃癌组织中67000层黏连蛋白受体(67LR)和半乳糖凝集素-3(Galectin-3)蛋白的表达情况。方法:用免疫组织化学SP法检测82例胃癌组织和20例胃癌手术远端切缘正常胃组织中67LR蛋白和Galectin-3蛋白的表达,并分析其与胃癌患者临床病理特征的关系。结果:胃癌组织中67LR蛋白的阳性表达率为59.8%,Galectin-3蛋白的阳性表达率为84.1%,均高于相应的正常胃黏膜组织中的阳性表达率(30.0%和35.0%)。胃癌组织中67LR与Galectin-3蛋白的阳性表达率与患者的年龄、性别、Lauren分型无关;67LR蛋白的阳性表达率与胃癌的组织分化程度有关(P<0.05),Galectin-3蛋白的阳性表达率与胃癌的组织分化程度无关;有淋巴结转移的癌组织中两者的阳性表达率均高于无淋巴结转移组(P<0.05);随着肿瘤浸润深度的增加,两者的阳性表达率均明显增高(P<0.05)。胃癌组织中67LR与Galectin-3的表达呈正相关(P<0.05)。结论:67LR及Galectin-3蛋白阳性表达率与胃癌的侵袭、转移密切相关。

层黏连蛋白受体在小鼠睾丸和附睾中的表达

目的探讨层黏连蛋白受体(LAMR1)在小鼠睾丸和附睾中的表达。方法收集3只正常成年昆明小鼠睾丸和附睾。采用原位杂交和免疫组织化学方法,检测LAMR1 mRNA及蛋白在成年小鼠睾丸和附睾中的分布。结果 LAMR1 mRNA在附睾头和附睾尾表达最强;在睾丸生精细胞中也有表达。免疫组织化学结果显示,LAMR1蛋白从附睾头到附睾尾部表达逐渐增强,在睾丸生精细胞和附睾精子上也检测到了LAMR1蛋白的表达。结论 LAMR1在成年小鼠睾丸和附睾中具有区域特异性表达模式,并存在于附睾管精子中,表明其可能与附睾的某些功能有关,并可能参与精子发生和成熟等过程。

层黏连蛋白受体反义核酸对卵巢癌细胞侵袭能力的影响

目的：研究67kD层黏连蛋白受体(67kD LN-R)反义寡核苷酸(antisense oligonucleotide,ASODN)对卵巢癌细胞HRA体外侵袭转移能力的影响。方法：采用流式细胞仪、RT-PCR及Transwell小室的方法检测反义核酸对67kD LN-R基因和蛋白表达影响,及转染前后细胞体外侵袭转移能力变化。结果：67kD LN-R ASODN可从蛋白质和mRNA水平下调67kDLN-R的表达,且下调作用呈剂量依赖性。与正义组及对照组相比差异有显著性(P<0．05)。体外侵袭实验证实转染后HRA穿透人工基底膜的能力显著降低并呈现剂量依赖性。结论：67kD LN-R ASODN可降卵巢癌细胞体外侵袭转移能力,有望为卵巢癌治疗提供新方向。

非洲绿猴层黏连蛋白受体的克隆、表达及纯化

目的:克隆、表达非洲绿猴层黏连蛋白受体(LR),对该受体蛋白进行纯化、复性研究。方法:采用RT-PCR从Vero-E6细胞总RNA中扩增非洲绿猴LR的cDNA序列,克隆到pGEM-TEasy载体上;将LR编码区插入到表达载体pET22b(+),转化大肠杆菌BL21(DE3);用IPTG进行诱导表达;用镍亲和柱进行亲和纯化;采用分部透析方法进行复性。结果:非洲绿猴LR基因序列与人LR的基因编码序列有16个碱基差异,但蛋白序列只有1个氨基酸的改变。LR蛋白以包涵体形式表达。采用分部透析方法可使部分蛋白得到复性。结论:克隆了首个非洲绿猴的相对分子质量为37000的LR的基因,与人LR基因序列有16个碱基差异,但其中15处都为同义突变,所以二者的蛋白质序列只有1个氨基酸改变,即293位D→E,提示LR在进化中具有很大的保守性。

层黏连蛋白受体参与缺氧诱导胃癌多药耐药的机制研究

目的:研究缺氧对胃癌细胞对于化疗药物敏感性的影响以及层黏连蛋白受体在缺氧诱导的胃癌MDR中的作用和分子机制。方法:MTT比色法、Annexin V/PI染色法和阿霉素的蓄积和潴留实验检测胃癌细胞在缺氧和常氧状态下对化疗药物敏感性的差异;Western blot和半定量RT-PCR检测缺氧条件下胃癌细胞中67Kda层黏连蛋白受体(67Kda laminin receptor,67LR)的表达;Western blot、半定量RT-PCR方法检测缺氧条件下胃癌细胞系SGC7901中67LR的表达和活性;利用siRNA干涉67LR的表达,MTT比色法、AnnexinV/PI染色法检测缺氧条件下调下胃癌细胞系67LR的表达对化疗药物敏感性的影响。结果:缺氧能够显著降低胃癌细胞对化疗药物的敏感性,以及化疗药物诱导的凋亡和药物在细胞内的潴留和蓄积;缺氧能够显著上调67LR的表达和转录活性;67LR siRNA能够抑制LR的表达;抑制67LR的表达能够显著逆转缺氧诱导的胃癌的MDR表型。结论:缺氧能够增加胃癌细胞对于化疗药物的抵抗,通过上调67LR表达,加剧了缺氧诱导的胃癌多药耐药表型,抑制67LR的表达能够逆转缺氧诱导的胃癌多药耐药的发生。

慢病毒载体介导的层黏连蛋白受体稳定抑制细胞株的建立

目的:构建靶向层黏连蛋白受体(LR)基因的小发卡RNA(sh RNA)慢病毒表达载体,鉴定其对LR的抑制效果,并筛选LR稳定抑制的He La细胞株。方法:设计针对LR的sh RNA序列,将此序列和H1启动子克隆入含有EGFP报告基因的p Lenti6/v5慢病毒表达载体,通过病毒包装、细胞感染、抗生素筛选获得稳定细胞株,用real-time PCR和Western印迹检测筛选得到的稳定细胞株中LR的表达水平。结果和结论:构建了含有LR靶向sh RNA的慢病毒表达载体,包装成病毒后感染He La细胞,经抗生素筛选后获得了稳定抑制LR的细胞株;筛选后的细胞均可观察到报告基因EGFP的表达;经m RNA和蛋白水平检测,LR-sh6和LR-sh7均可显著抑制He La细胞株中LR的表达。

白细胞分化抗原44系列及拼接变异体与层黏连蛋白受体对葡萄胎恶变的预测

目的 探讨白细胞分化抗原 4 4 (CD4 4v5、CD4 4v6、CD4 4 )及拼接变异体与层黏连蛋白受体 (LN R)的表达异常和葡萄胎恶变的关系及在预测葡萄胎恶变的价值。 方法 采用针对 4种产物的单克隆抗体 ,链霉素菌生物素蛋白 过氧化物 (S P)法免疫组织化学染色 ,回顾性分析经随访证实发生恶变的葡萄胎 38例 (恶变组 )和未发生恶变的葡萄胎 5 1例 (非恶变组 )中 4种产物的表达情况。 结果 恶变组中CD4 4v5的表达程度显著低于非恶变组 ,恶变组中CD4 4v6表达程度显著高于非恶变组 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。CD4 4v5和CD4 4v6联合应用时 ,对葡萄胎恶变的预测敏感度为 5 2 6 % ,特异度为 88 2 % ,4种产物联合应用加LN R对葡萄胎恶变的预测敏感度为 15 8% ,特异度为 88 2 %。 结论 CD4 4v5和CD4 4v6的表达异常与葡萄胎恶变密切相关 ,用以预测葡萄胎恶变具有较高的价值。

层黏连蛋白受体与胃癌侵袭转移的关系及定量研究

目的：研究层黏连蛋白受体在胃癌中的表达，探讨其与胃癌侵袭及淋巴结转移的关系。方法：采用免疫组化S—P法，检测96例胃腺癌组织中层黏连蛋白受体的表达情况；应用图像分析技术来分析这个指标在胃癌中的阳性表达率。结果：经四格表工0检验层黏连蛋白受体在胃癌组织中的高表达与浸润深度、分化程度密切相关（P〈0．05～0．01），与淋巴结转移无关（P〉0．05）；而层黏连蛋白受体的IRS经t检验与浸润深度、分化程度、淋巴结转移密切相关（P〈0．05～0．01）。结论：胃癌组织中层黏连蛋白受体高表达参与并影响了胃癌的侵袭和转移。

层黏连蛋白受体1单克隆抗体抑制博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化

目的研究层黏连蛋白受体1(LAMR1)单克隆抗体(mAb)干预博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化。方法雄性SD大鼠72只,随机分为LAMR1 mAb组(L)、对照组(C)和模型组(M)3组,气管内滴入博莱霉素(5 mg/kg体质量)制备肺纤维化模型。3组分别给予LAMR1 mAb、地塞米松、生理盐水3次/周,腹腔注射,于第7、14、28天处死8只大鼠。HE染色观察肺纤维化程度;免疫组化方法检测肺组织中表面活性物质A(SP-A)的含量;ELISA测定血清中羟脯氨酸(Hyp)的含量;PCR方法检测肺组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)及转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA的含量。结果各时间段,M组肺纤维化程度及Hyp含量均高于C组和L组,SP-A的含量均低于其余两组,M组肺组织的MMP-9和TGF-β1的mRNA的含量明显高于其余两组。结论 LAMR1 mAb可明显减轻博莱霉素诱导的肺纤维化程度。

层黏连蛋白受体/40S核糖体蛋白SA在肿瘤和神经系统疾病及感染性疾病中的研究进展

相对分子质量为37000层黏连蛋白受体前体/67000层黏连蛋白受体(LRP/LR)是层黏连蛋白的一种高度亲和性受体,具有多种亚细胞定位,当其定位于核糖体,又被称作40S核糖体蛋白SA(RPSA)。LRP/LR在多种生物学过程中发挥重要作用,如细胞的分化和迁移、蛋白质的翻译以及细胞内信号转导等。更为人所关注的是,LRP/LR还与肿瘤、神经系统疾病和感染性疾病等的发展密切相关。文章主要就LRP/LR的属性、生物学功能及其在肿瘤、朊病毒病阿尔兹海默症、癫痫和感染性疾病中的作用进行综述。

整合素β1和层黏连蛋白受体1在小鼠牙发育不同阶段牙胚组织中的表达及其意义

目的:研究小鼠磨牙发育不同阶段牙胚组织中整合素β1和层黏连蛋白受体1(LAMR1)的表达模式,探讨二者在小鼠磨牙牙胚组织发育过程中可能的作用机制及其意义。方法:取胚胎期第13.5天(E13.5)、E14.5、E16.5、E18.5和出生后5 d(PN5)的小鼠,分别作为E13.5、E14.5、E16.5、E18.5和PN5组,每组5只,分离小鼠头部,固定、脱钙、脱水、包埋和切片,HE染色观察各阶段小鼠牙胚组织形态表现,免疫组织化学染色观察小鼠磨牙发育不同阶段牙胚组织中整合素β1和LAMR1蛋白的表达分布情况和表达水平。结果:HE染色,E13.5组小鼠牙胚组织发育处于蕾状期,上皮细胞突入到外胚间充质中,形成上皮芽,状如花蕾;E14.5组小鼠牙胚组织发育处于帽状期,上皮芽体积增大,称为帽状期成釉器,成釉器周围外胚间充质细胞密度增加,形成牙乳头;E16.5组小鼠牙胚组织发育处于钟状早期,成釉器进一步长大,形似吊钟,初步具有牙尖形态;E18.5组小鼠牙胚组织发育处于钟状晚期,成釉器进一步发育,内釉上皮细胞向前成釉细胞分化,形态由立方状变为高柱状;PN5组小鼠牙冠发育完成,形成颈环、上皮根鞘和上皮隔等结构,成釉细胞和成牙本质细胞分化成熟,呈高柱状整齐排列,已有釉质和牙本质形成。免疫组织化学染色,整合素β1和LAMR1蛋白在小鼠磨牙发育不同阶段牙胚组织中的上皮和牙乳头均有表达,且在各部位的表达强度随细胞分化的进程整体呈逐渐增强的趋势。PN5组小鼠牙胚组织成釉细胞中整合素β1蛋白表达水平高于E14.5、E16.5和E18.5组小鼠牙胚组织内釉上皮细胞/前成釉细胞(P<0.05);PN5组小鼠牙胚组织成牙本质细胞中整合素β1蛋白表达水平高于E14.5、E16.5和E18.5组小鼠牙胚组织前成牙本质细胞(P<0.05);E16.5和E18.5组小鼠牙胚组织内釉上皮细胞/前成釉细胞中LAMR1蛋白表达水平高于E14.5组小鼠牙胚组织内釉上皮细胞(P<0.05),且低于PN5组小鼠牙胚组织的成釉细胞(P<0.05);E18.5组小鼠牙胚组织前成牙本质细胞中LAMR1蛋白表达水平高于E16.5组小鼠牙胚组织前成牙本质细胞(P<0.05),且低于PN5组小鼠牙胚组织成牙本质细胞(P<0.05)。PN5组小鼠牙胚组织牙尖处较为成熟的成牙本质细胞中整合素β1和LAMR1蛋白表达水平高于牙尖之间和牙颈部尚未完全成熟的成牙本质细胞(P<0.05)。结论:整合素β1和LAMR1表达于小鼠磨牙发育不同阶段牙胚组织的基底膜、(前)成釉细胞和(前)成牙本质细胞中,二者可能参与细胞外基质信号的转导,并在成釉细胞和成牙本质细胞的分化和极性形成过程中起促进作用。

细胞外基质金属蛋白酶诱导因子和层黏连蛋白受体在人脑胶质瘤中的表达及意义

目的探讨细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(CD147)和层黏连蛋白受体(LN-R)在胶质瘤中的表达及意义。方法采用RT-PCR对48例人脑胶质瘤组织的CD147和LN-R的mRNA表达情况进行半定量分析。结果胶质瘤CD147和LN-RmRNA的阳性表达率分别为66.67%和58.33%,联合表达率为56.25%,两者之间存在正相关(r=0.815,P<0.01)。随着胶质瘤级别增高、侵袭能力增强,CD147和LN-R的mRNA表达水平也相应增高。结论CD147和LN-R表达与胶质瘤恶性程度密切相关,其可作为判断胶质瘤病人临床预后和治疗有效的参考指标。

半乳糖凝集素-3和67000层黏连蛋白受体蛋白和mRNA在四肢静脉血管畸形组织中的表达及意义

目的 探讨半乳糖凝集素-3（Galectin-3）和67000层黏连蛋白受体（67LR）蛋白和mRNA在四肢静脉血管畸形组织中的表达及意义.方法 采用免疫组织化学及原位杂交方法检测165例四肢静脉畸形组织和20例远端手术切缘正常组织中Galectin-3和67LR蛋白及其mRNA的表达,并分析其与四肢静脉血管畸形患者临床病理特征之间的关系.结果 四肢静脉血管畸形组织中Galectin-3和67LR阳性率分别为83％ （138/165）、76％（126/165）,高于正常组织中的15％ （3/20）,10％（2/20,P＜0.05）;其两者mRNA阳性率分别为86％ （143/165）、78％（129/165）高于对照组的20％ （4/20）,15％ （3/20,P＜0.05）.四肢静脉血管畸形组织中Galectin-3和67LR蛋白及其mRNA的阳性表达均与患者的年龄、性别无明显相关（P＞0.05）;而Galectin-3和67LR蛋白及其mRNA的阳性表达率,在局部侵袭深度深者明显高于侵袭深度浅者（x2=22.051、5.525,P＜0.05）,且两者的阳性表达率在无明显界限者中明显高于界限清者（x2=7.756、9.599,P＜0.05）.结论 四肢静脉血管畸形组织中Galectin-3和67LR蛋白及其基因mRNA的表达可能在基因转录水平已经上调,2个基因可能参与促进了静脉血管畸形的发生、发展,与静脉血管畸形在四肢局部侵袭破坏密切相关.

人喉癌细胞层黏连蛋白受体的表达和功能

目的 探讨 6 70 0 0层黏连蛋白受体 (LN R)在喉癌侵袭转移过程中的作用。方法 采用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)方法检测 2 0例喉鳞状细胞癌及其正常组织标本中 6 70 0 0LN RmRNA的表达 ,分析其水平与临床病理特征间的关系。采用流式细胞术检测人喉癌细胞系AMC HN 8细胞膜表面 6 70 0 0LN R的表达。应用体外黏附实验和Boyden小室体外侵袭实验 ,观察 6 70 0 0LN R单克隆抗体 (MLuC5 )对AMC HN 8细胞黏附和侵袭能力的影响。结果 人喉鳞状细胞癌肿瘤组织中6 70 0 0LN RmRNA的表达显著高于正常组织 (P <0 .0 5 ) ;伴颈淋巴结转移的喉鳞癌组织与无颈淋巴结转移的喉鳞癌组织相比 ,伴颈淋巴结转移的喉鳞癌组织 6 70 0 0LN RmRNA的表达水平更高 (P <0 .0 5 ) ;6 70 0 0LN RmRNA的表达与肿瘤分化程度密切相关 ,分化差者表达水平更高 (P <0 .0 5 )。流式细胞术显示 ,AMC HN 8细胞 6 70 0 0LN R阳性表达率为 (80 .9± 0 .9) %。MLuC5抑制了AMC HN 8细胞对层黏连蛋白 (LN)的黏附 ,MLuC5处理 6 0min和 12 0min时 ,黏附抑制率分别为 5 7.1%和 6 3.2 %。MLuC5降低了AMC HN 8细胞对基膜的侵袭能力。结论 6 70 0 0LN R高表达的喉鳞癌细胞侵袭性更强 ,6 70 0 0LN

乙酰肝素酶、层黏连蛋白及其受体的表达以及在卵巢癌转移中的作用

目的 :探讨乙酰肝素酶mRNA(acetyl heparanasemRNA)、层黏连蛋白 (laminin ,LN)及其受体 (lamininrecepter,LR) ,在 5 0例卵巢癌、33例淋巴结转移卵巢癌及 10例浆液性囊腺瘤中的表达 ,及其在卵巢癌转移中的作用。方法 :应用原位杂交和免疫组化染色方法 ,检测乙酰肝素酶mRNA转录水平及LN和LR的蛋白的表达及定位。结果 :乙酰肝素酶mRNA在卵巢癌病灶及转移淋巴结中的转录水平明显增强 ,原发灶与转移灶之间的表达差异显著 (P <0 .0 5 ) ,恶性肿瘤与良性肿瘤之间表达的差异更为明显 (P <0 .0 1)。LN在癌组织及转移淋巴结中的表达少 ;而LR的表达却明显增强。乙酰肝素酶mRNA与LN表达呈负相关 ,与LR的表达呈正相关。结论 :乙酰肝素酶mRNA的表达与LN和LR的表达之间分别呈正、负相关性 ,提示乙酰肝素酶是参与肿瘤的生长。

层黏连蛋白及其受体在正常绒毛和绒癌组织中的表达及意义

目的探讨层黏连蛋白(LN)及层黏连蛋白受体(LN-R)与滋养细胞侵袭的关系。方法采用免疫组织化学的方法,观察正常早期妊娠绒毛和绒癌组织中LN、LN-R的表达。结果在正常绒毛组织中从绒毛、细胞柱到浸润的绒毛外滋养细胞,随着滋养细胞侵袭力的增加,LN及LN-R的表达呈下降趋势。绒癌组织的LN表达较正常绒毛明显减弱,两组间比较有显著性差异(P<0.05)。结论在滋养细胞侵袭的过程中,LN和LN-R起着重要作用。

67ku层黏连蛋白受体促进肝癌细胞MMP-2和MMP-9的表达

目的研究分析67ku层黏连蛋白受体(laminin receptor,67LR)与肝癌细胞基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)及其组织抑制因子(tissue inhibitor of metalloproteinases,TIMPs)表达的关系,探讨67LR促进肝癌细胞体外侵袭能力的分子机制。方法以67LR转染HepG2的稳定细胞株及其对照细胞为材料,采用半定量RT-PCR分析目前已知的23种MMPs和4种TIMPs的表达及变化情况,对表达有变化的基因采用荧光定量PCR进行验证,采用明胶酶谱分析MMP活性的变化。结果半定量RT-PCR和荧光定量PCR发现,67LR高表达的LR4细胞,其MMP2,9的表达比67LR低表达的LR6及对照组pcD-NA-1细胞明显升高,明胶酶谱分析也揭示,LR4细胞分泌的MMP-2和MMP-9的活性明显上升。结论67LR可以促进肝癌细胞MMP-2和MMP-9的表达和分泌,从而促进肝癌细胞体外侵袭能力。

67 ku层黏连蛋白受体与肿瘤侵袭和转移

层黏连蛋白是细胞外基质重要的成分之一。67 ku层黏连蛋白受体(67 ku laminin receptor,67 LR)是层黏连蛋白的一个非整合素受体。它是一种多功能蛋白,既参与核糖体的组装、成熟过程,又参与细胞的信号转导,还可作为多种病毒的细胞膜受体。可以和层黏连蛋白相互作用,调节肿瘤的增殖、黏附、微血管形成,加速细胞外基质的降解,促进肿瘤的侵袭转移,其作用机制可能与MAPK信号通路有关。67 LR在多种肿瘤中高表达,还可以作为肿瘤免疫治疗的靶标。

神经生长因子对胆管癌细胞67-kDa层黏连蛋白受体表达的影响

目的 研究外源性神经生长因子（NGF）对QBC939细胞67-kDa层黏连蛋白受体（67LR）表达的影响,探讨胆管癌神经浸润的机制.方法 （1）细胞免疫荧光染色法检测QBC939细胞表面NGF高亲和力酪氨酸激酶受体A（TrkA）表达情况.（2）用不同浓度的重组人神经生长因子（β-NGF）对QBC939细胞进行处理,采用Real-Time PCR和Western blot检测QBC393细胞67LR mRNA和蛋白表达情况.实验分为对照组、β-NGF（1、10、100、200μg/L）组.（3）根据上述实验结果选定最佳β-NGF浓度,再加入不同浓度的TrkA阻断剂K252a,再次检测QBC939细胞67LR mRNA和蛋白表达情况.实验分为对照组、100μg/Lβ-NGF组、K252a（100、200、300 nmol/L）阻断组.数据采用单因素方差分析,两两比较采用LSD法.结果 （1）QBC939细胞膜上TrkA表达明显.（2）对照组和β-NGF（1、10、100、200 μg/L）组QBC939细胞67LRmRNA和蛋白表达水平分别为0.35±0.06、0.38±0.14、0.62±0.14、0.90±0.08、0.70±0.10和0.32±0.05、0.50±0.09、0.69±0.13、0.93±0.07、0.76±0.07,两者比较,差异有统计学意义（F=22.4,14.6,P＜0.05）,其中100ng/ml β-NGF作用最明显（t=19.0,21.0,P＜0.05）.（3）对照组、100 μg/L β-NGF组、K252a（100、200、300 nmol/L）阻断组QBC939细胞67LR mRNA和蛋白表达水平分别为0.35±0.10、0.88±0.14、0.80±0.08、0.67±0.12、0.43±0.07和0.41±0.10、0.84±0.10、0.76±0.04、0.61±0.09、0.50±0.12,两者比较,差异有统计学意义（F=14.1,8.9,P＜0.05）,其中经300 nmol/L K252a处理后,QBC939细胞67LR mRNA和蛋白表达水平与对照组比较,差异无统计学意义（t=1.02,0.85,P＞0.05）.结论 外源性NGF通过与其高亲和力受体TrkA结合,可增强QBC939细胞67LR表达,这可能是促进胆管癌细胞延外周神经纤维间隙浸润的机制之一.

胃癌组织中组织蛋白酶D和层黏连蛋白受体的表达及意义

目的研究组织蛋白酶D、层黏连蛋白受体在胃癌中的表达，探讨其与胃癌侵袭及淋巴结转移的关系。方法采用免疫组织化学SP法，检测96例胃腺癌组织中组织蛋白酶D和层黏连蛋白受体的表达情况。结果组织蛋白酶D在浆膜层、有淋巴结转移及低分化胃癌组织中的表达明显高于浸润肌层以下、无淋巴结转移及高、中分化的胃癌（分别为P〈0．01，P〈0．01，P〈0．05）。经四格表χ^2检验，层黏连蛋白受体在胃癌组织中的高表达与浸润深度、分化程度密切相关（分别为P〈0．05和P〈0．01），与淋巴结转移无关（P〉0．05）。胃癌组织中层黏连蛋白受体和组织蛋白酶D之间的相关性分析显示，组织蛋白酶D阳性表达与层黏连蛋白受体阳性表达之间呈正相关（P〈0．05）。结论胃癌组织中层黏连蛋白受体高表达、组织蛋白酶D高表达与胃癌侵袭转移密切相关。