白头翁汤对溃疡性结肠炎肠黏膜屏障作用机制

近年来溃疡性结肠炎临床发病率不断上升,现代医学对其治疗手段较为局限,并且存在较大的不良反应,疗效难以维持等诸多问题。中医学以其特有的理论体系和治疗模式在治疗本病时具有独特优势,可以有效改变现代医学的治疗困境。白头翁汤作为中医典籍名方,对溃疡性结肠炎的临床治疗效果显著。在临床上广泛运用于溃疡性结肠炎的治疗,然而关于其具体治疗机制尚无定论。系统论述白头翁汤对溃疡性结肠炎肠黏膜屏障作用机制有利于指导临床诊疗工作。

复合因素急性应激诱导肠道屏障功能障碍及其作用机制研究

目的研究复合因素急性应激对肠道屏障功能的影响,并探索相关作用机制。方法20只7~8周龄的雄性C57BL/6小鼠(体质量20~22 g),用随机数表法分为对照(CON)组和模型(MOD)组,n=10。MOD组小鼠于24 h内先后给予4 h休息、15 h的睡眠剥夺、3 h的噪音(120 dB)/闪光(2000±500 lx)和2 h的强迫游泳运动(水温26±1℃、水深45 cm),建立复合因素急性应激模型;CON组小鼠置于恒温恒湿、正常昼夜节律的无噪音环境中不做任何处理。MOD组小鼠强迫游泳运动结束后,将小鼠麻醉采血,颈椎脱臼处死并取材。通过免疫酶联吸附实验试剂盒检测血清肠损伤标志物,HE染色法检测结肠组织形态变化,PAS染色检测肠道杯状细胞数目,免疫荧光、免疫组化和RT-qPCR法检测结肠组织屏障功能和炎症因子相关蛋白及基因表达,16S rRNA技术分析小鼠肠道菌群变化。结果与CON组比较,MOD组小鼠血清肠道损伤标志物脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)、肠脂肪酸结合蛋白(Intestinal fatty acid binding protein,I-FABP)、连蛋白(Zonulin)明显升高(P<0.05);HE染色显示MOD组小鼠肠道组织损伤明显;免疫荧光染色和RT-qPCR结果显示机械屏障相关分子紧密连接蛋白-1(Zona occludens 1,ZO-1)、闭合蛋白(Occludin)表达显著降低(P<0.05),免疫组化和PAS染色提示化学屏障相关杯状细胞数目及黏蛋白2(mucin2,Muc-2)、抗菌肽再生胰岛衍生蛋白3γ(regenerating islet derived-3γ,Reg3γ)、再生胰岛衍生蛋白3β(regenerating islet derived-3β,Reg3β)显著降低(P<0.05);肠道菌群β多样性显著改变,有害菌拟杆菌门、脱硫弧菌门显著增加,有益菌瘤胃球菌科、丹毒丝菌(norank_f_Erysipelotrichaceae)属、孪生球菌(Gemella)属、丹毒丝菌(Erysipelotrichaceae)属显著减少(P<0.05);炎症相关肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)以及活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平均显著增加(P<0.05)。结论复合因素急性应激显著诱导小鼠肠道损伤和肠屏障功能障碍。

400 km/h高速铁路直立式声屏障降噪效果及安全性研究

开展400 km/h高速铁路噪声影响研究是践行“交通强国”战略的有力举措。为研究400 km/h高速铁路噪声特性及辐射源强,获取现有直立式声屏障在速度400 km/h条件下降噪效果及适应性,采用有限元模型进行仿真计算,模拟计算400 km/h高速铁路噪声源强并进行组成分析,对高速铁路通用的直立式声屏障降噪效果、耐久性、安全性等进行分析研究,对目前直立式声屏障适应性提出实施建议。研究表明:高速列车以速度400 km/h运行时,距离铁路外轨中心线25 m、轨上3.5 m处,桥梁段总声级为97.8 dB(A),路基段总声级为96.7 dB(A),气动噪声大于轮轨噪声;提出现有直立式声屏障在速度400 km/h条件下插入损失为2.7~8.9 dB(A);在安全方面,提出立柱底部螺栓养护年限;针对目前铁路直立式声屏障通用图适用性进行分析,提出结构安全优化建议。研究结果可指导400 km/h高速铁路噪声影响分析及直立式声屏障设计工作。

β-毒素促进金黄色葡萄球菌破坏血脑屏障的实验研究

目的 探讨β-毒素(Hlb)在金黄色葡萄球菌通过血脑屏障(blood-brain barrier, BBB)中的作用。方法 通过血琼脂平板划线筛选金葡菌MW2的Hlb高产菌株,验证其对hCMEC/D3模拟BBB细胞模型通透性的影响。采用生物信息学分析筛选hlb基因完整的金葡菌菌株,利用同源重组的方法构建hlb敲除株,血琼脂平板法检测溶血活性改变。利用BBB细胞模型比较不同菌株对其通透性的影响,再将野生株与hlb敲除株经尾静脉注射构建小鼠血源性脑膜炎/脑微脓肿模型并比较感染72 h脑组织中菌载量。结果 金葡菌MW2的Hlb高产菌株对BBB细胞模型破坏导致BBB细胞模型通透性增加的能力较野生株明显增强。NCTC8325-4、COL和RN4220菌株hlb基因无噬菌体插入。成功构建NCTC8325-4Δhlb株,血平板证实敲除株的β-溶血缺失。NCTC8325-4Δhlb株对BBB模型细胞破坏导致BBB细胞模型通透性增加的作用较野生株下降,在小鼠血源性脑膜炎/脑微脓肿模型脑组织中菌载量也较野生株明显降低。结论 β-毒素具有促进金葡菌破坏BBB的作用。

肝缺血再灌注对幼鼠血脑屏障通透性及脑组织细胞凋亡的影响

目的观察肝缺血再灌注(HIR)对幼鼠血脑屏障(BBB)通透性及脑组织细胞凋亡的影响。方法将24只健康清洁级C57BL/6幼鼠随机分为假手术组、右旋糖苷10组和右旋糖苷40组,每组8只。右旋糖苷10组、右旋糖苷40组均采用夹闭肝左动脉及门静脉共干的方法建立HIR模型,于再灌注60 min后经下腔静脉注射相对分子质量分别为10、40 kD的右旋糖苷,假手术组组仅行开关腹、游离血管等操作。采用免疫荧光染色观察脑组织BBB通透性(以右旋糖苷通过率表示),采用Western blotting法检测脑组织BBB紧密连接蛋白相关指标闭合蛋白(Claudin)、咬合蛋白(Occludin)、β-连环蛋白(β-Catenin)、紧密连接蛋白1(ZO-1)相对表达量,采用TUNEL法检测脑组织细胞凋亡率。结果与假手术组比较,右旋糖苷10组、右旋糖苷40组幼鼠脑组织右旋糖苷通过率、细胞凋亡率均升高,且右旋糖苷10组右旋糖苷通过率更高(P均<0.05)。与假手术组比较,右旋糖苷10组、右旋糖苷40组幼鼠脑组织Claudin、Occludin、β-Catenin、ZO-1蛋白相对表达量均降低(P均<0.05),右旋糖苷10组、右旋糖苷40组上述指标比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论HIR会导致幼鼠BBB通透性增加、脑组织细胞凋亡增多。

姜黄素灌胃对脂肪肝大鼠肠黏膜屏障损伤的改善作用及其机制

目的观察姜黄素灌胃对脂肪肝大鼠肠黏膜屏障损伤的改善作用,并探讨其作用机制。方法应用高脂饲料喂养SD大鼠建立脂肪肝模型后,分为模型组、姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组,每组10只;普通饲料喂养的SD大鼠10只,记为对照组。各组大鼠喂养8周后,姜黄素低剂量组给予200 mg/(kg·d)姜黄素灌胃,姜黄素高剂量组给予400 mg/(kg·d)姜黄素灌胃,对照组和模型组大鼠予以羧甲基纤维素钠灌胃,各组大鼠灌胃8周后处死。取各组大鼠肝脏、小肠组织,HE染色后光镜下观察病理学变化。取大鼠门静脉血,测定门静脉血浆LPS、二胺氧化酶(DAO)及血清ALT、AST。取小肠组织,测定丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用Western Blotting法检测小肠组织中核因子-E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白。结果对照组大鼠肝细胞结构正常,模型组肝细胞内可见大小不等的脂肪堆积,姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组肝细胞脂肪变减轻;对照组绒毛无充血及水肿,模型组绒毛结构破坏,姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组绒毛缺失减少。与对照组相比,模型组、姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组大鼠血浆LPS、DAO及血清AST、ALT水平均升高(P均<0.05),但姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组低于模型组(P均<0.05),且有剂量依赖性(P均<0.05)。与对照组相比,模型组、姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组大鼠小肠组织MDA含量均升高(P均<0.05),但姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组低于模型组(P均<0.05),且有剂量依赖性(P均<0.05);与对照组相比,模型组、姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组大鼠小肠组织SOD活性均降低(P均<0.05),但姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组高于模型组(P均<0.05),且有剂量依赖性(P均<0.05)。与对照组相比,模型组、姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组大鼠小肠组织中Nrf2、HO-1蛋白相对表达量均升高(P均<0.05),且姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组高于模型组(P均<0.05),且有剂量依赖性(P均<0.05)。结论姜黄素灌胃可改善脂肪肝大鼠的肠黏膜屏障损伤,其作用机制可能与激活Nrf2/HO-1通路改善肠道氧化应激状态有关。

通腑合剂对腑实热结型重症急性胰腺炎患者肠黏膜屏障功能及炎症因子的影响

目的:探讨通腑合剂对重症急性胰腺炎患者的肠屏障功能及相关炎症因子的影响。方法:将52例重症急性胰腺炎患者随机分为对照组(n=26)和研究组(n=26)。两组疗程均为10 d,比较胃肠功能恢复情况、并发症发生率及急性生理与慢性健康评分(APACHEⅡ)评分,检测肠黏膜屏障功能指标、炎症因子、胰酶指标。结果:治疗后,研究组胃肠功能恢复时间及APACHEⅡ评分优于对照组(均P<0.05)。与治疗前比较,两组治疗后血浆内毒素、二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、血淀粉酶、血脂肪酶及尿淀粉酶显著降低(均P<0.05),且研究组明显低于对照组(均P<0.05)。研究组总并发症发生率低于对照组(P<0.05)。结论:通腑合剂应用于重症急性胰腺炎疗效显著,能明显改善临床症状,其机制可能与促进胃肠动力,改善肠黏膜屏障功能,减轻炎症反应,抑制胰酶分泌有关。

罗沙司他对CKD大鼠肠生物屏障功能的影响

目的 探讨罗沙司他对慢性肾脏病(CKD)大鼠肠生物屏障功能的影响。方法 将22只SPF级180~220 g SD雄性大鼠随机分为假手术组(Sham组,n=4)、肾切组(5/6肾切除,n=18),肾切组建模成功后随机分为CKD组(n=6)、 CKD+罗沙司他低剂量(7.5 mg/kg, tiw)灌胃组(CKD-LOW组,n=6)、 CKD+罗沙司他高剂量(10 mg/kg, tiw)灌胃组(CKD-HIGH组,n=6),Sham组及CKD组同期蒸馏水灌胃。干预6周后采集各组大鼠血标本、肾脏组织、粪便标本等,评估各组贫血、肾功能、肾脏病理、炎症状态及测序检测肠道菌群构成。结果 罗沙司他有降低CKD大鼠血清肌酐、尿素氮的趋势,可显著升高血红蛋白;肾切后大鼠肾脏组织出现肾小球硬化、肾间质纤维化、大量炎症细胞浸润等病理改变,而罗沙司他给药后病理改变减轻,TGF-β1及α-SMA表达下调(P<0.05);与sham组相比,其它3组大鼠Scr、BNU水平显著增高(P<0.05)。CKD-HIGH组大鼠的BUN、Scr水平低于CKD-LOW组(均P<0.05),但两组间Il-6、TNF-a、Hb、血清铁调素水平差异无统计学意义(P>0.05)。与sham组比较,CKD组血清Il-6、TNF-α、血清铁调素水平均显著增高,Hb显著降低(P<0.05)。CKD-HIGH组大鼠Il-6、TNF-α均较CKD组降低(P<0.05)。CKD-LOW组及CKD-HIGH组大鼠较CKD大鼠Hb显著升高,血清铁调素水平显著降低(均P<0.05)。16S rRNA测序结果:各组肠道微生物组成具有显著差异,4组样本共有376个重叠的OUT;罗沙司他对肠道菌群α多样性影响较小;β多样性分析提示四个组的肠道菌群组成差异有统计学意义(均P<0.001),给药组在PC2水平上距Sham组更近;各组菌群组成在门及属水平差异均有统计学意义(P<0.05),片球菌属、果胶杆菌属和Blautia菌属在CKD组中丰度降低,罗沙司他干预后丰度升高(均P<0.05);弧菌属、Delftia菌属和Pseudomonas菌属在CKD组中丰度升高,罗沙司他干预后丰度降低(均P<0.05)。结论 罗沙司他可以减轻CKD肾脏病理改变和TGF-β1、α-SMA表达,或可改善肾脏损伤,延缓CKD进展;CKD状态下罗沙司他可以降低铁调素和炎症因子水平,改善机体微炎症状态;肠道菌群生物多样性及结构在CKD组大鼠发生改变,罗沙司他可以调节CKD大鼠肠道菌群的组成及结构,在属水平上增加有益菌的丰度,减少有害菌的丰度,纠正肠道菌群紊乱状态,发挥肠道生物屏障功能保护作用。

黄芩苷调节cAMP/PKA/CREB信号通路对湿疹大鼠皮肤屏障功能的影响

目的探讨黄芩苷(BA)调节环磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)/cAMP反应元件结合蛋白(CREB)通路对湿疹大鼠皮肤屏障功能的影响。方法将SD大鼠随机分为对照组(NC组)、Model组、低剂量BA组(BA-L组,25 mg/kg)、中剂量BA组(BA-M组,50 mg/kg)、高剂量BA组(BA-H组,100 mg/kg)、泼尼松组(PNS组,25 mg/kg)、BAH+cAMP抑制剂(SQ22536)组(100 mg/kg+2.13 mg/kg)、BA-H+PKA抑制剂(H-89)组(100 mg/kg+5 mg/kg),每组12只。除NC组外,其余组大鼠均构建湿疹大鼠模型。建模成功2 d后,分组进行给药处理。检测湿疹面积及严重度指数(EASI)评分、经皮肤水分流失量(TEWL)、角质层含水量(WCSC)变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清中免疫球蛋白E(IgE)、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)水平及大鼠背部受试区皮损组织中c AMP蛋白表达;HE染色检测大鼠背部受试区皮损组织病理变化;Western blot检测大鼠背部受试区皮损组织中水通道蛋白3(AQP3)、cathelicidin相关抗菌肽(CRAMP)、p-PKA、p-CREB蛋白表达。结果与NC组比较,Model组大鼠背部受试区皮损组织病理损伤严重,EASI评分、TEWL、IgE、IL-4水平升高,WCSC、IFN-γ水平、AQP3、CRAMP、cAMP、p-PKA、p-CREB蛋白水平降低(P<0.05)。与Model组比较,BA-L组、BA-M组、BA-H组、PNS组大鼠背部受试区皮损组织病理损伤减轻,EASI评分、TEWL、IgE、IL-4水平降低,WCSC、IFN-γ水平、AQP3、CRAMP、cAMP、p-PKA、p-CREB蛋白水平升高(P<0.05);且BA-L组、BA-M组、BA-H组上述指标变化呈剂量依赖性。SQ22536或H-89减弱了高剂量BA对湿疹大鼠皮肤屏障功能的改善作用。结论BA可能通过激活cAMP/PKA/CREB信号通路改善湿疹大鼠皮肤屏障功能。

炎调方调节RhoA/ROCK信号通路对急性胰腺炎大鼠肠屏障损伤的影响

目的观察炎调方调节Ras同源基因家族成员A(RhoA)/Rho激酶(ROCK)信号通路对急性胰腺炎(AP)大鼠肠屏障损伤的影响。方法将84只大鼠随机分为对照组、模型组、炎调方低剂量组、炎调方高剂量组、乌司他丁组、溶血磷脂酸(LPA)组、炎调方+LPA组,每组12只。除对照组外,其他组构建AP大鼠模型。造模成功后立即进行给药处理,每6小时给药1次,共4次。ELISA法检测大鼠血清中淀粉酶、脂肪酶、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)水平;HE染色检测大鼠胰腺组织和回肠组织病理变化;免疫组化染色检测大鼠回肠组织中ZO-1、Occludin蛋白平均光密度;Western blotting检测回肠组织中RhoA、ROCK1、ROCK2蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠胰腺组织和回肠组织病理损伤严重,淀粉酶、脂肪酶、TNF-α、IL-6、D-乳酸、DAO水平及RhoA、ROCK1、ROCK2蛋白表达升高,ZO-1、Occludin蛋白平均光密度降低(P<0.05);与模型组比较,炎调方低剂量组、炎调方高剂量组、乌司他丁组大鼠胰腺组织和回肠组织病理损伤减轻,淀粉酶、脂肪酶、TNF-α、IL-6、D-乳酸、DAO水平及RhoA、ROCK1、ROCK2蛋白表达降低,ZO-1、Occludin蛋白平均光密度升高,LPA组对应指标变化趋势与上述相反(P<0.05);与炎调方高剂量组比较,炎调方+LPA组大鼠胰腺组织和回肠组织病理损伤加剧,淀粉酶、脂肪酶、TNF-α、IL-6、D-乳酸、DAO水平及RhoA、ROCK1、ROCK2蛋白表达升高,ZO-1、Occludin蛋白平均光密度降低(P<0.05)。结论炎调方可能通过抑制RhoA/ROCK信号通路改善AP大鼠炎症反应及肠屏障损伤。

血-迷路屏障通透性与突聋发病机制及预后的关系:在3D real IR的发现

目的分析突聋患者的内耳钆造影MRI三维真实重建反转恢复(three dimensional real inversion recovery,3D real IR)成像上的表现,探讨血-迷路屏障的通透性与突聋发病机制及其预后的关系。方法对41例单侧突聋患者行内耳钆造影MRI,测量患耳和健耳的耳蜗信号强度,并测量延髓信号强度,分别计算出耳蜗/延髓比值(cochlear/medulla ratio,CM ratio),以CM比值作为血-迷路屏障通透性的标志物,分析突聋患者患耳、健耳CM比值的不对称程度与疗效之间的关系。结果41例患者中,33例(80.48%)患耳的CM比值高于健耳,差异有统计学意义(P<0.05);患耳CM比值为健耳的1.5倍以下者18例,治疗有效率为77.78%(14/18);患侧CM比值不高于健侧者8例,治疗有效率为100%;达到健耳的1.5倍至1.75倍之间者7例,治疗有效率为100%(7/7);达到健耳的1.75倍至2.0倍之间者2例,治疗有效率为50%(1/2);达到健耳的2.0倍以上者14例,治疗有效率为14.28%(12/14);差异有统计学意义(P<0.05)。结论内耳3D Real IR可显示突聋患者血-迷路屏障通透性的改变,80.48%的突聋患者患侧耳蜗出现高信号,患耳CM比值达健耳的1.75倍以上者多数预后不良。

丙氨酰-谷氨酰胺联合微生态制剂对食管早癌ESD术后肠黏膜屏障功能的影响

目的:探究丙氨酰-谷氨酰胺联合微生态制剂对食管早癌内镜粘膜下剥离术(ESD)术后肠黏膜屏障功能的影响。方法:选取2020年3月至2022年12月入新乡医学院第一附属医院行ESD术的食管早癌病人96例,随机分为对照组(n=48)和干预组(n=48)。对照组病人予以常规术前禁食、术后基础治疗及营养支持,干预组术前第3天予开始注射丙氨酰-谷氨酰胺和口服微生态制剂(双歧杆菌四联活菌片),术后第1~7天同时予以丙氨酰-谷氨酰胺和微生态制剂。比较两组病人早期肠内营养耐受性、肠道菌群分布、肠黏膜屏障功能、营养指标、炎症因子、免疫功能及术后康复情况。结果:术后7 d,干预组病人肠道不耐受症状的发生率显著低于对照组的(14.58%vs 37.50%,P<0.05)。术后,干预组双歧杆菌、乳酸杆菌较对照组增多,大肠杆菌较对照组少,二胺氧化酶、内毒素和D-乳酸水平较对照组低,总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)和前白蛋白(PA)水平较对照组高,白细胞介素(IL-1β、-6、-8)水平较对照组低,CD3^(+)和CD4^(+)/CD8^(+)水平较对照组高(P<0.05);干预组术后首次排气时间、排便时间及住院时间短于对照组(P<0.05)。结论:给予丙氨酰-谷氨酰胺联合微生态制剂可有效提高食管早癌病人术后早期肠内营养耐受性,减轻肠黏膜屏障功能损伤,改善营养状况,提升免疫力。

PGE_(2)在环氧合酶-2抑制剂保护脓毒症肠屏障功能中的作用

目的探讨PGE_(2)在环氧合酶-2抑制剂保护脓毒症肠屏障功能中的作用及机制。方法按随机数字表法将大鼠分为六组,假手术组、帕瑞昔布钠对照组、脓毒症组、帕瑞昔布钠治疗组、COX-2抑制剂组和帕瑞昔布钠-COX-2抑制剂组,每组8只。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症模型,ELISA检测大鼠血清和肠组织中TNF-α、IL-6水平和抗炎细胞因子IL-10水平,蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测前列腺素E_(2)(PGE_(2))、前列腺素合酶-1(mPGES-1)和前列腺素受体EP4的蛋白表达,于假手术或CLP术后24 h取四组大鼠肠组织,RT-PCR法检测PGE_(2)、mPGES-1、EP4的mRNA表达水平。结果与假手术组比较,脓毒症大鼠血清和肠组织中TNF-α、IL-6和IL-10增加(P<0.05),帕瑞昔布钠治疗后能够降低TNF-α、IL-6水平(P<0.05),IL-10水平增加(P<0.05);术后24 h时脓毒症组大鼠肠组织PGE_(2)、mPGES-1、EP4和EP2 mRNA表达水平比假手术组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与脓毒症组比较,帕瑞昔布钠治疗脓毒症大鼠后,肠组织PGE_(2)、mPGES-1、EP4的mRNA水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);大鼠肠组织前列腺素E_(2)(PGE_(2))、前列腺素合酶-1(mPGES-1)和前列腺素受体EP4的蛋白表达水平比假手术组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),帕瑞昔布钠治疗后,肠组织前列腺素E_(2)(PGE_(2))、前列腺素合酶-1(mPGES-1)和前列腺素受体EP4的蛋白表达水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);术后24h时,与假手术组比较,脓毒症组、帕瑞昔布钠治疗组、COX-2抑制剂组及帕瑞昔布钠-COX-2抑制剂组肠组织TNF-α、IL-10和IL-6的水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与脓毒症组比较,帕瑞昔布钠治疗组、COX-2抑制剂组及帕瑞昔布钠-COX-2抑制剂组肠组织TNF-α、IL-6的水平明显降低,IL-10的水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与帕瑞昔布钠治疗组比较,COX-2抑制剂组及帕瑞昔布钠-COX-2抑制剂组肠组织TNF-α、IL-6的水平降低,IL-10的水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论帕瑞昔布钠可通过抑制炎症反应来减轻脓毒症时肠屏障功能的损伤,其机制可能通过COX-2-mPGES-1-PGE_(2)-EP4通路发挥抗炎的作用。

在日间手术中建立护理安全屏障的应用价值

目的探讨在日间手术中建立护理安全屏障的应用价值。方法以2020年2~6月在深圳市儿童医院行日间手术期间接受常规手术室护理安全管理的患者为对照组(48例),2020年7月至2021年2月行常规手术室护理安全管理+建立护理管理安全屏障的患者为观察组(48例)。对比2组的护理结局。结果对2组间的住院时间、患者总满意率和不良事件总发生率进行比较,观察组均更优于对照组(P均<0.05)。实施后,观察组的医护人员技术操作规范和安全防范评分均高于对照组,差错事件和医疗纠纷评分均低于对照组(P均<0.05);观察组的仪器设备管理、手术配合技能、手术器械准备评分均高于对照组(P均<0.05);观察组的信任度各维度评分均高于对照组(P均<0.05)。结论在行日间手术中建立护理安全屏障,能有效缩短患者的住院时间,提高其满意率和信任度,降低不良事件发生率,且能提高医护人员的管理效果和护理安全质量。

枯芩与条芩提取物对湿热型溃疡性结肠炎大鼠肠道菌群的影响及肠黏膜屏障的保护作用机制

目的探讨枯芩、条芩提取物对湿热型溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠道菌群的影响及对肠黏膜屏障的保护作用机制。方法50只健康SD大鼠随机分为5组:正常组、模型组、枯芩组、条芩组和美莎拉嗪组,每组10只。采用高脂高糖饲料喂养+高度白酒灌胃+5%葡聚糖硫酸钠(DSS)联合诱导法,建立湿热型UC大鼠模型;各组分别于造模第1天开始灌胃给药,枯芩组、条芩组给药剂量均为5.25 g·kg^(-1)·d^(-1),美沙拉嗪组给药剂量为0.266 g·kg^(-1)·d^(-1),正常组、模型组灌服等体积生理盐水。连续给药28 d。给药结束后,收集大鼠无菌粪便,解剖取大鼠结肠黏膜组织,进行匀浆,Elisa法检测大鼠结肠黏膜白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)炎症因子水平;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测大鼠结肠组织紧密连接蛋白-1(claudin-1)、黏蛋白2(MUC2)、咬合蛋白(occludin)、闭锁小带蛋白-1(ZO-1)mRNA表达水平;采用16S rDNA测序技术检测大鼠粪便肠道菌群数量及丰度。结果与正常组比较,模型组大鼠结肠黏膜IL-6、TNF-α、IL-1β炎症因子含量均明显上升(P<0.01),Claudin-1、MUC2、Occludin、ZO-1 mRNA表达水平均明显上升(P<0.01);给药28 d后,与模型组比较,各给药组大鼠结肠黏膜IL-6、TNF-α、IL-1β水平均出现显著的降低(P<0.01),Claudin-1、MUC2、Occludin、ZO-1m RNA表达水平均出现不同程度的显著降低(P<0.05或P<0.01);与枯芩组比较,条芩组、美沙拉嗪组在降低IL-6、TNF-α、IL-1β、Claudin-1、Occludin、ZO-1 mRNA表达水平方面均优于枯芩组(P<0.05或P<0.01),对MUC2指标改善不明显,以美沙拉嗪组药效最好。肠道菌群测序结果显示,湿热型UC模型组大鼠肠道菌物种多样性及丰度降低,厚壁杆菌门(firmicutes)、拟杆菌门(bacteroidota)相对丰度明显减少(P<0.05),变形菌门(proteobacteria)相对丰度显著增加(P<0.05),枯芩组、条芩组对厚壁杆菌门、拟杆菌门明显增多(P<0.05),变形菌门明显减少(P<0.05),美沙拉嗪组调节菌群作用不明显(P>0.05)。枯芩组和条芩组也有一定的差异性,枯芩组长于增加厚壁菌门,条芩组长于增加拟杆菌门。结论枯芩、条芩可能通过回调失衡的肠道菌群,保护肠道黏膜屏障受损,抑制炎症反应,从而发挥治疗湿热型UC的作用。

微针导入重组Ⅲ型人源化胶原蛋白在皮肤屏障功能修复中的应用效果

目的探究微针导入重组Ⅲ型人源化胶原蛋白治疗因皮肤炎性衰老导致的皮肤屏障功能下降的有效性及安全性。方法选取2020年6月至2021年5月在本院接受面部皮肤治疗的30例患者作为研究对象,采用随机数字表法将其分为对照组(重组Ⅲ型人源化胶原蛋白)与治疗组(微针导入重组Ⅲ型人源化胶原蛋白),各15例。治疗后定期对患者进行随访,分别进行主观疗效评价及客观疗效评价。结果治疗后4、8、12周,治疗组的满意度显著高于对照组(P<0.05)。治疗后,治疗组的皮肤皱纹、纹理、红区、毛孔、弹性、皮肤经皮失水及皮肤含水量改善明显(P<0.05);对照组治疗后油脂改善明显(P<0.05)。治疗后12周,治疗组的总症状评分显著低于对照组(P<0.05)。结论微针导入重组Ⅲ型人源化胶原蛋白对皮肤修复有较好的疗效,可增强皮肤屏障功能,为改善皮肤屏障功能、治疗因皮肤屏障受损引起的炎性衰老提供了新选择。

微生态制剂联合依达拉奉注射液对急性重症胰腺炎的疗效及肠道菌群、肠黏膜屏障功能改变

目的探讨复方嗜酸乳杆菌片联合依达拉奉对重症急性胰腺炎患者的临床效果。方法选取河南科技大学第一附属医院收治的172例重症急性胰腺炎患者,利用随机数字表法将其分为甲、乙、丙与丁4组,各43例。4组均接受常规综合治疗,乙组另接受依达拉奉治疗,丙组另接受复方嗜酸乳杆菌片治疗,丁组另接受复方嗜酸乳杆菌片联合依达拉奉治疗。对比治疗前后肠道菌群和肠黏膜屏障功能相关指标、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)及住院时间、并发症、病死率。结果4组双歧杆属、乳酸杆菌属相对丰度在治疗前、治疗7 d及14 d后均依次升高(P<0.05),丙组、丁组治疗7、14 d后均高于甲组、乙组(P<0.05),丁组治疗7、14 d后高于丙组(P<0.05);4组肠杆菌属、葡萄球菌属、肠球菌属相对丰度在治疗前、治疗7 d及14 d后均依次降低(P<0.05),丙组、丁组治疗7、14 d后均低于甲组、乙组(P<0.05),丁组治疗7、14 d后低于丙组(P<0.05);4组D-乳酸、内毒素、二胺氧化酶(DAO)水平在治疗前、治疗7 d及14 d后均依次降低(P<0.05),乙组、丙组、丁组治疗7、14 d后均低于甲组(P<0.05),乙组、丁组治疗7、14 d后均低于丙组(P<0.05),丁组治疗7、14 d后低于乙组(P<0.05);丁组住院时间短于甲组、乙组、丙组(P<0.05),丁组并发症发生率、病死率低于甲组(P<0.05);4组APACHEⅡ评分在治疗前、治疗7及14 d后均依次降低(P<0.05),乙组、丙组、丁组治疗7、14 d后均低于甲组(P<0.05),丁组治疗7、14 d后低于乙组、丙组(P<0.05)。结论在常规综合治疗的基础上接受复方嗜酸乳杆菌片能够调节重症急性胰腺炎患者机体肠道菌群,改善肠黏膜屏障功能,给予依达拉奉可改善肠黏膜屏障功能,二者均可减轻病情,且二者联合可增强对肠黏膜屏障功能的改善作用和对病情的控制作用,还可显著缩短住院时间,减少并发症,改善预后。

槲皮素对断奶羔羊血清和肠道抗氧化指标及肠道屏障功能的影响

为探究槲皮素对断奶羔羊血清和肠道抗氧化指标及肠道屏障功能相关基因表达的影响,试验选取12只平均体重为(7.17±0.34)kg的21日龄健康断奶羔羊,随机分为2组,分别饲喂添加0(对照组)和100 mg·kg-1BW槲皮素(槲皮素组)的日粮,试验期共21 d。结果表明:对照组羔羊血清中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著低于槲皮素组(P<0.05);2组间血清总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化氢酶(CAT)活性无显著差异(P<0.05);对照组羔羊空肠组织GSHPx和SOD活性显著低于槲皮素组(P<0.05),MDA含量显著高于槲皮素组(P<0.05),回肠组织MDA含量显著高于槲皮素组(P<0.05);对照组羔羊空肠组织Occludin的相对表达量显著低于槲皮素组(P<0.05)。综合分析可知,饲粮中添加100 mg·kg-1BW槲皮素改善了断奶羔羊机体抗氧化能力和肠道屏障功能。

内蒙古筑牢我国北方重要生态安全屏障的现实基础、制约因素与机制构建

筑牢我国北方重要生态安全屏障是内蒙古肩负的重大责任。从建设历程看,内蒙古筑牢生态安全屏障经历了反复调试、稳健推进和释放能量的演进历程。从建设成效看,以林草修复为基础的生态环境改善效果显著,制度体系保障机制逐渐完善,多维度治理创新和数智技术运用初见成效,产业和能源结构日趋升级。但生态理性缺失、生态要素结构失衡、传统产业绿色化转型缓慢、环保大数据共享不足等仍制约着生态安全屏障建设。因此,要树立大生态观,以多维度协同治理模式为先导、以治理主体耦合运行机制为主线、以生产生活绿色化为载体、以遵循自然规律的生态技术为驱动、以代内与代际并重的监管机制为补充是筑牢我国北方重要生态安全屏障的践行之路。

感染后肠易激综合征肠屏障功能损伤的研究进展

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是常见的功能性胃肠病,具体的发病机制尚未能阐明。感染后肠易激综合征(post-infectious irritable bowel syndrome,PI-IBS)是其中的一个亚型。肠黏膜屏障由机械屏障、免疫屏障、化学屏障、生物屏障4个部分组成,在维持肠道稳态发挥至关重要的作用。肠黏膜屏障受损和许多疾病相关,而这一病理改变在PI-IBS中客观存在。肠屏障功能损伤机制与PI-IBS的关系有待进一步研究。文章主要从PI-IBS相关的屏障损伤的机制进行概述,为深入研究和可能的临床应用提供帮助。