山稔子油敷剂对深Ⅱ度烧伤小鼠TNF-α、ICAM-1的影响

目的观察山稔子油敷剂对深Ⅱ度烧伤小鼠的疗效及其对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间粘附因子1(ICAM-1)的影响。方法将30只小鼠随机分成正常组,模型组和山稔子油敷剂组,正常组6只,其余两组各12只。造模4 h后给药干预,观察烧伤的一般指标。小鼠分两批处死,4 d时,模型组和山稔子油敷剂组随机处死6只,12 d后再处死余下的小鼠,眼球采血,分离烧伤组织,HE染色观察皮肤组织的病理变化,酶联免疫(Elisa)、免疫组化(IHC)检测烧伤组织TNF-α,ICAM-1的表达。结果 4 d和12 d山稔子油敷剂组创面积明显小于相对应模型组的面积(P<0.05,P<0.01),炎症细胞浸润减少,12 d个别小鼠创面全部愈合。4 d和12 d时山稔子油敷剂组ICAM-1表达均低于模型组(P<0.05),4 d时山稔子油敷剂组TNF-α表达低于模型组(P<0.05),12 d时山稔子油敷剂组明显高于模型组(P<0.05)。结论山稔子油敷剂具有抗炎、减少疤痕、缩短愈合时间的作用,急性期减少TNF-α,修复期维持其相对量的表达量。急性期、修复期均减少ICAM-1的表达。山稔子油敷剂对小鼠深Ⅱ度烧伤的疗效可能与TNF-α、ICAM-1有关。

山稔子油敷剂修复小鼠缺血性压疮的效果及机制分析

目的观察山稔子油敷剂对缺血性压疮小鼠的治疗效果,并分析其潜在的机制。方法将60小鼠随机分成山稔子油敷剂组、模型组、安尔碘组,每组20只,均采用磁铁夹背法制备缺血性压疮模型,建模后分别在创面局部涂抹山稔子油敷剂、生理盐水与安尔碘Ⅱ型皮肤消毒剂,2次/天;另选择10只小鼠作为正常对照组,不进行特殊处理。观察建模的三组小鼠分组处理14 d的皮肤创面大体情况、创面面积及组织病理变化;分组处理7、14 d,采用ELISA法检测各组血清白细胞介素6(IL-6)、IL-10水平,Western blotting法检测各组皮肤组织血管内皮生长因子(VEGF)、Ⅰ型胶原蛋白(COL-Ⅰ)、Ⅲ型胶原蛋白(COL-Ⅲ)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、转化生长因子β(TGF-β)蛋白表达。结果模型组可见创面大面积肌纤维坏死溶解,肌原纤维排列疏松,周围可见较多的淋巴细胞以及单核细胞浸润;与模型组比较,山稔子油敷剂组及安尔碘组创面面积明显减小,肌纤维覆盖增加,淋巴细胞及单核细胞浸润减少,但山稔子油敷剂组变化更明显。分组处理7、14 d,模型组、安尔碘组、山稔子油敷剂组小鼠同一时间点创面面积依次降低,两组间比较P均<0.05。分组处理7、14 d,模型组、安尔碘组、山稔子油敷剂组、正常对照组小鼠同一时间点血清IL-6水平依次降低、IL-10水平依次升高,两组间比较P均<0.05。相同时间点,正常对照组小鼠皮肤创面组织VEGF、COL-Ⅲ、bFGF、TGF-β蛋白表达均高于模型组(P均<0.05)。分组处理7 d,山稔子油敷剂组皮肤创面组织VEGF、COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、bFGF、TGF-β蛋白表达均高于模型组,安尔碘组皮肤创面组织VEGF、COL-Ⅰ蛋白表达均高于模型组(P均<0.05)。分组处理14 d,山稔子油敷剂组皮肤创面组织VEGF、COL-Ⅲ、bFGF、TGF-β蛋白表达均高于模型组,安尔碘组皮肤创面组织VEGF、COL-Ⅲ、TGF-β蛋白表达均高于模型组,山稔子油敷剂组皮肤创面组织VEGF、COL-Ⅲ蛋白表达均高于安尔碘组(P均<0.05)。结论山稔子油敷剂可提高缺血性压疮小鼠皮肤组织VEGF、COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、bFGF、TGF-β蛋白表达,其可能通过促进血管生成及胶原蛋白合成、降低炎症反应等机制促进缺血性压疮小鼠的皮肤创面愈合。