岗松总黄酮体内外抗炎作用研究

目的:从体内外考察岗松总黄酮的抗炎作用。方法:采用脂多糖(LPS)刺激小鼠RAW264.7巨噬细胞模型,酶联免疫法(ELISA)检测岗松总黄酮对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-6(IL-6)的影响,蛋白印迹法(Western blot)检测细胞中诱导型一氧化氮合酶(i NOS)、环氧酶-2(COX-2)蛋白相对表达,考察其体外抗炎活性;采用小鼠耳廓肿胀、小鼠腹腔毛细血管通透性及大鼠棉球肉芽肿试验,考察其体内抗炎活性。结果:岗松总黄酮预处理能显著降低RAW264.7细胞中TNF-α及IL-6含量及i NOS、COX-2蛋白表达,并显著抑制二甲苯引起的小鼠耳廓肿胀、腹腔毛细血管通透性及大鼠棉球肉芽肿增生。结论:体内外试验均表明岗松总黄酮具有较好的抗炎活性,其机制可能与抑制炎性因子TNF-α、IL-6的释放及调控COX-2的表达有关。

岗松总黄酮对脂多糖诱导RAW264.7细胞炎症的影响

为探讨岗松总黄酮(GSH)的抗炎活性机制,通过NF-κB信号通路,研究脂多糖(LPS)诱导RAW264.7细胞炎症的保护作用。实验采用噻唑蓝(MTT)法检测GSH对RAW264.7细胞增殖活性的影响,采用酶联免疫法(ELISA)检测GSH对白介素(IL-1β、IL-8)及转换生长因子β(TGF-β)的影响,采用蛋白印迹法(WB)检测细胞中IκBα蛋白相对表达,采用实时定量基因扩增荧光检测法(QPCR)检测细胞中NF-κB p65的mRNA基因表达。研究结果表明,GSH处理细胞后,可促进RAW264.7细胞增殖(P<0.05),抑制IL-1β、IL-8、TGF-β含量(P<0.01),上调IκBα蛋白的相对表达(P<0.05或P<0.01),抑制NF-κB p65的mRNA基因表达(P<0.01)。推测岗松总黄酮抑制NF-κB信号通路可能是其抗炎活性作用机制之一。

岗松总黄酮抗氧化及抗炎作用研究

目的:研究岗松总黄酮体内抗氧化和抗炎作用。方法:小鼠灌胃岗松总黄酮9 d后,测定血清SOD、MAD、GSH-Px水平以探讨岗松总黄酮的体内抗氧化作用;通过测定岗松总黄酮对二甲苯致小鼠耳肿胀抑制率的影响,研究岗松总黄酮的抗炎作用。结果:岗松总黄酮80 mg.kg-1组可显著提高小鼠SOD、GSH-Px活力,明显降低MAD含量(P<0.05);而且能显著抑制二甲苯致小鼠耳的肿胀(P<0.05)。结论:岗松总黄酮具有较好的抗氧化和抗炎作用。

岗松总黄酮对宫颈癌SiHa细胞迁移、侵袭及凋亡的影响

目的研究岗松总黄酮对宫颈癌SiHa细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡及细胞形态改变的影响。方法用不同浓度的岗松总黄酮对宫颈癌SiHa细胞进行处理,采用CCK8法检测SiHa细胞体外增殖情况和半抑制浓度(IC50)。设置不做药物处理的对照组与药物浓度为IC50值处理的实验组。Transwell小室迁移、侵袭实验分别检测实验组与对照组细胞体外迁移、侵袭能力的变化;激光共聚焦显微镜下观察实验组与对照组细胞体外凋亡形态变化;流式细胞术检测实验组与对照组细胞凋亡率。结果岗松总黄酮可抑制宫颈癌SiHa细胞增殖,具有浓度依赖性,作用48 h后其IC50值为110.8 mg/L。迁移实验中对照组穿膜细胞数为(644.00±10.54)个,实验组穿膜细胞数为(266.00±5.57)个,差异有统计学意义(t=54.942,P<0.001)。侵袭实验中对照组穿膜细胞数为(298.00±14.36)个,实验组穿膜细胞数为(85.00±8.62)个,差异有统计意义(t=38.247,P<0.001)。激光共聚焦显微镜观察发现,实验组可见细胞膜皱缩失去原有的形态,细胞核呈现大小不等、不规则形态的碎片,核边集等典型的凋亡形态;对照组未见凋亡形态细胞。流式细胞术检测结果显示,对照组凋亡率为(2.95±1.36)%,实验组凋亡率为(27.54±1.94)%,差异有统计学意义(t=-17.949,P<0.001)。结论岗松总黄酮对体外培养的宫颈癌SiHa细胞增殖、迁移、侵袭具有明显的抑制作用,并促进其凋亡。