神经病理性疼痛大鼠疼痛-抑郁行为学特点及左侧无粒型岛叶皮质背侧区mGluR5/NMDAR2B蛋白的表达

背景:神经病理性疼痛的发生及其所致抑郁可能与大脑皮质代谢型谷氨酸受体5和N-甲基-D-天冬氨酸受体2B型蛋白表达增加有关。目的:探索坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠疼痛及其所致抑郁的行为学特点,并观察神经病理性疼痛大鼠左侧无粒型岛皮质背侧区代谢型谷氨酸受体5和N-甲基-D-天冬氨酸受体2B型蛋白表达情况。方法:采用随机数字表法将50只SD大鼠分为假手术组(仅暴露坐骨神经干,不予结扎)和模型组(结扎坐骨神经建立坐骨神经慢性压迫性损伤模型)。于术后1-5周每周使用Von Frey纤维丝检测大鼠机械痛敏缩足阈值;通过糖水偏爱法和强迫游泳法观察抑郁样行为;术后5周采用坐骨神经功能指数及苏木精-伊红染色观察坐骨神经功能及结构状态,通过[18]F-FDG PET-CT观察坐骨神经及大脑代谢情况,采用免疫印迹检测大脑左侧无粒型岛叶皮质背侧区中代谢型谷氨酸受体5和N-甲基-D-天冬氨酸受体2B型表达水平。结果与结论:(1)与假手术组大鼠相比,模型组大鼠机械痛敏缩足阈值和坐骨神经功能指数在术后1周开始显著降低(P<0.05),于2,3周出现明显抑郁样行为并进行性加重(P<0.05);(2)苏木精-伊红染色提示模型组坐骨神经病理改变呈进行性加重;模型组大鼠右侧坐骨神经/肝脏平均标准化摄取值自术后2-4周较假手术组显著增加(P<0.05);(3)术后5周,模型组大鼠大脑左侧无粒型岛叶皮质背侧区中代谢型谷氨酸受体5和N-甲基-D-天冬氨酸受体2B型表达水平较假手术组明显增高(P<0.05);(4)结果说明,坐骨神经损伤后所致机械疼痛、抑郁样行为、坐骨神经功能和病理表现并不完全同步。左侧无粒型岛皮质背侧区中代谢型谷氨酸受体5和N-甲基-D-天冬氨酸受体2B型可能参与神经病理性疼痛和疼痛所致抑郁样行为的发病机制。

电针降低氯胺酮大鼠岛叶皮质和尾壳核c-Fos水平

目的为了证明电针是否对氯胺酮滥用大鼠岛叶皮质(insular cortex,IC)和尾壳核(caudate putamen,CP)c-Fos表达产生影响。方法将32只清洁级SD大鼠采用随机数字表法,分为正常组、生理盐水组、模型组(氯胺酮腹腔注射)和电针组(氯胺酮+电针一侧"三阴交"和"足三里"穴)。采用免疫组织化学方法检测IC和CP内c-Fos表达。结果与正常组、生理盐水组相比,模型组大鼠出现鼠尾僵直上翘、扭体等兴奋症状;IC和CP内c-Fos阳性细胞数明显增多;与模型组相比,电针组大鼠兴奋症状明显减少;IC和CP内c-Fos阳性细胞数明显减少。结论电针对氯胺酮滥用所致的IC和CP内c-Fos表达增强具有下调作用。

大鼠岛叶皮质与迷走神经背核的直接通路──光镜和电镜研究

将ＷＧＡ－ＨＲＰ及３Ｈ－亮氨酸分别注入大鼠一侧岛叶皮质，光镜下可见顺行的ＨＲＰ标记终支及３Ｈ－亮氨酸标记颗粒密集分布在两侧孤束核（Ｓｏｌ）及迷走神经背核（ＤＭＶ）的周边部，以对称为主。在ＤＭＶ内也发现有标记的终支。将大鼠双侧岛叶毁损并用ＣＢ－ＨＲＰ从其日壁逆行追踪，电镜下在ＤＭＶ内及其与Ｓｏｌ的交界区可见溃变的终扣呈电子致密型溃变，溃变终扣可与标记细胞及标记树突形成突触联系。以上结果表明，岛叶皮质与ＤＭＶ内胃运动神经元之间存在着直接的纤维联系。

小鼠岛叶皮质5型代谢型谷氨酸受体对神经病理性疼痛的调控作用

目的:通过保留性神经损伤(SNI)模型,探索神经病理性疼痛发生后,岛叶皮质(IC)中FOS蛋白和5型代谢型谷氨酸受体(m Glu R5)及其下游分子的表达变化,并观察对岛叶皮质局部应用m Glu R5激动剂DHPG和拮抗剂MPEP对动物疼痛行为的影响。方法:将健康成年的雄性C57BL/6小鼠随机分为SNI组和假手术组(Sham组),SNI组采用SNI模型制造神经病理性疼痛模型。造模后通过机械痛行为学检测造模是否成功,通过免疫荧光染色检测岛叶皮质FOS蛋白的表达变化,通过Western Blot检测小鼠IC中m Glu R5和下游分子p-ERK与PI3K的表达变化;通过埋管注射的方式向实验组与假手术组IC内给予m Glu R5拮抗剂MPEP与激动剂DHPG,观察两种药物对小鼠机械性痛行为的影响。结果:SNI术后,小鼠的机械性痛的痛阈出现明显下降,并可维持至术后4周。免疫荧光组织化学染色结果显示:与假手术组相比,SNI组小鼠在术后1、2周IC中FOS蛋白表达增加(P<0.05)。Western Blot检测岛叶皮质m Glu R5及其下游分子p-ERK、PI3K的表达结果显示:术后SNI组m Glu R5表达水平相比假手术组增高(P<0.05),SNI组p-ERK表达水平相比假手术组增高(P<0.05),而PI3K仅在第2周时出现升高(P<0.05)。IC内置管给予MPEP后假手术组小鼠痛阈出现下降(P<0.05),而给予DHPG后SNI组的痛阈出现升高(P<0.05)。结论:小鼠IC中m Glu R5参与神经病理性疼痛的发生或调控,并且IC中m Glu R5表现出抑制性作用。在SNI后m Glu R5出现保护性增高,而m Glu R5激动剂DHPG可起到镇痛作用。

生物学家通过PKM的一种抑制剂迅速擦除岛叶皮质的长期记忆

人类过去对于保持大脑长期记忆持久性的神经机制了解甚少，最近由以色列魏茨曼科学研究所生物学家组成的研究小组却发现通过对一种蛋白激酶进行持续作用，可以在不损伤大脑的前提下擦除老鼠的长期记忆。

岛叶参与痛觉信息传递与调控的研究现状

岛叶是大脑边缘系统的重要结构,是神经科学领域的研究热点之一。从解剖学结构上,岛叶可以分为前后两部分;从功能上,前部岛叶与痛引起的情绪反应密切相关,而后部岛叶则侧重于痛信息的感受,因此岛叶同时参与了痛与痛相关情绪的信息传递与调控。岛叶对痛的调节机制包括自上向下和自下向上两个方面,由于存在着丰富的纤维联系和神经递质,其调节作用复杂而精细。本文就岛叶的解剖学结构及其参与痛觉传递与调控的研究现状做一综述,以期为深入探索岛叶的功能提供参考。

岛叶胶质瘤临床分型的研究进展

岛叶是大脑旁边缘系统的一个重要结构[1].岛叶皮质是旧皮质和新皮质相连的中间皮质结构,其形成过程经历了从异型皮质到同型皮质的转变[2-3].岛叶与整个大脑皮质及皮质下核团均有丰富的神经联系,是个多种功能的汇集区域[4-5].岛叶的功能主要包括内脏感觉、辅助运动、躯体感觉、听觉功能以及复杂的语言功能,同时协调来自于自身情感意识的内部和外部信息[6],在经验、情感和行为活动中起平衡作用[7].

岛叶-扣带皮质网络γ振荡与癫痫发作中“宪兵帽”征的电-临床关联机制

目的 低波幅快节律,尤其是γ振荡,在癫痫发作的形成与症状学表达中发挥重要作用。本研究通过对无颗粒-乏颗粒岛叶-扣带皮质网络γ振荡与“宪兵帽”征发生的时间关系进行定量分析,探索二者之间可能的因果关系。方法 回顾性分析2017年3月—2020年3月于上海德济医院完成立体定向脑电图和癫痫外科切除的局灶性癫痫病例,收集惯常发作中出现“宪兵帽”征,且在岛叶前-中部及前-中扣带皮质均有电极植入的病例(7例),对“宪兵帽”征的临床特征及相关皮质受累区进行详尽采集,共69次癫痫发作、403个电生理样本纳入分析,计算无颗粒-乏颗粒岛叶-扣带皮质低波幅快节律潜伏期以及症状出现的潜伏期;分析低波幅快节律的频段范围;通过Pearson相关分析、线性回归分析验证两者之间是否存在时间线性关系。结果 (1) 7例患者中,“宪兵帽”征发生之前颅内电极脑电图均出现无颗粒-乏颗粒岛叶-扣带皮质低波幅快节律活动;(2)该皮质网络低波幅快节律均为γ频段振荡;(3) γ频段“共激活”潜伏期与“宪兵帽”征潜伏期之间存在时间线性关系。结论 无颗粒-乏颗粒岛叶-扣带皮质γ频段“共激活”与“宪兵帽”征发生之间存在因果关系。“宪兵帽”征是无颗粒-乏颗粒岛叶-扣带皮质受累的症状学标志。

共情行为调控的神经环路机制

共情是指感知到他人的情感状态,使自己产生与他人类似的情绪或感受的能力,主要分为情感共情和认知共情。神经影像学研究表明,共情行为的调节主要与岛叶皮质、前扣带回皮质及前额叶皮质有关。在共情活动中,岛叶皮质能反应个人自身对他人情感体验的主观强度;前扣带回皮质能够参与共情反应的处理过程;前额叶皮质激活程度与其的共情程度有密切关系,且3个脑区在不同的共情场景中表现出不同的活动强度。因此推测,在共情活动中岛叶、前扣带回及前额叶皮质三者相互作用、互相协调,故本文将以岛叶、前扣带回及前额叶皮质三者在共情中的作用为主线,以期揭示在共情中岛叶、前扣带回及前额叶皮质三者的相互作用关系。

前庭皮质区的研究进展

中枢性前庭障碍是大脑中动脉(MCA)梗死常见的疾病,大脑中动脉向前庭皮质区的核心区域——岛叶顶叶前庭皮质(PIVC)供血。PIVC位于顶盖叶、岛回后部,特别是被标记为OP2-3的分区,主要负责前庭非视觉功能。而后岛叶皮层区(PIC)主要负责前庭视觉功能,位于岛叶后皮质。有国外学者最新提出了前庭皮质核心组织(PIC+)的概念,即大脑中后外侧裂的激活。目前国内外对于前庭皮质区的研究报道相对匮乏,故本文将系统综述近些年前庭皮质区的研究进展,以期为临床和科研工作服务。

迟发型线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作综合征合并阵发性交感神经过度兴奋综合征1例

阵发性交感神经过度兴奋综合征(PSH)是一种以阵发性心动过速、血压升高、呼吸急促、发热、大汗、姿势异常或肌张力障碍为表现的综合征,好发于中重度脑损伤、脑缺氧、脑积水、脑肿瘤及脑炎等疾病。目前病因及发病机制尚不清楚,临床上极易误诊为癫痫。文中报道1例经基因检测确诊的迟发型线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作(MELAS)患者。患者男性,43岁,在MELAS的治疗过程中出现发作性肢体不自主运动、多汗、心率增快和血压升高等症状,最初诊断为症状性癫痫,但长时程脑电监测未见同步化放电,给予抗癫痫治疗亦无效,头颅磁共振成像发现左侧岛叶及岛盖新发病灶,给予右美托咪定、巴氯芬及加巴喷丁等抑制交感神经兴奋性药物有效,故诊断更正为PSH发作。既往文献中尚无MELAS伴发PSH的报道,可能与PSH的临床知晓率较低有关。本例在发作期间出现新发岛叶及岛盖区的病灶,提示可能与PSH发病有关。

胖孩子的大脑喜欢糖

近日，美国加州大学圣迭戈医学院的一项新研究发现，与正常体重的儿童相比，超重儿童的大脑对糖更敏感，更需控糖。新研究中心，研究人员让23名8～12岁的儿童品尝了1／5匙糖水，之后，分别对他们的大脑做了扫描，结果发现，相比正常体重的儿童，超重者大脑岛叶皮质和杏仁核的活动会异常增强，而这两处大脑部位是负责调控并参与感知、情绪、认知活动的，它的活动增强，表明孩子能从中获取更多的“食物奖赏”。