基于Nrf2/ROS信号通路探讨岩藻多糖对食管癌细胞增殖的抑制作用

目的:探讨岩藻多糖对食管癌增殖的影响,并分析其机制。方法:MTT法分析细胞增殖抑制率,Hoechst 33258染色和流式细胞术检测细胞凋亡,DCFH-DA探针检测ROS水平,Western blot法分析Nrf2、HO-1、NQO-1、Bcl-2、Bax、caspase-3水平,研究岩藻多糖对细胞增殖以及Nrf2/ROS信号通路的影响。裸鼠成瘤实验验证岩藻多糖对瘤体的瘤重、瘤体积及Nrf2、HO-1、NQO-1水平的影响。结果:1~16µg/mL岩藻多糖极显著抑制ECA109细胞增殖,48 h IC50为3.26µg/mL。与对照组(0.1%DMSO)相比,1、2、4µg/mL岩藻多糖处理后的ECA109细胞出现核凝聚、染色质不规则收缩、凋亡小体等明显的凋亡特征,(极)显著促进ECA109细胞凋亡,极显著下调Bcl-2表达水平,极显著上调Bax、Cleaved-caspase-3表达水平,极显著增加ROS水平,极显著降低Nrf2、HO-1、NQO-1蛋白水平(P<0.05,P<0.01);Nrf2过表达能显著下调岩藻多糖抑制ECA109细胞增殖效果,显著下调ROS水平,显著上调Nrf2、HO-1、NQO-1蛋白水平(P<0.05)。体内实验显示,50、100 mg/kg岩藻多糖极显著抑制瘤体体积、瘤体质量,下调瘤体Nrf2、HO-1、NQO-1水平(P<0.05)。结论:岩藻多糖抑制ECA109细胞增殖,对体内移植瘤抑瘤效果显著,其机制与调控Nrf2/ROS信号通路有关。

岩藻多糖对大鼠氧化应激的缓解作用研究

为了探讨岩藻多糖对大鼠氧化应激的缓解作用,选择28只8周龄SD雄性大鼠,随机分为3个处理组,分别为对照组(n=10)注射生理盐水和饲喂维持日粮;氧化应激组(n=9)腹腔注射10 mg/kg BW的敌草快和饲喂维持日粮;氧化应激与岩藻多糖联合处理组(n=9)注射10 mg/kg BW的敌草快(diquat)并饲喂添加250 mg/kg岩藻多糖的试验日粮。试验第12 d,氧化应激组和联合处理组大鼠腹腔注射敌草快,建立氧化应激模型。试验结束后,采集血液、肝脏和脾脏组织样品。结果显示,饲喂岩藻多糖缓解氧化应激诱导的大鼠血清中天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase, AST)活性的升高,降低肝脏中丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量,并逆转由氧化应激诱导的肝脏组织中核转录因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)、超氧化物歧化酶2(superoxide dismutase 2,SOD2)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GPx)基因表达的下调,从而提高总抗氧化能力(total antioxidant capacity, T-AOC)和GPx活性。此外,饲喂岩藻多糖能够逆转氧化应激诱导的大鼠脾脏组织中Nrf2和GPx基因表达的下调,从而提高大鼠脾脏组织中T-AOC及SOD和GPx的活性。因此,岩藻多糖通过Nrf2途径调控大鼠肝脏和脾脏的抗氧化酶活性来缓解大鼠氧化应激。

岩藻多糖降解酶的研究进展

岩藻多糖降解酶是一类能够将大分子岩藻多糖水解为具有一定生物活性的低分子质量岩藻聚糖或其他产物的糖苷水解酶。岩藻多糖降解酶在活性岩藻低聚糖制备、生物制药和疾病诊断等领域具有重要的应用价值。本文从岩藻多糖降解酶的来源、性质、作用方式、结构和应用等方面进行综述,发现岩藻多糖降解酶主要来源于海洋微生物及海洋无脊椎动物,且不同物种来源的岩藻多糖降解酶在酶学性质、底物特异性、分子结构与催化机制等方面均存在较大差异。不同类型的岩藻多糖降解酶负责催化复杂岩藻多糖的不同位点,生成具有抗氧化、抗肿瘤、抗血栓等多种特殊活性的岩藻低聚糖产物,因此,利用岩藻多糖降解酶进行功能性药品和食品的制备逐渐成为多糖资源应用领域的研究热点。本文可为后续岩藻多糖降解酶的研究提供理论支持,同时也可为有效开发特殊生物学功效的岩藻低聚糖提供参考。

鲍鱼肠道岩藻多糖降解菌的筛选、鉴定及发酵特性研究

以岩藻多糖为单一碳源,经过透明圈法初筛和酶活法复筛,从鲍鱼肠道中分离出岩藻多糖降解菌,根据16S rDNA基因序列进行初步鉴定,经紫外诱变获得高产突变株,通过单因素和正交试验确定最佳发酵工艺。结果表明:岩藻多糖降解能力最高的菌株A004为假单胞菌属克氏假单胞菌,命名为fuc-A004;诱变所得A004-1菌株的最佳发酵工艺为采用添加质量浓度20 g/L海带粉和质量浓度15 g/L胰蛋白胨的液体发酵培养基,接种3.0%种子液(以培养基体积计),在起始pH 7.5条件下发酵3 d。在此发酵工艺下,岩藻多糖酶活力可达0.905 U/mL。

岩藻多糖酶产生菌的筛选及其酶解产物的结构表征、抗氧化研究

该文以唯一碳源法初筛,并以高效凝胶渗透色谱法(high performance gel permeation chromatography,HPGPC)检测,从茶叶中得到一株具有岩藻多糖酶活性的菌株。利用该菌发酵粗酶液在50℃下酶解岩藻多糖(fucoidan,F)24 h后,产物中低于10 kDa的低分子质量岩藻多糖(low molecular weight fucoidan,LMWF)相对含量为59.4%。基于ITS基因序列的系统发育分析,该菌株被鉴定为Aspergillus amstelodami。后用该菌株的发酵粗酶液酶解制备LMWF,分析F和LMWF的硫酸基团含量、单糖组成、分子质量和糖苷键类型;结果表示,F、LMWF硫酸基团含量分别为(33.0±0.3)%、(32.4±0.9)%;单糖主要由岩藻糖和半乳糖组成,并含有少量的木糖和葡萄糖醛酸;分子质量分别为277 kDa、2997 Da;糖苷键类型均为α-糖苷键。水解前后样品的抗氧化结果显示,LMWF的抗氧化活性明显优于F;表明利用该菌发酵粗酶液酶解制备的LMWF具有较好的生物活性,研究结果为后续岩藻多糖应用于食品与工业化生产奠定了基础。

岩藻多糖对高脂饮食诱导小鼠肥胖和血脂代谢紊乱的预防作用研究

目的:研究岩藻多糖对高脂饮食诱导小鼠肥胖和血脂代谢紊乱的影响。方法:将小鼠随机分为3组:对照组、高脂饮食组及岩藻多糖[100 mg/(kg·d)]处理组,每组6只。对照组喂食基础饲料,其余各组小鼠喂食高脂饲料,对照组、模型组给予生理盐水,岩藻多糖处理组给予岩藻多糖100 mg/(kg·d),每天灌胃1次,连续给药42 d。给药期间记录动物体重和摄食量;给药结束后计算小鼠脂体比,测定各组小鼠的血脂水平[甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和游离脂肪酸(FFA)]。结果:经岩藻多糖处理后可有效降低高脂饮食诱导的小鼠体重增加(P<0.01)和脂体比(P<0.05)。岩藻多糖灌胃后,对小鼠的摄食量无显著影响(P>0.05),但高脂饮食组能量摄入显著高于对照组(P<0.01),而岩藻多糖处理组小鼠摄食量和能量摄入量略低于高脂饮食组,但两组之间没有显著统计学意义(P>0.05)。岩藻多糖灌胃处理后,小鼠血清TG、TC、LDL-C和FFA水平较高脂饮食组呈现不同程度的下降趋势,HDL-C水平则显著升高。结论:岩藻多糖对高脂饮食诱导小鼠肥胖具有较强的预防作用,此外,还能预防高脂饮食引起的血脂代谢紊乱。

岩藻多糖与益生菌对断奶仔猪生长、血清生化、粪便短链脂肪酸和微生物的影响

试验旨在研究岩藻多糖、益生菌及两者联用对断奶仔猪生长、腹泻、血清生化指标和粪便短链脂肪酸与微生物的影响。将96头体重相近、健康的28日龄杜×长×大断奶仔猪随机分为4组,每组6个重复,每个重复4头猪。对照组饲喂基础日粮,试验组分别在基础日粮中添加0.1%岩藻多糖、100 mg/kg益生菌制剂以及0.1%岩藻多糖+100 mg/kg益生菌制剂。试验期共30 d。结果表明:与对照组相比,各试验组断奶仔猪平均日增重、平均日采食量和耗料增重比均无显著差异,岩藻多糖+益生菌制剂组断奶仔猪腹泻率降低(P<0.01);岩藻多糖组断奶仔猪血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)和白介素-8(IL-8)含量均低于对照组(P<0.01);岩藻多糖组、益生菌制剂组、岩藻多糖+益生菌制剂组断奶仔猪血清过氧化氢酶活性均提高(P<0.05);与对照组和岩藻多糖组相比,益生菌制剂组和益生菌制剂+岩藻多糖组断奶仔猪粪便丁酸含量均提高(P<0.05);岩藻多糖组粪便微生物Sob指数高于对照组(P<0.05),Ace指数和Chao指数高于益生菌制剂组(P<0.05);在门水平上,与对照组和岩藻多糖组相比,益生菌制剂组Spirochaetota和Desulfobacterot相对丰度增加(P<0.05);在属水平上,与对照组相比,岩藻多糖组和益生菌组Norank-f-Eubacterium和Coprococcus相对丰降低(P<0.05),Roseburia和Norank-f-p-251相对丰增加(P<0.05)。由此可见,断奶仔猪日粮中添加0.1%岩藻多糖具有抗炎、抗氧化、提高粪便微生物群落相对丰度等作用;0.1%岩藻多糖与100 mg/kg益生菌联用能有效防止断奶仔猪腹泻,提高抗氧化能力,降低炎性反应,促进肠道丁酸产生。

岩藻多糖调控肠道黏膜屏障功能及其在动物生产中的应用

肠道是动物机体重要的免疫器官之一,肠道黏膜是机体内环境与外界直接接触和交流的主要场所,是机体抵御肠道抗原的第一道防线。肠道黏膜屏障的完整性是维持肠道正常功能和健康的前提。岩藻多糖是富含硫酸基团的大分子多糖,具有抗炎、抗氧化和抗病毒等功能,可以通过调节肠上皮屏障功能、胆汁的分泌、肠上皮细胞紧密连接、肠道菌群结构和免疫细胞功能维护肠道内环境的稳态。文章主要综述岩藻多糖对动物肠道黏膜屏障的影响及其在动物生产中的应用,旨在为新型饲料添加剂的开发提供参考。

岩藻多糖对宠物猫免疫功能和肠道健康的影响

本试验旨在研究饲粮添加岩藻多糖对宠物猫免疫功能和肠道健康的影响。选取体况一致的12月龄英国短毛猫24只,随机分为4个组,每组6只(公母各占1/2)。对照组(CN组)饲喂基础饲粮,试验组在基础饲粮中分别添加1000(FL组)、3000(FM组)和5000 mg/kg岩藻多糖(FH组)。试验期28 d。结果表明:1)与对照组相比,饲粮添加1000 mg/kg岩藻多糖显著提高第28天猫血清免疫球蛋白G(IgG)和免疫球蛋白A(IgA)含量(P<0.05),显著提高第28天猫外周血嗜酸性粒细胞数目(P<0.05)。2)与对照组相比,饲粮添加1000 mg/kg岩藻多糖显著提高第28天猫粪便微生物Shannon和Simpson指数(P<0.05),显著提高粪便有益菌黏液乳杆菌属(Limosilactobacillus)和Cellulosilyticum相对丰度(P<0.05),显著降低粪便有害菌李斯特菌属(Listeria)和[Ruminococcus]_gauvreauii_group相对丰度(P<0.05)。3)与对照组相比,饲粮添加1000 mg/kg岩藻多糖对猫尿液蛋白质含量和蛋白质/肌酐值无显著影响(P>0.05)。综上所述,饲粮添加1000 mg/kg岩藻多糖可增强宠物猫体液免疫功能,改善肠道微生物组成,对肾脏无负面影响。

岩藻多糖对溃疡性结肠炎小鼠肠道菌群的影响

该研究采用3%(质量分数)右旋葡萄糖酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)诱导建立溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠模型,探究岩藻多糖对UC的治疗作用及对肠道菌群的影响。将40只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、美沙拉嗪组和岩藻多糖组,通过自由饮用3%(质量分数)DSS建立UC小鼠模型。自造模第1天起,美沙拉嗪组和岩藻多糖组灌胃给予剂量为10 mg/kg的相应药物,对照组和模型组给予相同体积的生理盐水,连续给药9 d。每日监测小鼠的一般情况如体质量变化、粪便状态;观察小鼠结肠组织病变情况;测定小鼠结肠组织中炎症因子分泌情况;对小鼠粪便样品进行16S rRNA高通量测序。与模型组相比,岩藻多糖能够有效缓解UC小鼠症状,减轻结肠组织病理损伤(P<0.001);抑制炎症因子白细胞介素-1β、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α的分泌;经岩藻多糖治疗后,UC小鼠肠道菌群的多样性及丰度提高,在门水平上,厚壁菌门/拟杆菌门的值降低;在属水平上,致病菌幽门螺杆菌的相对丰度降低,有益菌Muribaculaceae_unclassified、Alistipes和Alloprevotella相对丰度增加。岩藻多糖可有效缓解UC小鼠病症,其可能通过恢复肠道菌群多样性及丰度,调节肠道菌群的组成,发挥对UC的治疗作用。

岩藻多糖的结构、提纯及对动物肠道屏障保护作用的研究进展

岩藻多糖是一种从褐藻或海洋无脊椎动物中提取、纯化获得的天然活性多糖,具有免疫调节、抗肿瘤、抗氧化、抗炎、保护肠道屏障等生物学活性,以及提高动物生长性能、改善机体健康和肉品质等作用,对畜牧生产具有重要作用。文章对岩藻多糖的来源、结构、提纯方法及对动物肠道屏障的保护作用进行了综述,并对其未来在动物生产中的应用和研究方向进行了展望,以期为岩藻多糖在畜牧生产中的应用提供参考。

岩藻多糖对羔羊肌肉抗氧化性能和肌红蛋白含量的影响

为探究在代乳粉中添加不同水平的岩藻多糖对羔羊肌肉抗氧化性能和肌红蛋白含量的影响,试验选取24只体重和体况相似,30日龄的健康去势川中黑山羊公羔,并根据同质原则分成4组,每组6个重复,每个重复1只。各组分别饲喂代乳粉和开食料(对照组)及在代乳粉中添加不同水平(0.1%、0.3%和0.6%)的岩藻多糖。预试期7 d,正式期30 d。试验结果表明:(1)0.1%和0.3%组的高铁肌红蛋白(MetMb)含量显著低于对照组(P <0.05),其中0.3%组达极显著水平,降低29.10%(P <0.01);0.1%组肌红蛋白(Mb)浓度显著高于0.3%组和0.6%组(P <0.05),与对照组比较差异不显著(P> 0.05)。(2)0.3%组、0.6%组谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和0.6%组超氧化物歧化酶(SOD)活性极显著高于对照组14.24%、12.72%、21.89%(P <0.01);试验组过氧化氢酶(CAT)活性均显著高于对照组29.02%、33.69%、42.26%(P <0.05)。(3)0.3%组丙二醛(MDA)含量极显著低于对照组9.84%(P <0.01);试验组肌肉总抗氧化能力(T-AOC)呈上升趋势(0.05≤P <0.10),并且0.3%组和0.6%组显著高于对照组23.21%、17.86%。综上,代乳粉中添加岩藻多糖能显著提高肌肉抗氧化性能和肌红蛋白含量。此试验条件下,代乳粉中添加0.3%的岩藻多糖最适宜。

岩藻多糖调控G3BP1/NF-κB信号通路影响胰腺癌细胞增殖

目的:探讨岩藻多糖对胰腺癌的影响,并分析其机制。方法:MTT法分析细胞增殖抑制率,GEPIA数据库分析G3BP1在胰腺癌组织中的表达水平及与生存率的关系。qRT-PCR分析GTP酶激活蛋白结合蛋白1(Ras-GTPase-activating protein binding proteins,G3BP1)水平,Western blot法分析p-NF-κBp65、NF-κBp65和IκB-α水平。免疫共沉淀检测G3BP1与p-NF-κBp65之间相互作用。敲低或G3BP1过表达,观察其对岩藻多糖调控细胞增殖以及NF-κB信号通路的影响。裸鼠成瘤实验验证岩藻多糖对裸鼠体内瘤体的瘤重、瘤体积及G3BP1、p-NF-κBp65、NF-κBp65和IκBα水平的影响。结果:1~32μg/mL岩藻多糖抑制capan-1细胞增殖,岩藻多糖48 h IC_(50)为7.729μg/mL。G3BP1在胰腺癌肿瘤组织中的表达明显高于正常组织,G3BP1高表达患者的生存率低于G3BP1低表达患者。2、4、8μg/mL岩藻多糖能下调G3BP1、p-NF-κBp65,上调IκBα水平。Co-IP实验发现G3BP1与p-NF-κBp65相互结合,并且岩藻多糖作用后结合能力降低。敲低G3BP1能促进岩藻多糖抑制capan-1细胞增殖,下调G3BP1、p-NF-κBp65,上调IκBα水平(P<0.05);G3BP过表达能下调岩藻多糖抑制capan-1细胞增殖效果,上调G3BP1、p-NF-κBp65,下调IκBα水平(P<0.05)。体内实验显示,敲低G3BP1能促进岩藻多糖减少瘤体体积、瘤体质量,下调瘤体G3BP1、p-NF-κBp65,上调IκBα水平(P<0.05)。结论:岩藻多糖抑制capan-1细胞增殖,对体内移植瘤抑瘤效果显著,其机制与调控G3BP1/NF-κB信号通路有关。

PEI功能化磁性碳纳米管的制备及其对岩藻多糖的吸附

以碳纳米管和乙酰丙酮铁为原料,采用多元醇法制备聚乙烯亚胺包覆的碳纳米管负载Fe_(3)O_(4)的复合材料(PEI-CNTs@Fe_(3)O_(4)),并用于岩藻多糖的吸附研究。研究发现,PEI-CNTs@Fe_(3)O_(4)吸附剂可有效吸附岩藻多糖,反应30 min即可达到吸附平衡。对其吸附机理研究表明:岩藻多糖在PEI-CNTs@Fe_(3)O_(4)吸附剂表面的吸附更加符合准二阶反应动力学和Langmuir等温吸附模型,结果更倾向于单层化学吸附,且热力学数据表明该吸附反应为吸热反应,在298、308和318 K的温度下其最大吸附量分别可达405.6、415.7和433.0 mg·g^(-1)。在经过3次循环再用的情况下,PEI-CNTs@Fe_(3)O_(4)对于岩藻多糖的吸附效果依然保持在80%以上。

不同浓度岩藻多糖对克瑞森无核葡萄果实的影响

为探究不同浓度岩藻多糖对克瑞森无核葡萄果实着色和品质的影响,以6年生克瑞森无核葡萄为试验材料,在转色初期,分别喷施0 mg·L^(-1)、20 mg·L^(-1)、40 mg·L^(-1)、60 mg·L^(-1)浓度的海藻提取物岩藻多糖,以明确花色苷、叶绿素、类胡萝卜素、可溶性固形物、可溶性糖类等指标的变化。结果表明,经过岩藻多糖处理后的克瑞森无核葡萄果皮叶绿素、类胡萝卜素含量减少,且随着岩藻多糖浓度的增加呈现先减少后增加的趋势;果实可溶性固形物、可溶性糖含量、花色苷含量增加,且随着岩藻多糖浓度的增加呈现先增加后减少的趋势。综合评价结果表明,在果实转色初期使用40 mg·L^(-1)的岩藻多糖处理最适于改善克瑞森无核葡萄果实着色和提高果实品质。

基于静电相互作用的卵白蛋白与岩藻多糖相行为分析及流变学分析

为了解卵白蛋白(ovalbumin,OVA)与岩藻多糖(fucoidan,FUC)复合凝聚体的形成过程及二者的相互作用机制,采用浊度滴定、Zeta电位、圆二色光谱法、荧光光谱法和动态旋转流变仪测定等手段分析OVA和FUC的复合凝聚相行为及临界pH值(pHc、pHφ1、pHmax)。浊度滴定结果表明复合凝聚体形成的临界pH值与生物聚合物的比例和盐浓度密切相关,Zeta电位分析结果表明复合凝聚体的形成主要是由静电相互作用驱动。随着OVA/FUC的质量比增加,复合凝聚体形成的临界pH值向高pH值方向移动。低盐浓度(c(NaCl)<100 mmol/L)会促进凝聚体的形成,而较高的盐浓度(c(NaCl)≥100 mmol/L)则会因静电屏蔽作用使凝聚体形成的临界pH值显著降低。此外,在酸性条件下(pH 4.5),OVA/FUC质量比为20∶1和NaCl浓度为400 mmol/L时显示出最大的黏弹性。本研究可为开发基于硫酸化多糖/蛋清蛋白的功能性产品奠定理论基础。

葡萄籽提取物和岩藻多糖组合物抗幽门螺杆菌作用及机制研究

该研究旨在探索葡萄籽提取物和岩藻多糖组合物体外抗幽门螺杆菌及其机制。该实验在体外培养幽门标准菌株ATCC 700392,采用微量肉汤稀释法测定组合物的最小抑菌浓度(minimum inhibitory concentration,MIC)及时间-抑菌曲线;采用实时荧光定量(real-time fluorescence quantitative PCR,RT-qPCR)方法测定组合物对脲酶相关ureB、ureI、鞭毛相关flaB、flgK、黏附相关alpA、babA、毒力相关VacA基因表达水平的影响;采用扫描电镜观察组合物对菌体形态的影响。结果显示,组合物对幽门标准菌株ATCC 700392具有一定的体外抗菌活性,其MIC为1.5 g/L。在抑制动力学中,组合物在0.375 g/L时,ATCC 700392菌株的生长开始受到抑制,抑制活性呈现剂量依赖,浓度越大则抑制效果越明显,当组合物质量浓度为1.5 g/L时可完全抑制幽门螺杆菌的生长。RT-qPCR检测结果显示,组合物可显著抑制脲酶相关ureI、鞭毛相关flaB、flgK、黏附相关alpA、babA、毒力相关VacA基因等的表达。此外,扫描电镜观察到经组合物处理的菌体表面出现破损、菌体凹陷萎缩等明显的形态破损特征。该研究结果表明葡萄籽和岩藻多糖组合物在体外对幽门螺杆菌标准菌株有明显的抑制活性,其作用机制可能是通过抑制脲酶、抑制鞭毛相关的运动能力、抗黏附、破坏细菌形态等起到抑制幽门螺杆菌定殖的作用。该研究为更好地开发和利用葡萄籽岩藻多糖组合物提供了良好的科学实验支撑。

铜藻岩藻多糖匀浆提取工艺及抗氧化活性分析

目的优化铜藻岩藻多糖的匀浆提取工艺,并测定其抗氧化活性。方法以岩藻多糖的提取率为指标,基于单因素试验的基础上,采用响应面法对铜藻中岩藻多糖的提取工艺进行优化,并对其抗氧化活性进行验证。结果最佳提取工艺条件为提取时间6 min、提取温度94℃、液料比34 mL·g^(-1)和提取次数2次。在此条件下,多糖的提取率为14.76%。抗氧化活性研究结果表明,铜藻岩藻多糖在质量浓度为0.2~10.0 mg·mL^(-1)范围内有一定的抗氧化活性,对DPPH自由基、ABTS+自由基清除率的IC_(50)分别为0.22、0.41 mg·mL^(-1)。结论该提取工艺高效,可为铜藻岩藻多糖的制备及应用提供理论依据。

岩藻多糖抗病毒作用研究进展

目的:探究岩藻多糖抗病毒活性和构效关系及其作用机制。方法:以岩藻多糖、褐藻多糖硫酸酯、生物活性、抗病毒为检索词在PubMed、Web of Science、中国知网、万方数据库和维普数据库等数据库查找相关文献进行归纳整理。结果:岩藻多糖通过干扰病毒吸附、转录、合成的过程和增强机体免疫力,对SARS、流感、肝炎、疱疹、艾滋病等致病病毒发挥抑制活性。结论:岩藻多糖具有抗病毒的重要作用,本文为岩藻多糖的开发利用及抗病毒药物的研发提供科学依据。

岩藻多糖的生理功能及其在食品领域中的应用

岩藻多糖是一种具有多种生理功能的天然生物活性物质,包括免疫调节、抗肿瘤、抗炎症、抗氧化、降血糖以及抗肥胖等作用,这些特性使岩藻多糖在诸多食品领域具有广泛的应用前景。本文综述了岩藻多糖的生理功能及其在食品中的应用进展,以期为食品工业的创新和人们的健康生活带来积极的影响。