海带岩藻聚糖硫酸酯低聚糖对小鼠肝损伤的保护作用

目的 : 研究海带岩藻聚糖硫酸酯低聚糖 (LMFO)的抗氧化活性及对肝损伤的保护作用。方法 : 给药组小鼠分别灌胃 (ig)给 LMFO5 0、1 0 0、1 5 0 mg/ (kg·d) ,连续 1 0 d作预处理 ,以甘利欣 (90 mg/ kg)做阳性对照。然后分别以 0 .2 %CCl4 1 0 ml/ kg和 D-氨基半乳糖 (D- Gal N,6 0 0 mg/ kg) +脂多糖 (LPS,1 μg/ kg)造成肝损伤 ,观察小鼠血清谷草酶 (GPT)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)的活性及丙二醛 (MDA)的含量。结果 : 在 CCl4 和 D-Gal N+LPS两种肝损伤模型中 ,LMFO均可以非常显著地抑制肝损伤小鼠的血清 GPT的活性和MDA值的升高 ,并能提高其血清 SOD和 GSH- Px的活性。在 CCl4 和 D- Gal N+LPS肝损伤模型中 ,分别以中浓度和高浓度的 LMFO的抗氧化和肝脏保护作用最好。说明 LMFO可以保护机体和肝细胞内的内源抗氧化系统 ,抑制 CCl4 产生的自由基造成的脂质过氧化 ,抑制过多的自由基和脂质过氧化物对肝细胞的破坏作用 ,从而达到保护肝脏的作用。结论 : LMFO具有很好的肝脏保护作用 ,其作用可能与其很好的抗氧化作用有关。

岩藻聚糖硫酸酯低聚糖降压作用的初步研究

采用两肾一夹型建立肾血管性高血压大鼠模型。探讨岩藻聚糖硫酸酯低聚糖对肾血管性高血压大鼠的血压、呼吸及血浆中血管紧张素 (Ang )含量的影响。用 GY- 6 0 88型多道生理参数分析记录仪和张力传感器测定、记录血压和呼吸 ;用均相竞争法测定 Ang 的含量。实验表明 ,1 2 .5 ,2 5 ,5 0 mg/ kg的岩藻聚糖硫酸酯低聚糖均能显著地降低肾血管性高血压大鼠的动脉血压。其中 ,高剂量 (5 0 mg/kg)的降压效果与 1 4 mg/kg的卡托普利相当 ;给药大鼠的呼吸频率随血压的变化呈正相关变化 ;1 2 .5 ,2 5 ,5 0 mg/ kg剂量的岩藻聚糖硫酸酯低聚糖均能降低高血压大鼠血浆中 Ang 的含量。其中 ,高剂量 (2 5 ,5 0 mg/ kg)组的 Ang 水平同卡托普利组 (1 4 mg/ kg)相当。岩藻聚糖硫酸酯低聚糖对肾血管性高血压大鼠有显著的降压作用 ,抑制 Ang 生成可能是其降压机制之一。

岩藻聚糖硫酸酯低聚糖的制备及其抗氧化活性研究

探讨H2O2降解岩藻聚糖硫酸酯的条件及其产物的抗氧化活性。采用Cu2+-H2O2体系降解原料Fucoidan,结果发现反应时间越长得到的高分子量的组分越少,而低分子量的低聚糖产量增加;H2O2浓度增高,水解所得主要组分的分子量明显减小;温度升高,水解速度明显加快;产物的硫酸根含量随反应温度和H2O2浓度的降低而增加。用Pyrogallol—Luminol系统对水解产物的抗氧化活性进行了研究,发现硫酸根含量低的Fucoidan水解产物除O2.-的活性较好,其中15%H2O2降解得<5KD的低聚糖清除O2.-的活性明显高于肌肽(IC50为0.65mg/mL),IC50为0.17mg/mL。

淡黑雷松藻低聚糖硫酸酯的制备及抗凝血活性研究

以淡黑雷松藻(Lessonia nigrescens)为原料,采用分步提取和定向改性的方法获得低聚糖硫酸酯ACV1,对其进行了糖醛酸含量、硫酸基含量、相对分子质量、单糖组成理化性质分析,采用傅里叶变换-红外光谱(FT-IR)和核磁共振碳谱(13C-NMR)对其结构进行了表征。体外抗凝血试验结果显示,ACV1可显著延长活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)和凝血酶时间(TT)(P <0.05),减少纤维蛋白原(FIB)的生成(P <0.05)。体内斑马鱼试验结果显示,ACV1可显著加快斑马鱼的节间血管血流速度(P <0.01)。ACV1作为一种天然活性原料具有良好的抗凝血活性,有潜力改善高凝血状态的药品、日用化妆品等功能性产品的开发。

岩藻低聚糖的酶法制备及其降尿酸效果

该文研究了岩藻低聚糖的最佳酶解条件及对高尿酸血症小鼠的降尿酸效果。采用岩藻多糖酶(专利授权号ZL201210555581.6)降解岩藻多糖获得岩藻低聚糖,以黄嘌呤氧化酶抑制率为指标探究其最佳酶解条件,并用高尿酸血症小鼠模型探究其降尿酸效果。研究结果表明,最佳酶解温度为30℃,最佳酶解时间为1.5 h,最佳酶添加量为2000 U/g,最佳多糖质量浓度为10 mg/mL;酶解后,重均分子量由7.873×10^(5) u降至8.508×10^(3) u;酶解产物用超滤膜进行分级后,小于5 ku的岩藻低聚糖对黄嘌呤氧化酶的抑制作用最强,抑制率为88.65%,硫酸根含量为30.93%,岩藻糖含量为33.16%,葡萄糖醛酸含量为9.29%;与模型组相比,小于5 ku的岩藻低聚糖能够增加小鼠体重,缓解建模药物对肝脏、肾脏和脾脏的损伤,显著降低小鼠血清肌酐、尿素氮的含量,150 mg/kg、300 mg/kg样品组小鼠血清尿酸值分别降低42.10%和25.63%,小鼠黄嘌呤氧化酶活性分别降低10.04%和8.57%,小鼠腺苷脱氨酶活性分别降低2.83%和5.25%。小于5 ku的岩藻低聚糖对高尿酸血症小鼠具有显著的降尿素效果。该研究为岩藻低聚糖的开发利用奠定了理论基础。

玉米皮阿魏酰低聚糖调节小鼠肠道菌群及缓解结肠炎的研究

采用葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠产生结肠炎症,结合组织切片和16S rRNA基因测序技术,探讨了玉米皮阿魏酰低聚糖(FOs)对结肠炎的缓解及对肠道菌群失衡的调节作用。结果表明,与对照组相比,FOs可以改善小鼠结肠的组织学损伤,上调肠道紧密连接蛋白表达,下调相关促炎因子表达,表现出对肠道屏障的保护作用。此外,FOs改善了结肠炎引起的小鼠肠道菌群失衡,降低了厚壁菌门和拟杆菌门的相对丰度比值,增加了乳酸杆菌属和毛茛杆菌属等益生菌的相对丰度,并抑制葡萄球菌等致病菌在肠道的定植。与对照组相比,FOs显著增加了结肠短链脂肪酸的质量分数,对结肠微生态也有积极影响。该研究结果表明,FOs可以调节DSS诱导的肠道菌群紊乱、优化肠道菌群结构、提高肠道菌群的多样性,有效改善结肠炎症。

铜藻岩藻聚糖硫酸酯的结构组成及降血脂作用

为探究铜藻(Sargassum horneri)岩藻聚糖硫酸酯的结构组成及降血脂作用,以铜藻为原料,采用酶解法提取岩藻聚糖硫酸酯,分析铜藻岩藻聚糖硫酸酯(简称“SF”)的单糖组成和官能团构成,并建立小鼠高脂模型,按照低、中、高(100、300、500 mg/kg)剂量给小鼠灌胃SF,连续灌胃28 d后检测小鼠的脏器指数、血脂指标和抗氧化活性指标等。结果表明:使用复合酶解法提取的铜藻岩藻聚糖硫酸酯粗品,提取率为3.68%,总糖含量为42.63%,硫酸基团含量为13.35%;红外光谱结合单糖组成分析显示,SF是以岩藻糖(39.83%)和半乳糖(28.37%)为主要单糖组成的β-吡喃糖环硫酸酯化多糖;动物试验显示,与模型组相比,灌胃不同剂量的SF均能显著降低血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白(LDL-C)含量(P<0.05),提高高密度脂蛋白(HDL-C)含量(P<0.05);灌胃中、高剂量的SF能显著降低肝脏中丙二醛(MDA)含量(P<0.05),提高谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和一氧化氮(NO)水平(P<0.05);灌胃SF能显著降低动脉粥样硬化指数(AI)值和极低密度脂蛋白(VLDL-C)浓度(P<0.05);SF各剂量组的降血脂效果均好于药物组,其中高剂量组(500 mg/kg)的降血脂效果最好。研究表明,铜藻岩藻聚糖硫酸酯能够有效调节机体脂质代谢异常,预防动脉粥样硬化,具有良好的降血脂活性。

基于铜藻岩藻聚糖硫酸酯的负载岩藻黄质纳米粒子制备与分析

为防止岩藻黄质进入肠道前在胃中分解,以岩藻聚糖硫酸酯和壳聚糖为原料,构建pH值敏感性纳米载体,用于运载岩藻黄质,以实现岩藻黄质在胃肠道环境中的高效递送。本实验从铜藻中提取岩藻黄质、岩藻聚糖硫酸酯,采用高效液相色谱法测定岩藻黄质纯度,采用高效凝胶渗透色谱法、化学法、高效液相色谱法测定岩藻聚糖硫酸酯的分子质量、理化性质、单糖组成。以岩藻聚糖硫酸酯和壳聚糖为原料,采用聚电解质自组装法按照岩藻聚糖硫酸酯-壳聚糖质量比0.6∶1、0.8∶1、1∶1制备负载岩藻黄质的纳米粒子。测定纳米粒子红外光谱评价岩藻聚糖硫酸酯和壳聚糖的结合状态;测定负载岩藻黄质纳米粒子的理化性质及在模拟胃、肠液中粒径、岩藻聚糖硫酸酯复合率、岩藻黄质负载率的变化,评价其在胃肠道中的稳定性,获得在模拟胃环境中稳定、模拟肠环境中裂解且可实现岩藻黄质高效递送的纳米粒子。结果表明,铜藻岩藻黄质的纯度为13.57%;岩藻聚糖硫酸酯的分子质量为342 kDa,总糖质量分数为52.45%,蛋白质量分数为7.96%,糖醛酸质量分数为9.25%,硫酸基质量分数为19.26%;由岩藻糖、半乳糖、甘露糖、葡萄糖醛酸和木糖5种单糖组成,其中岩藻糖和半乳糖的含量最高。红外光谱显示,纳米粒子中岩藻聚糖硫酸酯和壳聚糖存在非共价相互作用,结合状态良好。负载岩藻黄质纳米粒子的粒径为360~430 nm,Zeta电位为26~31 mV,多分散指数为0.23~0.27,表明纳米乳液均匀稳定;岩藻聚糖硫酸酯复合率为87%~90%,岩藻黄质的负载率为87%~91%,表明纳米粒子对岩藻黄质的包裹效果较好。体外模拟消化实验结果显示,随着时间的延长,3种比例的纳米粒子在模拟胃液中粒径、岩藻聚糖硫酸酯复合率、岩藻黄质负载率变化不大,表明纳米粒子在模拟胃环境中稳定性较高;在模拟肠液中,粒径显著增大,岩藻聚糖硫酸酯复合率、岩藻黄质负载率显著降低,表明纳米粒子在模拟肠环境中发生膨胀、解聚。纳米粒子在模拟胃环境中稳定,在模拟肠环境中裂解,实现了岩藻黄质在胃肠道中的高效递送,岩藻聚糖硫酸酯-壳聚糖质量比为1∶1时,效果最佳。

岩藻聚糖硫酸酯抗炎、抗氧化及其交互作用研究进展

岩藻聚糖硫酸酯是一种主要存在于褐藻和海洋无脊椎动物中的天然活性成分。岩藻聚糖硫酸酯结构中含有L-岩藻糖和硫酸基团,是一种具有多种生物活性的酸性杂多糖,已有研究表明,其具有抗氧化、减轻炎症反应、抑制肿瘤细胞生长、预防心脑血管疾病和肾功能衰竭等生物活性[1]。因其源于天然原料,来源丰富,并且安全无毒副作用,近年来人们对岩藻聚糖硫酸酯的活性研究越来越关注。

表没食子儿茶素没食子酸酯对葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠结肠炎的改善作用

本研究旨在探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对葡聚糖硫酸钠(Dextran sulfate sodium,DSS)诱导的小鼠结肠炎和肠道菌群的影响。将C57BL/6雄性小鼠分为正常对照组、肠炎模型组和EGCG处理组(50 mg/kg),每组10只,连续灌胃给药9 d。通过称取小鼠体质量,观察并记录小鼠大便黏稠度、大便出血情况,测量小鼠结肠长度和检测血清中炎症因子来评估EGCG对DSS诱导的小鼠结肠炎症的改善作用;通过分析结肠病理形态、紧密连接蛋白的表达量、肠道菌群多样性和肠道菌群结构来评估EGCG对DSS诱导的结肠炎小鼠肠道菌群的影响。结果表明,EGCG能够有效改善DSS诱导的结肠炎小鼠体质量的下降、腹泻、便血、结肠缩短等不良反应;缓解DSS诱导的小鼠结肠炎导致的全身性慢性炎症和肠道屏障损伤;改善DSS诱导的结肠炎小鼠肠道菌群紊乱,恢复肠道菌群多样性,降低厚壁菌门的相对丰度,提高拟杆菌门的相对丰度,促进有益菌Akkermansia、Alistipes和Bacteroides的增殖并抑制有害菌Desulfovibrio、Escherichia-Shigella和Helicobacter的生长。因此,EGCG通过保护肠道屏障和调节肠道菌群紊乱,从而有效改善DSS诱导的小鼠结肠炎症。

低分子量海带岩藻聚糖硫酸酯的清除活性氧自由基和体内抗氧化作用

用化学发光分析法研究了 3种低分子量海带岩藻聚糖硫酸酯 (LMWF M、LMWF -Ⅰ、LMWF -Ⅳ )体外清除超氧阴离子自由基 (O2-· )及羟基自由基 (·OH)的作用 ,并观察了LMWF M对高脂血症大鼠的抗氧化作用。结果表明低分子量海带岩藻聚糖硫酸酯组分均有清除活性氧自由基的能力 ,随体系中LMWF浓度的增加 ,其清除活性氧自由基的能力增强。LMWF -Ⅰ清除自由基的能力最强 ,它对O2-·的IC50 为 0 .0 44mg·mL-1,对·OH的IC50 为 0 .0 6 2mg·mL-1。LMWF M能显著降低高脂血症大鼠血清和组织中LPO含量 (P <0 .0 1) ,增强SOD活力 (P <0 .0 1)。

低分子量海带岩藻聚糖硫酸酯的制备及流感病毒神经氨酸酶抑制活性研究

以海带岩藻聚糖硫酸酯粗多糖为原料,采用Cu2+-H2O2自由基氧化体系结合超滤技术制备低分子量岩藻聚糖硫酸酯。通过比较粗糖质量和H2O2浓度对产物的分子量和化学组成的影响,确定制备高硫酸根高岩藻糖的低分子量岩藻聚糖硫酸酯的最佳条件是:4.5%H2O2与0.026 7mol/L Cu2+降解4.5g岩藻聚糖硫酸酯,得到Fa3(Mw 7.68kDa)和Fb3(Mw 3.89kDa)2个组分,其硫酸根含量较高,为30.32%和32.48%。Fa3组分主要由岩藻糖(64.25%)和半乳糖(30.74%)组成,而Fb3的硫酸根和半乳糖含量高于Fa3,但岩藻糖含量下降。比较发现,H2O2浓度由4.5%上升为9%时,制备的低分子量岩藻聚糖硫酸酯的分子量、岩藻糖含量和硫酸根含量都下降。研究发现Fa3和Fb3对流感病毒神经氨酸酶具有较强的抑制作用,尤其是Fa3组分活性较高。说明分子量对岩藻聚糖硫酸酯的神经氨酸酶抑制活性影响要大于硫酸根含量,而且Fa3组分对流感病毒神经氨酸酶的抑制活性也可能与其单糖组成较均一有关。

生物技术降解海带岩藻聚糖硫酸酯分子研究现状

天然海带硫酸多糖分子量很大,不易被人体吸收利用,而低分子量海带岩藻聚糖硫酸酯具有多种生物活性。生物酶或微生物作为一种生命活性物质,对生物大分子降解选择性好、副产物少,为降解海带多糖提供了有效技术手段。分析了国内外利用生物酶或微生物降解多糖的技术现状和可行性,并对生物降解海带硫酸多糖前景进行了探讨。

相对低分子质量岩藻聚糖硫酸酯治疗慢性乙酸胃溃疡的临床研究

目的:观察慢性乙酸胃溃疡在低分子质量的岩藻聚糖硫酸酯作用下的疗效。方法:用灌胃方法对患有乙酸胃溃疡的白鼠灌输分子质量较低的岩藻聚糖硫酸酯,设为试验组;单纯乙酸胃溃疡白鼠设为对照组。观察胃溃疡白鼠在岩藻聚糖硫酸酯作用下胃部溃疡的情况、受氧程度、一氧化氮产生情况以及对过氧化物酶活性的影响。结果:胃溃疡白鼠接受低分子质量岩藻聚糖硫酸酯灌输后,胃黏膜损伤得到一定修复,与对照组白鼠相比,溃疡面积有所减少,同时,在岩藻聚糖硫酸酯的作用下,胃部抗氧化酶得到了很好的保护,过氧化物酶得到了明显抑制。相比对照组白鼠,试验组白鼠胃中一氧化氮含量明显上升,过氧化物活性大幅度下降。结论:抗氧化物的活性影响了岩藻聚糖硫酸酯对辅助治疗的效果,同时,岩藻聚糖硫酸酯对白鼠慢性乙酸胃溃疡有辅助治疗的效果。乙酸慢性胃溃疡在一氧化氮的产生以及炎症细胞辅助下得到了很好的修复,溃疡也得到了愈合的效果。

海地瓜岩藻聚糖与硫酸软骨素双水相分离方法的研究

目前海参中的岩藻聚糖与硫酸软骨素的简便分离方法较少,该研究拟建立一种双水相分离方法用于海参中的岩藻聚糖与硫酸软骨素的简便高效分离。以海地瓜岩藻聚糖和海地瓜硫酸软骨素为研究材料,以分配系数、回收率为评价指标,进行单因素试验,分别考察盐种类、聚乙二醇(polyethylene glycol,PEG)分子质量、pH、PEG质量分数和K_(2)HPO_(4)质量分数对海地瓜岩藻聚糖及海地瓜硫酸软骨素在双水相体系中分配行为的影响。结果表明,PEG 6000-K_(2)HPO_(4)双水相体系可以分离海地瓜中的岩藻聚糖与硫酸软骨素,其中岩藻聚糖集中分配于上相,硫酸软骨素集中分配于下相。最佳分离条件为PEG 6000的质量分数为15%,K_(2)HPO_(4)的质量分数为10%。此条件下,海地瓜中的岩藻聚糖在该体系的分配系数为6.36,在上相的回收率为(86.92±0.97)%;硫酸软骨素在该体系的分配系数为16.53,在下相的回收率为(106.47±1.84)%。该研究建立的方法分离效果良好且简便快捷,具有良好的应用前景。

海地瓜和冰岛刺参海参岩藻聚糖硫酸酯抗肿瘤作用的比较研究

目的:采用离子交换层析法分别从海地瓜和冰岛刺参中,分离纯化两种海参岩藻聚糖硫酸酯(SC-FUC),通过建立小鼠Lewis肺癌自发性肺转移模型,比较分析两种SC-FUC对小鼠肿瘤生长和转移的抑制作用。方法:采用1-苯基-3-甲基-5-吡唑啉酮(PMP)柱前衍生高效液相色谱法(HPLC)测定其单糖组成,采用离子色谱法测定其硫酸基含量。通过连续腹腔注射两种SC-FUC 21d,剥离原位肿瘤和双侧肺,分别称瘤质量和计数肺表面转移灶结节数。采用RT-PCR法检测肿瘤组织中缺氧诱导因子(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达。结果:海地瓜SC-FUC和冰岛刺参SC-FUC均由岩藻糖组成,硫酸基含量分别为26.3%和29.31%;两者均能显著抑制荷瘤小鼠原位肿瘤的生长,抑瘤率分别为19.24%和28.69%;显著减少肺表面转移灶结节数(P<0.01),转移抑制率分别为31.4%和57.1%;显著降低荷瘤小鼠肿瘤组织中HIF-1α和VEGF mRNA的表达(P<0.05,P<0.01)。冰岛刺参SC-FUC的效果要优于海地瓜SC-FUC。结论:两种SC-FUC均能显著抑制肿瘤的生长和转移,其作用机制与其高硫酸化程度有关。

海参岩藻聚糖硫酸酯抑制小鼠肿瘤生长和转移及其作用机制的研究

目的探讨海参岩藻聚糖硫酸酯(sea cucumber fu-coidan,SC-FUC)对小鼠肿瘤生长和转移的抑制作用及其机制。方法建立C57 BL/6J小鼠Lewis肺癌自发性肺转移模型,连续腹腔注射给药21 d,剥离原位肿瘤和双侧肺,分别称瘤重和计数肺表面转移灶结节数;采用RT-PCR法检测肿瘤组织中缺氧诱导因子(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、乙酰肝素酶(heparanase,HPA)和基质金属蛋白酶-2/9(matrix metalloproteinase-2/9,MMP-2/9)mRNA的表达。结果 SC-FUC可以抑制荷瘤小鼠肿瘤的生长,其平均抑制率为45.5%,并可以减少肺表面转移灶结节数(P<0.01),平均抑制率为66.0%。SC-FUC可以降低荷瘤小鼠肿瘤组织中HIF-1α、VEGF、HPA、MMP-2/9 mRNA的表达(P<0.05,P<0.01)。结论 SC-FUC能抑制肿瘤细胞在小鼠体内的生长和转移,其机制可能与抑制肿瘤血管新生,降低肿瘤细胞的迁移能力有关。

马尾藻岩藻聚糖硫酸酯纯化及降血脂功能研究

以亨氏马尾藻为原料,运用超声波浸提工艺提取得到的岩藻聚糖硫酸酯(SPF),采用乙醇分级沉淀法纯化后经脱脂、脱蛋白得到初级纯化的岩藻聚糖硫酸酯,喂食高血脂症的小鼠,探讨其降血脂的功能。结果表明:亨氏马尾藻岩藻聚糖硫酸酯高、中、低3个剂量组的降血脂效果都优于药品对照脂必妥的降血脂效果,并且以高剂量的降血脂效果最佳,能够极显著(P<0.01)的降低总胆固醇、低密度脂蛋白、甘油三酯的含量,能显著(P<0.05)提高高密度脂蛋白的含量,且高于空白组;能显著降低动脉硬化指数,动脉粥样硬化指数AI1和AI2都有极显著影响(P<0.01)。说明亨氏马尾藻初级岩藻聚糖硫酸酯多糖具有明显的降血脂功能。

海带岩藻聚糖硫酸酯测定方法的研究

应用次甲基蓝分光光度法测定溶液中岩藻聚糖硫酸酯的含量 ,有色化合物的最大吸收波长为 5 6 0 nm ,在 4～ 2 0μg/ m L内线性良好 (r=0 .999) ,回收率为 (96 .2 7± 1.6 6 ) %。在测定过程中 ,无机盐影响较大 ,蛋白质影响很小 ,而 p H值、其它糖没有影响 ,PBS(磷酸盐缓冲液 )能完全消除褐藻胶对测定的影响。实验证明 ,该方法准确、快速、灵敏度高。

多肋藻岩藻聚糖硫酸酯的提取及其降血脂作用研究

通过对多肋藻Costaria costata基本成分的测定与对多肋藻中活性成分岩藻聚糖硫酸酯提取工艺进行优化,研究了提取的岩藻聚糖硫酸酯对小鼠血清高血脂的抑制作用。结果表明:多肋藻的水分、灰分、蛋白质、脂肪含量分别为10.55%、15.40%、11.13%、2.00%(质量分数,下同),多肋藻的总膳食纤维、碘、甘露醇含量分别为48.05%、0.10%、11.30%。正交试验结果表明,岩藻聚糖硫酸酯的优化提取工艺为酶加量0.10%、温度50℃、pH 5.5、酶解时间30 min,在此条件下岩藻聚糖硫酸酯的提取率为1.859%,总糖与总硫酸根含量分别为1.416%和0.972%。建立高血脂症小鼠模型,采用岩藻聚糖硫酸酯粗提物对其灌胃,试验结果表明:各剂量组对小鼠血清总胆固醇(TC)均具有显著抑制作用(P<0.05);剂量高于500 mg/(kg.d)时,对小鼠血清甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白(LDL-C)具有显著抑制作用(P<0.05)。多肋藻岩藻聚糖硫酸酯粗提物对高血脂症中的三项指标均具显著抑制作用,表明其有一定的降血脂功能。