线粒体嵴重塑蛋白Mic60/Mitofilin在程序性坏死相关缺血再灌注损伤中的潜在作用

缺血再灌注损伤(IRI)是临床治疗缺血性疾病亟须攻克的难题。近年来,程序性坏死被认为是IRI导致细胞死亡的重要形式,其通过膜受体和细胞内信号转导分子的调控在IRI中发挥重要作用。而线粒体嵴重塑与IRI联系密切,其调控与线粒体融合分裂、氧化应激等有关。Mic60/Mitofilin作为一种线粒体内膜蛋白,可通过嵴重塑调控线粒体结构和功能,进而影响细胞命运转归,其可能通过影响细胞死亡在程序性坏死相关IRI中发挥作用。未来,阐明程序性坏死相关IRI中维持线粒体蛋白稳态的作用及机制可为缺血性疾病的治疗提供新思路。

线粒体相关内质网膜在细胞凋亡中的作用

作为内质网和线粒体之间起到沟通作用的直接桥梁,线粒体相关内质网膜(mitochondrial associated endoplasmic reticulum membrane,MAMs)承担着Ca^(2+)稳态维持、细胞凋亡等多种生理功能,还参与癌症、神经退行性疾病等的病理过程。随着MAMs结构、功能和调节在细胞凋亡中作用研究的深入和广泛开展,细胞凋亡过程和调节机制也变得更为复杂。本文总结了近年来细胞凋亡过程中MAMs变化和作用的研究进展,重点从MAMs的栓系蛋白、调节蛋白以及MAMs对线粒体结构变化的调节等方面评述了细胞凋亡过程中MAMs的作用。