冠状动脉左旋支－冠状静脉窦瘘一例

冠状动脉左旋支－冠状静脉窦瘘一例北京邮电医院超声心动图室张汉京，孟琼，黄燕莎，徐南图中国医学科学院心血管病研究所萧明第１临床资料患者女，４３岁。胸骨左缘第ＩＶ肋间及心尖可闻及ＩＩＩ／６级双期杂音。ＥＣＧ：Ｔｖ２～５倒置。Ｘ线胸片：肺血多，心胸比率０．...

单左冠状动脉1例

作者在解剖教学一成年男尸心脏时,发现其右冠状动脉缺如,仅有左冠状动脉,现报道如下：找寻右冠状动脉时,于主动脉右窦处未见右冠状动脉开口,但发现在右心耳与肺动脉之间有细小的动脉,于是沿左冠状动脉旋支的走行进行追踪。在冠状沟近房室交点处,旋支发出2支分布于右冠状动脉供血区（图1）：一支走行在后室间沟内,另一支沿冠状沟右行,沿途发出分支分布到心右缘、右心室等处,其终末支变细走行于右心耳与肺动脉之间（图2）。

国人冠状动脉起始部外径与左优势型关系的研究

目的 :观察研究国人左冠状动脉旋支、右冠状动脉起始部外径比值与左优势型的关系。方法 :对100例成人心脏标本冠状动脉进行解剖观察。结果 :同一心脏标本 ,左优势型左冠状动脉旋支起始部外径显著大于右冠状动脉。结论 :左冠状动脉旋支、右冠状动脉起始部外径与左优势型有一定关系 ,为确定冠状动脉左优势型提供了理论依据 。

ST段改变对急性下壁心肌梗死相关动脉的判断价值

急性下壁心肌梗死一般由右冠状动脉或左冠状动脉旋支病变引起，尽早明确梗死相关动脉对评估患者预后及制定进一步的治疗方案有重要的临床意义。本文通过观察49例急性下壁心肌梗死患者的心电图改变与冠状动脉病变的相互关系，探讨体表心电图预测急性下壁心肌梗死相关动脉的价值。

家兔急性心肌梗死CTnI免疫组织化学实验研究

目的研究CTnI诊断急性心肌梗死的法医病理学意义。方法结扎兔心脏左冠状动脉左旋支的左室支制作心肌梗塞动物模型。应用免疫组织化学法检测心肌梗塞区域CTnI的变化,与HE染色法进行比较。结果早期心肌梗塞组织,HE染色组尚未出现特征性梗死表现,免疫组织化学染色法可见CTnI分布以及含量变化,并且随着时间延长,变化区域扩大,且近心内膜心肌细胞同时出现变化。结论CTnI免疫组织化学检测可以应用于急性心肌梗死的诊断。

大鼠心肌胶原纤维的组织学构筑及缺血再灌注后的变化

目的 探讨正常心肌胶原纤维的分布、及缺血和缺血再灌注对心胶原的影响。方法 成年大鼠 15只 ,分正常组、缺血组和再灌注组。 (1)钳夹冠状动脉左旋支 ,制备缺血组和再灌注组实验动物模型 ;(2 ) 3组切片分别做VanGieson染色和Masson染色。 (3)计算机图像分析系统进行图像分析 ,观察测量各组胶原纤维的含量。结果 (1)每个心肌细胞均有一层胶原鞘 ,心肌细胞群之间有粗大的胶原纤维膜相间隔 ,所有的胶原纤维彼此连续成网。正常心房的胶原纤维含量低于心室各部 (P <0 0 5 ) ;左、右心房之间比较 ;以及左、右心室、室间隔、乳头肌之间比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。 (2 )缺血组细胶原纤维有断裂现象 ;粗大的胶原纤维结构松散、凌乱、迂曲 ,内有空泡 ;血管管壁的胶原纤维有破坏。 (3)缺血再灌注组粗、细胶原纤维更加明显断裂、消失 ,胶原网络解体 ,心肌细胞之间的空隙进一步加大。各种微小血管管壁破坏加重。结论 (1)每个心肌细胞和心肌细胞群之间均有胶原纤维膜相包绕 ;(2 )正常心脏各部位胶原的组织学构筑相似 ,但心室含量多于心房 ;(3)心肌缺血可使胶原纤维破坏。

嗜酸性冠状动脉炎合并自发性冠状动脉夹层一例

患者女性，53岁，农民。既往体健，因突发胸痛、左侧手臂不适，在前往当地医院途中猝死。患者从发病到死亡约20min。尸体检验见头面部、口唇及双手（足）指（趾）甲床明显发绀。主动脉始段管腔明显扩张，管壁变薄，内膜见多处脂质沉积。心脏重量305g，左心室壁厚度1cm；心内、外膜光滑，未见出血点；冠状动脉左前降支起始段管腔扩张，管壁轻度增厚，管壁弹性减弱，中段以下可见管壁分层，内见暗红色血凝块，管腔重度狭窄（图1），冠状动脉左旋支及右冠状动脉未见异常。体内其余器官未见异常。组织病理学检查见冠状动脉左前降支中、下段管壁中膜分离，内见大量红细胞聚集，管腔狭窄，管壁周围见大量以嗜酸性粒细胞为主的炎症细胞浸润和红细胞渗出（图2）。

急性右心室心肌梗死7例临床分析

急性右心室心肌梗死是由右冠状动脉近中段，右冠状动脉或左冠状动脉旋支等的急性血栓形成导致闭塞引起，常与下壁、后壁心肌梗死并存。本次研究通过对7例急性右心室心肌梗死患者分析，探讨右心室心肌梗死的心电图特征与临床的关系。现报道如下。

不同时间犬缺血心肌对^(99)Tc^m-MIBI摄取比值的观察

目的:观察犬冠状动脉左旋支狭窄后心肌细胞对99锝m-甲氧基异丁基异腈(99Tcm-MIBI)摄取与时间变化之间的关系。方法:建立犬冠状动脉左旋支狭窄模型(12只),分别注射99Tcm-MIBI,剂量为185MBq(5mCi)。注射1h和4h后,各处死6只犬,取出心脏,于左室侧壁(缺血区)和前壁(正常区)分别取心肌组织约100mg,用γ计数器测定其放射性计数,换算成每克组织放射性计数值,求出侧壁与前壁放射性比值。结果:注射后1h犬左心室缺血区与正常区组织放射性计数比值为0.726±0.054,4h为0.673±0.080,两者之间比较差异无显著性(t=1.3452,P>0.05)。结论:延长时间不能提高缺血心肌对99Tcm-MIBI摄取比。

应变率显像及组织多普勒成像综合评价基因治疗慢性心肌缺血的实验研究

目的探讨应变率显像及组织多普勒显像检测基因转染治疗心肌缺血的价值。方法健康家猪16头,在冠状动脉左旋支放置Ameroid环建立慢性心肌缺血模型,4周后治疗组注射携带血管内皮生长因子B基因的重组腺病毒液,对照组注射磷酸盐缓冲液,治疗后4周取心肌进行病理学检查。观察术前、置环后2周、4周及治疗后2周、4周左心室乳头肌水平短轴观后壁心肌收缩期速度(VS)、舒张早期速度(VE)、舒张晚期速度(VA)和内、外膜速度跨壁梯度的变化。结果缺血心肌较正常心肌速度梯度减小,色彩变暗。置环后2周,左室侧后壁心肌运动速度VS、VE较术前略下降但无统计学意义,局部心肌内、外膜速度跨壁梯度则明显降低(P<0.05);置环后4周,侧后壁心肌变薄,VS、VE明显减低(P<0.05),心肌内、外膜速度跨壁梯度进一步下降(P<0.05)。治疗后2周,基因转染组较对照组心肌运动速度无显著差异,而心肌内、外膜下速度跨壁梯度明显改善(P<0.05);治疗后4周,治疗组左心室侧后壁心肌运动速度较对照组增加(P<0.05),内、外膜下速度跨壁梯度持续改善(P<0.05)。结论心内、外膜速度跨壁梯度及心肌运动速度可准确评价慢性缺血心肌基因治疗前后节段性室壁厚度变化速率和室壁运动改善的情况,前者评价局部心功能的敏感性优于后者。