左右心室间复极异质性的研究进展

左右心室间存在复极异质性 ,主要表现为左右心室的动作电位时程 (APD)不同、早期后除极 (EADs)的振幅及发生率不同 ,而且病理生理因素和某些药物可增加或减小这种异质性。心室间复极异质性的产生机制与不同部位心肌细胞离子流性质不同有关。心室间复极异质性在某些室性心律失常如 :尖端扭转型室性心动过速和多形性室性心动过速的发生中具有重要作用。

CRT治疗患者心室复极异质性指标的变化及不同起搏部位的影响

目的探讨心脏再同步化治疗患者心室复极异质性指标的变化以及不同部位起搏对心室复极异质性指标的影响。方法22例难治性心力衰竭患者，纽约心功能协会（NYHA）心功能分级Ⅲ～Ⅳ级，左心室射血分数（LVEF）≤35％，左心室舒张末内径（LVEDD）〉55mm，ORS波时限〉120ms，组织多普勒显像（TDI）证实心脏机械活动不同步，且经最优化药物治疗无效，行心脏再同步化治疗（CRT）后定期随访。以常规体表12导联心电图QT离散度及Tpeak-end间期以及Tpeak-end离散度作为心室复极异质性的指标。于CRT术前、术后1、3、6、12个月，分别在右室起搏、左室起搏、双室起搏三种不同起搏模式下测量心室复极异质性指标。结果QT离散度及Tpeak-end、Tpeak-end离散度在双室起搏时最小，左室起搏时最大，双室起搏与右室起搏之间没有统计学差异；CRT治疗后心室复极异质性指标明显改善，并且随着时间延长．心室复极异质性指标逐渐变小。结论CRT治疗可以明显改善心室复极异质性，右室起搏下心室复极异质性指标与双室起搏相似，但左室起搏则明显增加心室复极异质性指标。

应用光标测技术观察I_(Na)-L和I_(Kr)对左、右心室间电异质性的影响

目的应用高分辨率光标测技术,观察INa-L、IKr对左、右心室间异质性及频率依赖性的影响。方法构建兔离体心脏模型(12只),将电压敏感性染料通过Langendorff方法灌注兔离体心脏,使用波长为532nm的LED光源,分別记录心脏左、右心室动作电位时程(AP_(80)和APD_(50));分别使用多菲利特(30nmol/L)、多菲利特+ATX-Ⅱ(1nmol/L)、多菲利特+ATX-Ⅱ+美西律(10μmol/L)进行灌注,加药前为自身对照,每组分别给予刺激周长(BCL)为2 000、1 000、500、300ms的刺激,观察药物干预前后左心室或右心室APD的变化。结果 1在不同刺激条件下,对照组右心室的AP_(80)、APD_(50)均长于左心室,呈反向频率依赖性;2加入多菲利特后,BCL=1 000ms时,左、右心室的AP_(80)、APD_(50)分别较对照组相应心室明显延长,但两心室的ΔAP_(80)和ΔAPD_(50)相比差异有统计学意义(P>0.05);随频率的减慢,两心室的ΔAP_(80)较对照组增加明显。3加入ATX-Ⅱ后,BCL=1 000ms时,左、右心室的APD_(80)、APD_(50)较单用多菲利特及对照组显著增加,两心室的ΔAP_(80)和ΔAPD_(50)相比差异均有统计学意义(P<0.05),且左心室的ΔAP_(80)和ΔAPD_(50)大于右心室。随刺激频率的减慢,两心室的ΔAP_(80)较对照组显著增加。4加入美西律后,BCL=1 000ms时,左、右心室的AP_(80)、APD_(50)较使用前明显缩短,两心室的ΔAP_(80)和ΔAPD_(50)与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),两心室的ΔAP_(80)与ATX-Ⅱ组相比差异有统计学意义(P<0.05),而ΔAPD_(50)与ATX-Ⅱ组相比差异无统计学意义(P>0.05)。随频率的减慢,两心室ΔAP_(80)增加的幅度减小。结论 1多菲利特阻断IKr未能增大心室间的异质性,左、右心室表现出反向频率依赖性。2在阻断IKr的基础上使用INa-L开放剂ATX-Ⅱ,增加了左、右室间的异质性,并加强IKr的反向频率依赖性;美西律阻断INa-L减小心室间的异质性,并减轻其反向频率依赖性。

关于心室复极顺序的错误表述——浅谈心室除复极过程与QRS-T同向机制

传统观点认为QRS-T同向是由于"先除极的地方后复极",这是除、复极概念上的混淆,是把3相当成了复极的全部,把2相当成了除极的延续,把复极进程的差异归于外因,而忽略了心室肌本身在细胞电生理特点上的巨大差异。实际上,先除极的地方必然先复极,但后除极的地方复极更快、结束更早,使整个心室的膜电位梯度指向外膜,故QRS向量与T向量大致同向。

生理和缺血兔心肌心室间复极异质性变化的实验研究

生理状态心肌左右心室之间存在复极离散，室间复极异质性增大是某些室性心律失常发生的病理基础。本研究旨在通过观察生理和缺血后心室间复极异质性的变化，探讨临床缺血心肌发生室性心律失常的电生理机制。

单相动作电位同步记录电极的建立和应用

目的 设计跨心室壁三层单相动作电位(MAP)同步记录电极,为跨心室壁复极异质性的在体研究提供有效途径。方法 以改造的 12 号不锈钢针头为外鞘,按先后顺序将彼此绝缘的外、中、内膜电极依次与外鞘组装,经过绝缘性、电导通性检测后,分别在体记录了兔、犬跨左心室壁内、中、外膜心肌的单相动作电位和心电图。结果 ①兔左心室前壁内、中、外三层单相动作电位形态各不相同,中、外膜层 MAP复极起始部分具有典型的“峰和圆顶”特征,内膜层MAP复极过程中不存在明显切迹;在心率为272 次/min时,兔左心室内、中、外层心肌动作电位时程分别为 140、140、130 ms;动作电位幅度分别为17.5、19.31、11.51 mV。②犬中、外膜层心肌复极起始部分具有“峰和圆顶”特征,中膜层心肌1期切迹不如外膜层典型,内膜层心肌复极1期仅有小的切迹;心率为 139 次/min时,犬内、中、外层心肌动作电位时程分别为230、250、200 ms;动作电位幅度分别为46.33、66.41、43.30 mV。结论 自制单相动作电位能清晰、有效的记录在体动物跨心室壁各层的动作电位,可用于跨心室壁复极异质性的在体实验研究。

心电图T波峰末间期

心室肌跨壁复极离散度作为反映心室肌电生理异质性的指标引起心电学工作者的日益关注,已经发现异常增大的跨壁复极离散度是多种恶性心律失常（室性心动过速、心室颤动、心脏猝死）发生的主要基质, 也是预测室性心律失常事件的一项重要指标[1].然而由于跨壁复极离散度不能在人体直接测量,寻找易于测量的能够反映跨壁复极离散度的指标成为心电学的重要课题.

左心室肥厚跨室壁缝隙连接蛋白43表达异质性的改变

目的观察高血压左心室肥厚(LVH)跨室壁复极不均一性的改变及三层心肌缝隙连接蛋白43(CX43)分布的异质性,探讨LVH易发恶性室性心律失常(MVA)的电生理和分子机制。方法将家兔20只随机分成LVH实验组和对照组,每组10只,用传统的腹主动脉缩窄术制作LVH模型,检测两组家兔的心室颤动阈值及心外膜下层、中层心肌和心内膜下层心肌细胞的单相动作电位复极90%时程(APD90)、跨室壁复极离散度(TDR)以及CX43蛋白表达。结果与对照组比较,LVH实验组心室颤动阈值降低[(7.50±1.58)比(12.20±1.75)V,P<0.05];中层心肌APD90与心内膜下层心肌APD90之差(ΔAPD90)[(32.40±9.67)比(24.30±5.68)ms]和TDR[(48.90±11.65)比(36.40±7.40)ms]升高(均P<0.05)。与对照组比较,LVH实验组三层心肌的APD90明显延长(均P<0.01),而三层心肌CX43蛋白表达明显下降,中层心肌下降最为明显。结论 LVH跨室壁CX43表达异质性增加,与左心室跨室壁复极不均一性增大,诱发MVA有关。

QRS-T夹角及其临床应用

QRS-T夹角是指去极化方向和复极化方向之间围成的夹角,主要反映继发性心室复极改变。近年来研究发现QRS-T夹角除了能预测恶性心律失常的发生外,还与冠心病、高血压、糖尿病等疾病有关。然而,由于目前缺乏对QRS-T夹角正常范围的统一规定,其临床应用受到限制。本文对QRS-T夹角的定义、分类、计算及其临床应用的相关研究进行综述。