丹参多酚酸盐对左向右分流肺动脉高压大鼠肺血管重构的影响

目的研究丹参多酚酸盐对左向右分流肺动脉高压大鼠肺血管重构的影响。方法取健康雄SD大鼠24只,其中16只建立左向右分流肺动脉高压模型后分为肺动脉高压组(Pulmonary hypertension,简称PAH组)和丹参多酚酸盐组(Salvianolate group,简称SAL组),每组8只,另取8只作为正常对照组(Control group,简称CON组)。SAL组腹腔注射丹参多酚酸盐注射液(30 mg/kg·d),其余两组每天给予生理盐水灌胃,6周结束后分别观察三组大鼠肺动脉形态,肺小动脉新生内膜增生以及肺小动脉肌化程度。结果在肺动脉形态方面,CON组管腔大,管壁薄,炎症细胞浸润不明显;PAH组管腔变小,管壁明显增厚,周围炎性细胞浸润,外膜明显肿胀;SAL组管壁增厚,管腔狭窄程度减轻。利用弹力纤维染色法发现CON组极少或未见新生内膜;PAH组和SAL组肺小动脉的新生内膜出现率分别为(74.8±8.6)%和(60.7±7.5)%;三者差异有统计学意义(P<0.05)。同时,免疫组织化学染色法发现CON组、PAH组和SAL组肺小动脉肌化程度分别为(17.8±1.9)%、(52.6±4.8)%和(26.4±3.1)%,三者差异有统计学意义(P<0.05)。其中,SAL组肺小动脉新生内膜中大部分细胞SM-a-Actin染色阳性,IOD值明显高于CON、PAH组(P<0.05)。结论丹参多酚酸盐对左向右分流肺动脉高压大鼠肺血管重构具有明显的抑制作用,可以减轻炎性细胞浸润,抑制新生内膜增生和减轻肺小动脉肌化程度。

左向右分流型先天性心脏病肺动脉高压患儿血清miR-210和miR-451的表达及诊断价值

目的探讨左向右分流型先天性心脏病(CHD)肺动脉高压(PAH)患儿血清微小核糖核酸(miR)-210和miR-451的表达及诊断价值。方法选取2020年1月至2022年1月乌鲁木齐市第一人民医院收治的114例CHD患儿,根据指南对PAH的诊断,将其分为CHD组(n=53)和CHD-PAH组(n=61)。收集并比较两组患儿一般资料、生化检查、肺动脉压参数以及外周血miR-210和miR-451表达水平。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析miR-210和miR-451在CHD-PAH中的诊断价值,Pearson相关分析miR-210、miR-451与尿素氮、不对称二甲基精氨酸和平均肺动脉压的相关性,多元logistic回归分析CHD-PAH的危险因素。结果CHDPAH组患儿外周血miR-210和miR-451表达水平分别为(1.36±0.57)和(3.52±1.23),低于CHD组,差异均有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,miR-210、miR-451和二者联合诊断的曲线下面积分别为0.737、0.725和0.840。Pearson相关显示,CHD-PAH患儿外周血miR-210和miR-451水平与BNP、ADMA和mPAP呈负相关(P<0.05)。多元logistic回归分析显示,miR-210<1.12、miR-451<2.52和PVR升高是CHD-PAH发病的危险因素。结论CHD-PAH患儿外周血miR-210和miR-451降低,miR-210和miR-451联合检测对CHD-PAH具有较高的诊断价值,miR-210<1.12、miR-451<2.52和PVR升高是CHD-PAH发病的危险因素。

套管连接法建立大鼠左向右分流肺动脉高压模型

目的:制作大鼠颈部肺动脉高压动物模型。方法:将雄性Wistar大鼠随机分为实验组(n=15)熏对照组(n=10)。实验组大鼠右颈总动脉和颈外静脉用套管连接法连接。术后满16周测大鼠右心室及肺动脉压力,对肺组织行形态学观察。结果:实验组大鼠肺动脉和右心室收缩压与对照组比较差异有统计学意义(P<0.001);实验组大鼠右心室/体重及右心室/(左心室+室间隔)与对照组比较差异有统计学意义(P<0.001);组织切片见实验组大鼠肺动脉内膜层及肌层增厚,管腔狭窄。结论:套管连接法可成功制作大鼠左向右分流肺动脉高压模型。

小儿先天性左向右分流型心脏病的介入治疗

目的 评价应用Amplatzer封堵器进行介入治疗小儿先天性心脏病的效果、安全性。方法 超声心动图确诊的动脉导管未闭 (PDA)、房间隔缺损 (ASD)及膜部室间隔缺损 (膜部VSD)患者 4 9例 ,在透视或 /和经胸超声心动图 (TTE)指引下置入Amplatzer封堵器 ,术后 2 4小时 ,1、3、6、12个月及以后每年分别TTE、ECG和X线胸片检查评价治疗效果。结果 16例ASD球囊测量缺损伸展径为 13～ 2 8(平均 19 3± 4 9)mm ,选择封堵器直径 13～ 30 (平均 2 0 6± 5 1)mm ;2 5例PDA造影测量PDA最窄处直径为 2～ 7 7(平均 3 9± 1 5 )mm ,选择封堵器直径 4～ 12 (平均 6 6± 1 9)mm ;8例膜部VSD造影测量VSD直径 3 4～ 8(平均 4 7± 2 3)mm ,选择封堵器直径 6～ 10 (平均 7 8±1 7)mm。技术成功率为 10 0 % ,术中未发生任何并发症 ,无急诊手术病例。术后即刻造影或TTE显示 10例存在残余分流 ,3个月TTE示所有病例无残余分流和再通 ,心室内径均有不同程度的缩小 ,肺动脉压下降。结论 应用Amplatzer封堵器介入治疗小儿先天性心脏病 ,具有操作简单、安全、损伤小、成功率高等优点 ,适合于儿童继发孔型ASD。

左向右分流大鼠肺血管超微结构的动态变化及血浆硫化氢含量观察

目的探讨左向右分流大鼠肺血管超微结构的动态变化及与内源性硫化氢(H2S)的关系。方法经下腔静脉-腹主动脉穿刺术建立左向右分流动物模型,分别在分流术后1、3d,1、4、8周各实验时间点处死大鼠,制作肺组织电镜标本,并用敏感硫电极法测量大鼠血浆H2S含量。结果肺血管超微结构动态变化为进行性加重,首先为内皮细胞改变,然后为平滑肌细胞,最后出现细胞外基质异常堆积。分流组大鼠血浆H2S含量在分流术后4周与对照组比较明显增高。结论左向右分流大鼠肺血管超微结构动态变化中伴随内源性H2S变化,提示内源性H2S可能在肺血管结构改变中发挥调节作用。

BQ_(123)对左向右分流肺动脉高压大鼠肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原合成的影响

目的:研究内皮素-1(ET-1)受体拮抗剂BQ123对左向右分流肺动脉高压大鼠肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原合成的影响,并探讨左向右分流肺动脉高压的发生机理。方法:选择Wistar大鼠34只,随机分为实验Ⅰ组(n=15),实验Ⅱ组(n=9),对照组(n=10)。实验组大鼠采用套管连接法建立颈部左向右分流肺动脉高压模型,实验Ⅱ组大鼠术后4周开始给予BQ123,每次50μg/kg,每周3次,连用12周,术后16周测取大鼠肺动脉收缩压。放射免疫法测定大鼠肺组织ET-1含量变化。RT-PCR检测BQ123对大鼠肺组织Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达的影响。免疫组化法检测BQ123对大鼠肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原表达及相对含量的影响。结果:左向右分流大鼠肺动脉收缩压及肺组织ET-1含量升高,肺组织Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达增强,胶原蛋白相对含量增加;应用BQ123后大鼠肺动脉压力及肺组织ET-1含量降低,Ⅰ、Ⅲ型前胶原mR- NA的表达及胶原相对含量降低。结论:BQ123可降低肺组织ET-1含量,抑制胶原合成,ET-1和胶原合成增加均参与了肺动脉高压的形成过程。

乌司他丁对左向右分流型先天性心脏病患儿术后肺部感染的治疗作用

目的观察乌司他丁对左向右分流型先天性心脏病术后患儿肺部感染的治疗作用。方法对作者医院2010-10/2012-12月收治的60例14岁以下左向右分流型先天性心脏病术后发生肺部感染的患儿,随机分为乌司他丁组和对照组,每组30例。治疗上给予雾化吸入异丙托溴铵和氨溴索,定时叩背排痰等,根据痰培养结果选用敏感抗生素。乌司他丁组给予乌司他丁5000 U/kg,2次/d,持续5天;对照组不使用乌司他丁。观察两组患儿治疗效果;比较治疗1周内两组患儿动脉血氧分压(partial pressureof oxygen,PaO2)和氧合指数(oxygenation index,OI)动态变化情况;治疗后两组患儿(PaO2)、动脉二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)、乳酸(lactic acid,LAC)和OI等;治疗后两组患儿外周血白细胞计数(white blood cell count,WBC)、降钙素原(procalcitonin,PCT)和C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)及肺部感染持续时间和抗生素使用时间。结果治疗过程中两组各有2例患儿行气管插管呼吸机辅助呼吸,治疗后所有患儿均痊愈出院。乌司他丁组患儿在治疗3天后PaO2和OI曲线高于对照组,并持续至观察结束。与对照组比较,乌司他丁组患儿治疗后,PaCO2和OI高,LAC、WBC、PCT和CRP较低,肺部感染和抗生素使用时间较短。除PaCO2外,上述检测指标组间比较均有统计学意义(P<0.05或0.01)。结论乌司他丁对左向右分流型先天性心脏病术后患儿肺部感染的治疗作用明确,能够稳定病情,缩短肺部感染时间。

左向右分流先心病儿童肺血管紧张素Ⅱ受体的改变

目的 探讨左向右分流先天性心脏病患儿肺血管血管紧张素 受体 (AT1R、AT2 R)的表达。方法 2 0例左向右分流先心病患儿术中取肺活检 ,5例儿童尸解正常肺组织作为对照。用免疫组化的方法检测 AT1R、AT2 R表达 ,测定管径为 15～ 10 0 μm肺小血管壁 AT1R、AT2 R染色的 IOD值。结果 先心病患儿肺小血管壁AT1R、AT2 R染色的 IOD值均高于对照组 (P=0 .0 0 0 )。结论 左向右分流先心病患儿肺小血管 AT1R、AT2 R的表达高于正常 ,为 ACEI和

吸入一氧化氮对左向右分流型先心病合并重度肺动脉高压的肺血管平滑肌细胞凋亡调控的影响

目的研究拟用形态学方法TUNEL染色观察肺动脉增生组的肺小动脉平滑肌细胞的凋亡情况和分子生物学的方法DNALadder及PCR反转录反应研究肺血管平滑肌细胞凋亡基因Bcl-2和基因Bax表达,以探讨NO是否可以通过调控凋亡相关基因表达来调控肺血管平滑肌细胞凋亡这一途径,实现对先心病肺动脉高压的治疗以及开发术前治疗肺动脉高压新方法具有重要意义。方法于2001年3月—7月共选择先心病患儿15例,分为4组。男10例,女5例,年龄小于5岁,0.5～5(2.9±1.5)岁。组1为肺动脉平滑肌增生吸入NO治疗组共6例,包括室间隔缺损2例和完全心内膜垫4例均合并重度肺动脉高压每日吸入5～10ppmNO2—4h,约10～14d;组2为肺动脉平滑肌增生对照组,不吸入NO治疗共3例,包括室间隔缺损2例和完全心内膜垫1例均合并重度肺动脉高压;组3为正常肺动脉对照组共3例,包括3例房间隔缺损合并轻度肺动脉瓣狭窄;组4为肺动脉发育不良对照组共3例,均为法鲁氏四联症。于术中,体外循环后取右肺中叶肺组织1×1cm3分别行TUNEL染色和DNALadder及PCR实验测定Bcl-2基因和Bax基因表达。结果形态学TUNEL染色方法显示左向右分流型先心病合并重度肺动脉高压,吸入NO治疗组与正常肺动脉组比较,肺小动脉平滑肌细胞凋亡增多;而未吸入NO对照组与正常肺动脉组比较则反之,肺小动脉平滑肌细胞凋亡细胞极少。ASD+轻度PS、TOF和VSD+PH吸入NO治疗的基因Bax表达上调。左向右分流型先心病合并重度肺动脉高压未吸入NO对照组的肺血管平滑肌细胞凋亡基因Bcl-2表达上调,Bax基因表达下调;吸入NO治疗组的肺血管平滑肌细胞凋亡基因Bax表达上调,Bcl-2表达下调。结论比两组肺动脉增生组的患者,NO对肺动脉高压的治疗主要是通过对细胞凋亡基因表达的调控而达到治疗目的。

左向右分流先心病心电图与肺动脉压的关系

目的 探讨左向右分流先心病心电图表现与肺动脉压力关系,及心电图在左向右分流先心病诊断中的作用。 方法171例左向右分流先心病患者,均经心导管证实,分析心电图表现与肺动脉高压的关系。结果 1.PDA和VSD患者心电图正常或左心室肥大;合并肺动脉高压,可出现右心室肥大,与肺动脉压力正常组有显著差异(P<0.05)。2.ASD患者心电图为正常、右束支传导阻滞或右心室肥大,肺动脉压力正常组与肺动脉高压组无显著差异。3.复合左向右分流患者右心室或双心室肥大,多伴有肺动脉高压,与肺动脉压力正常组有显著差异(P<0.05)。结论 体表心电图虽能较好分析左向右分流先心病的类型.评价分流量大小及肺动脉压力情况,可作为先心病诊断中的一个重要辅助检查,但仍有一定局限性,须结合临床症状、体征和辅助检查进行综合评判。

左向右分流先天性心脏病和大动脉转位并室间隔缺损肺血管病变的对比研究

目的比较伴有重度肺动脉高压左向右分流先天性心脏病和大动脉转位肺血管病变。方法用诊断性治疗所选患者进行根治手术,术中取肺活检。组I(n=38)包括伴有重度肺动脉高压的左向右分流先天性心脏病患者;组II(n=11)包括>6个月伴有重度肺动脉高压的大动脉转位并室间隔缺损患者;组III(n=6)从心肺循环正常的尸体取肺组织作对照。肺组织进行H-E分级及定量分析。结果组I(n=38)伴有重度肺动脉高压的左向右分流先天性心脏病患者,31例(31/38)为H-E I级,3例(3/38)为H-E II级,3例(3/38)为H-E III级,仅1例(1/38)为H-E IV级伴有丛样病变。组II(n=11)大龄完全性大动脉转位并室间隔缺损和Taussig-Bing畸形患者,7例(7/11)为H-E I级,2例(2/11)为H-E II级,1例(1/11)为H-E III级,仅1例(1/11)为H-E IV级伴有丛样病变。组I和组II的中膜厚度百分比(%MT)和中膜面积百分比(%MS)较对照组(组III)明显升高。组II的中膜面积百分比(%MS)较组I明显升高。中膜厚度百分比(%MT)和肺小动脉密度(APSC)在左向右分流先天性心脏病患者(组I)和完全性大动脉转位并室间隔缺损和Taussig-Bing畸形患者(组II)间差异无统计学意义。结论采用诊断性治疗-根治手术策略选择的大部分患者的肺血管病变通常仍是可逆的,伴有重度肺动脉高压的左向右分流先天性心脏病和大动脉转位肺血管病变相似。

彩色多普勒超声对左向右分流型先天性心脏病封堵术后疗效的观察

目的应用彩色多普勒超声心动图评价左向右分流型先天性心脏病封堵术后的疗效和安全性。方法 2004-2010年成功行房间隔缺损(ASD)、室间隔缺损(VSD)、动脉导管未闭(PDA)封堵术后患者127例,其中ASD45例,VSD 42例,PDA 40例。应用Amplatzer封堵器,所有患者均在术前,术后3d,1、3、6个月行彩色多普勒超声检查及12导联心电图检查。结果 127例患者均成功介入治疗。与术前比较,心功能均有明显改善(P<0.05或P<0.01),心腔大小均有不同程度缩小(P<0.05或P<0.01),心电图检查右束支传导阻滞(RBBB)、房室传导阻滞(AVB)消失或减少(P<0.05或P<0.01)。结论左向右分流型先天性心脏病封堵治疗是安全、可靠的。

应用国产封堵器介入治疗左向右分流型先天性心脏病的疗效评价

目的探讨应用国产封堵器治疗左向右分流型先天性心脏病的效果及安全性。方法368例患者,其中动脉导管未闭(PDA)94例,房间隔缺损(ASD)123例,室间隔缺损(VSD)148例,复合型先天性心脏病(PDA+ASD)3例。均在X线指引和经胸超声心动图监视下按Amplatzer方法经导管置入封堵器。结果全组成功率95.4%,术后即刻及随访观察均无残余分流,达到完全封堵治疗目的;无主要并发症发生。结论经导管置入封堵器治疗PDA、ASD和VSD是一种操作较简便、成功率高、疗效可靠及安全性良好的介入治疗方法。

左向右分流型先天性心脏病患儿心脏结构和功能改变与骨龄指数的相关性

目的探讨左向右分流型先天性心脏病(CHD),包括房间隔缺损(ASD)、室间隔缺损(VSD)、动脉导管未闭(PDA)患儿的骨龄变化以及心脏结构和功能改变与骨龄指数(BAI)的相关性。方法收集确诊左向右分流型CHD共130例,其中ASD 52例、VSD 46例、PDA 32例,超声检测各项心脏结构和功能指标,摄左手及腕关节正位片,应用最新《中国儿童骨龄评分法》图谱进行骨龄评定并计算BAI,对比分析各组骨龄以及CHD各项心脏结构和功能指标与BAI的直线相关性。结果 ASD、VSD与PDA患儿BAI的差异有统计学意义(P<0.05);PDA组的BAI分别高于ASD组和VSD组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。无PAH、轻度PAH以及中重度PAH三组的BAI分别为(0.84±0.09)、(0.75±0.07)和(0.65±0.08),差异有统计学意义(F=27.77,P=0.000);小缺损组的BAI为(0.82±0.09),高于中大缺损组的(0.73±0.10),差异有统计学意义(t=3.54,P=0.002)。ASD、VSD患儿缺损大小(DS)与BAI均呈负相关(r=-0.48、-0.54,P均<0.05);ASD、VSD、PDA患儿肺动脉收缩压(PASP)以及肺循环血流量/体循环血流量比值(Qp/Qs)均与BAI呈负相关(r=-0.64^-0.38,P均<0.05)。结论左向右分流型CHD患儿的骨龄及BAI均显著落后于正常同龄儿童;左向右分流型CHD患儿骨龄落后程度与PASP、DS及分流量大小相关。

左向右分流先心病小儿肺炎临床特点分析

目的探讨左向右分流型先心病小儿肺炎的临床特点。方法回顾性分析左向右分流型先心病患儿合并肺炎的281例临床资料。结果3例死于严重的心力衰竭、呼吸衰竭,病死率1·07%。11例自动出院。21例动脉导管未闭患儿、3例动脉导管未闭+室间隔缺损患儿、1例动脉导管未闭+房间隔缺损患儿肺炎治愈后,行心导管介入封堵动脉导管。2例室间隔缺损患儿肺炎治愈后,行心导管介入封堵室间隔缺损,预后良好。其余患儿均好转或痊愈出院。结论左向右分流型先心病患儿易患肺炎,且易发展成为重症肺炎,1岁以下为高发年龄。

脂氧素受体激动剂BML-111对左向右分流型肺动脉高压大鼠作用的影响

目的观察脂氧素受体激动剂BML-111对肺动脉高压大鼠肺动脉压力和肺组织炎症的影响。方法选择SD大鼠30只,随机分为三组:C组、PH组、B组,PH组和B组大鼠行建立左颈总动脉-颈外静脉吻合加左侧股动脉-股静脉吻合,吻合饲养六周后,PH组每天腹腔注射生理盐水,B组每天腹腔注射1mg·kg-1·d-1BML-111连续四周,C组每天腹腔注射等量生理盐水。实验测量指标:平均肺动脉压力、右心室收缩压、RV/(LV+S)、肺小动脉中膜厚度百分比、小动脉肌化程度、新生内膜厚度百分比、肺组织匀浆炎症因子IL-6、TNF-α、MCP-1的水平。结果 PH组和B组平均肺动脉压力、右心室收缩压、RV/(LV+S)、肺小动脉中膜厚度百分比、小动脉肌化程度、新生内膜厚度百分比高于C组(P<0.05),PH组和B组大鼠肺组织匀浆IL-6、TNF-α、MCP-1的含量高于C组(P<0.05);B组平均肺动脉压力、右心室收缩压、肺小动脉中膜厚度百分比、新生内膜厚度百分比低于PH组(P<0.05),B组大鼠肺组织匀浆IL-6、TNF-α、MCP-1均低于PH组(P<0.05)。结论脂氧素受体激动剂BML-111可减轻左向右分流型肺动脉高压大鼠肺动脉压力,其机制可能与减轻肺周围组织炎症反应有关。

左向右分流型肺动脉高压动物模型的制作

目的比较4种左向右分流型肺动脉高压动物模型的制作方法,探讨有效的,可重复的,操作简单的左向右分流肺动脉高压动物模型的制作方法,为先天性心脏病和肺动脉高压研究提供模型.方法选取猪,家兔,大鼠4种动物,分别采取经房间隔缺损,经主-肺动脉吻合,经颈外动-静脉吻合、鼠经颈外动-静脉吻合的方法建立左向右分流肺动脉高压动物模型,观察吻合口通畅率,肺动脉压力变化及病理解剖变化.结果成功建立经房间隔缺损猪肺动脉高压动物模型,经主-肺动脉吻合和经颈外动-静脉吻合兔肺动脉高压动物模型,术后即刻,术后3月肺动脉压力变化有统计学意义(P<0.05).结论经房间隔缺损,经主-肺动脉吻合和经颈外动-静脉吻合的左向右分流肺动脉高压动物模型的制作方法有效,具有可重复性和操作性.

左向右分流型先天性心脏病患儿转化生长因子β1的变化研究

目的探讨先天性心脏病及先天性心脏病伴肺动脉高压患儿血清中转化生长因子β1（TGF-β1）水平的变化，进一步明确其与先天性心脏病伴肺动脉高压的关系。方法根据肺动脉压力将48例先天性心脏病惠儿分为4组：无肺动脉高压组、轻度肺动脉高压组、中度肺动脉高压组和重度肺动脉高压组，每组各12例。采用酶联免疫吸附法测定48例患儿静脉血清中不同程度肺动脉高压时，在6个时间点TGF-β1的变化。结果无肺动脉高压组及轻度肺动脉高压组TGF-β1在不同时间点的变化无统计学意义（P〉0.05）；重度及中度肺动脉高压组TGF-β1在术前与术后不同时间点均下降，尤其以术后第7天与术前1天相比更有显著降低（P〈0．01）。同时在手术前后不同时间点，随着缺损的修补，病情好转，TGF-β1在术前与术后不同时间点均明显下降，尤以重度及中度肺动脉高压组下降明显，但无PH组无显著变化。结论左向右分流型先天性心脏病患）LTGF-β1随着肺动脉压力的升高而升高，在术前高于术后，并在术后随着病情的好转而逐渐降低，间接推断TGF-β1参与先天性心脏病、肺动脉高压的形成，通过检测TFG-β1水平变化可估测先天性心脏病伴肺动脉高压程度、手术指征及预后。

婴儿左向右分流先心病伴肺动脉高压的围术期处理(附47例报告)

目的 探讨婴儿左向右分流先心病合并肺动脉高压的围术期处理。方法 本组 4 7例 ,年龄 (6 .1± 3.1)月 ,肺动脉收缩压 (6 4 .0± 14 .0 )mmHg ,室间隔或房间隔缺损 37例 ,动脉导管未闭 10例。围术期积极应用各项有效措施如合理运用呼吸机和扩血管药物、膜肺和超滤、动态监测肺动脉压、加强呼吸道管理等。结果 病死率 2 .1%(1/ 4 7) ,术后并发症有心功能不全、VSD残余分流等。存活 4 6例 ,呼吸机支持 (2 0 .0± 19.0 )h ,术后监护 (3.0±1.5 )d ,随访 1～ 2 4个月 ,无远期死亡 ,4 5例心功能良好。结论 只要早期进行手术治疗 ,注重围术期的综合处理和正确的防治肺动脉高压及危象 ,对伴肺动脉高压的左向右分流先心病在婴儿期可获得满意的疗效。