心律失常致左室中部梗阻一例

1病例资料患者女性,69岁,主因“间断胸痛14 d,呼吸困难12 d”于2015年1月21日入院。入院前14 d患者于情绪激动时出现心前区闷痛,1 h后自行缓解,2 d后出现夜间阵发性呼吸困难,此后活动耐量逐步下降,至入院前4 d夜间不能平卧入睡。既往2型糖尿病25年,糖尿病肾病10年,高血压10年。入院查体:体温36.3℃,脉搏48次/min,呼吸16次/min,血压132/64 mmHg,双肺呼吸音粗,双下肺可闻及湿啰音。心率48次/min,心律齐,心音低钝,A 2>P 2,胸骨左缘3~4肋间可闻及收缩期3/6级吹风样杂音,无传导。肝脾肋下未触及,双下肢水肿。辅助检查:血常规:白细胞(WBC)3.90×10^9/L,血红蛋白(Hb)103 g/L,血气分析:pH 7.45,PCO 238 mmHg,PO 253 mmHg,SO 286%,N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)10194 pg/ml,血肌酐(Cr)190μmol/L,甲状腺功能、心肌酶未见异常。胸片:双侧胸腔积液。心电图:窦性心律,二度房室传导阻滞(2∶1传导),心室率50次/min(图1A)。

四维自动左室定量分析技术评估左室中部梗阻对肥厚型心肌病患者左心收缩功能影响

目的应用四维自动左室定量分析(4D Auto LVQ)技术评估左室中部梗阻(MVO)对肥厚型心肌病(HCM)患者左心整体及局部收缩功能的影响。方法回顾性分析了2020年12月至2022年10月郑州大学第一附属医院收集的57例梗阻性HCM患者, 根据有无MVO分为两组:HCM 1组, 不合并MVO的梗阻性HCM 34例;HCM 2组, 合并MVO的梗阻性HCM 23例。另外选取同期健康体检者25例作为对照组。所有受检者均使用GE Vivid E95超声诊断仪采集常规超声参数, 应用4D Auto LVQ获取左室心肌力学参数, 包括左室整体纵向应变(GLS)、圆周应变(GCS)、面积应变(GAS)、径向应变(GRS)及各节段纵向应变(SLS)、面积应变(SAS), 比较三组间上述参数的差异。结果①与对照组相比, HCM两组的最大室间隔基底段厚度、最大室间隔中间段厚度、室间隔心尖段厚度、左室后壁厚度、左心房前后径显著增大, 6 min步行距离、左室舒张末期内径减少, HCM 1组的最大左室流出道压差高于HCM 2组, 三组间在合并心尖部室壁瘤上差异有统计学意义(均P<0.05), 但三组间左室射血分数的差异无统计学意义(P>0.05)。②与对照组相比, HCM两组GLS降低, 且HCM 2组低于HCM 1组(均P<0.05);与对照组相比, HCM两组GRS、GAS降低(均P<0.05), 但两组间差异无统计学意义(均P>0.05), 三组间GCS差异无统计学意义(均P>0.05)。③与对照组相比, HCM两组的基底段、中间段、心尖段以及后间隔、下壁、侧壁的心尖段SLS明显减低, HCM 2组后间隔、前间隔、前壁、后壁、下壁的中间段及后间隔、侧壁、下壁的心尖段SLS较HCM 1组明显减低(均P<0.05), 但后间隔、前间隔、前壁、侧壁、下壁的基底段SLS两组间差异无统计学意义(均P>0.05)。④与对照组相比, HCM两组后间隔基底段、中间段, 前间隔中间段, 前壁基底段、中间段、心尖段, 侧壁基底段、中间段、心尖段, 后壁基底段、中间段, 下壁基底段、中间段以及心尖帽的SAS均明显减低(均P<0.05), 但在HCM两组间上述室壁SAS差异无统计学意义(均P>0.05)。结论 4D Auto LVQ能够评价MVO对HCM患者左心收缩功能的损害, 尤其对中间段和心尖段局部心肌功能受损情况的评估更具意义。