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心肌肥厚大鼠左室组织中肌醇磷脂途径特征 被引量:2
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作者 孙晓健 黄元伟 +2 位作者 胡申江 石延科 罗建红 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2004年第1期37-39,共3页
本研究观察了心肌肥厚大鼠左室组织中肌醇磷脂途径特征。对大鼠行腹主动脉部分缩窄术制作心肌肥厚模型 ,术后 10d处死动物测全心重 体重比值 ,以免疫印迹法测左室组织Gαq 11和PLC β3 蛋白含量 ,以放免法测左室组织 1,4,5 三磷酸肌醇... 本研究观察了心肌肥厚大鼠左室组织中肌醇磷脂途径特征。对大鼠行腹主动脉部分缩窄术制作心肌肥厚模型 ,术后 10d处死动物测全心重 体重比值 ,以免疫印迹法测左室组织Gαq 11和PLC β3 蛋白含量 ,以放免法测左室组织 1,4,5 三磷酸肌醇 (IP3 )含量。结果显示术后 10d时腹主动脉部分缩窄 (CA)组大鼠全心重 体重比值明显高于假手术 (SO)组 (P <0 0 1) ,二组大鼠左室组织Gαq 11和PLC β3 蛋白含量无显著差异 ,CA组左室组织IP3 浓度明显高于SO组 (P <0 0 5 )。 展开更多
关键词 心肌肥厚 大鼠 左室组织 肌醇磷脂 信号传导 免疫印迹法 测定
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卡托普利和低剂量阿司匹林相互作用对心衰大鼠左室心肌组织c-fos蛋白表达的影响 被引量:2
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作者 吕雄文 陈卫东 +2 位作者 金涌 马传庚 李俊 《安徽医药》 CAS 2003年第3期167-169,共3页
目的 观察卡托普利和低剂量阿司匹林相互作用对冠状动脉结扎致心衰大鼠模型左室心肌组织c fos蛋白表达的影响。方法 采用冠状动脉结扎致急性心肌梗死和心梗后慢性心力衰竭大鼠模型 ,按照正交设计试验方案给药 5wk ,采用免疫组织化学... 目的 观察卡托普利和低剂量阿司匹林相互作用对冠状动脉结扎致心衰大鼠模型左室心肌组织c fos蛋白表达的影响。方法 采用冠状动脉结扎致急性心肌梗死和心梗后慢性心力衰竭大鼠模型 ,按照正交设计试验方案给药 5wk ,采用免疫组织化学方法观察联用两药对左室心肌组织c fos蛋白表达的影响。结果 急性心肌梗死组c fos蛋白阳性颗粒数目明显增多 ,卡托普利各剂量组对心肌组织c fos蛋白表达均无影响 ,且与低剂量阿司匹林无显著的相互作用 ,而低剂量阿司匹林增加c fos蛋白免疫反应阳性细胞分布 ,尤以急性心肌梗死组多见。结论 低剂量阿司匹林介导c fos蛋白表达增加 ,可能是其拮抗卡托普利减轻心衰大鼠左室重建作用的机制之一。 展开更多
关键词 卡托普利 低剂量 阿司匹林 大鼠 左室心肌组织 C-FOS蛋白 慢性心力衰竭
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Toll样受体在Goldblatt鼠左室心肌中的表达-炎症与左心室肥厚相关的一个证据 被引量:16
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作者 和亚萍 曲鹏 李桂华 《高血压杂志》 CSCD 北大核心 2005年第8期483-487,共5页
目的观察肾血管性高血压大鼠(2K1C,Goldblatt高血压大鼠)左室心肌中Toll样受体4(Toll-likereceptor4,TLR4)、核因子κB(NFκB)的表达情况并探讨其影响因素。方法采用免疫组化法检测10只雄性Goldblatt高血压大鼠和6只正常雄性Sprague-Daw... 目的观察肾血管性高血压大鼠(2K1C,Goldblatt高血压大鼠)左室心肌中Toll样受体4(Toll-likereceptor4,TLR4)、核因子κB(NFκB)的表达情况并探讨其影响因素。方法采用免疫组化法检测10只雄性Goldblatt高血压大鼠和6只正常雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠左室心肌中TLR4、核因子κB的表达情况,维多利亚蓝-丽春红法行心肌胶原染色评价心肌纤维化程度,根据超声心动图评价左室结构和功能。结果高血压大鼠左室心肌组织中TLR4和NFκB的表达水平升高(P<0·01),两者呈高度正相关(r=0·824,P<0·01);TLR4表达水平与左室心肌纤维化呈正相关;TLR4表达水平与左室心肌肥厚程度、收缩功能指数显著相关。结论TLR4信号通路的活化可能参与Goldblatt大鼠心肌肥厚的发生和发展。 展开更多
关键词 高血压 左室心肌肥厚 TLR4 NFκB 肾血管性高血压大鼠 左室心肌组织 TOLL样受体 正相关 左心室肥厚 免疫组化法检测
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房颤患者心房肌、心室肌的基质金属蛋白酶和金属蛋白酶组织抑制因子的选择性诱导 被引量:1
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作者 Mukherjee R. Herron A.R. +1 位作者 Lowry A.S. 雷聪 《世界核心医学期刊文摘(心脏病学分册)》 2006年第6期39-39,共1页
Atrial fibrillation(AF) produces changes in atrial structure and extracellular matrix composition, which is regulated by matrix metalloproteinases(MMPs). Moreover, AF often occurs in the setting of congestive heart fa... Atrial fibrillation(AF) produces changes in atrial structure and extracellular matrix composition, which is regulated by matrix metalloproteinases(MMPs). Moreover, AF often occurs in the setting of congestive heart failure(CHF), which also affects MMPs. Whether changes in MMPs or the tissue inhibitors of metalloproteinases(TIMPs) within atrial and ventricular myocardium are differentially regulated with AF remains unclear. Myocardium from the walls of the right atrium, right ventricle, left atrium, and left ventricle was obtained from the explanted hearts of 43 patients with end- stage CHF. AF was present in 23 patients(duration 1 to 84 months). The remaining 20 patients served as non- AF controls. The groups were well matched clinically, but left atrial(LA) size was increased in the AF cohort(5.5± 0.8 vs 4.9± 0.7 cm, p< 0.05). Myocardial collagen content and levels of MMP- 1,- 2,- 8,- 9,- 13, and- 14, and TIMP- 1,- 2,- 3, and TIMP- 4 were determined. With AF, collagen content was greater within the atrial myocardium but less in the ventricular myocardium. There were chamber- specific differences in MMPs and TIMPs with AF. For example, MMP- 1 in the right atrium and MMP- 9 in the left atrium were greater with AF. TIMP- 3 levels were greater in the right ventricle, left atrium, and left ventricle. Although total LA collagen was positively correlated with AF duration(r=0.49, p< 0.03), there was an inverse relation between soluble collagen I and AF duration(n=6, r=- 0.84, p< 0.04). In conclusion, AF is associated with chamber- specific alterations in myocardial collagen content and MMP and TIMP levels, indicative of differential remodeling and altered collagen metabolism. Differences in MMP and TIMP profiles may provide diagnostic and mechanistic insights into the pathogenesis of AF with CHF. 展开更多
关键词 金属蛋白酶组织抑制因子 房颤患者 基质金属蛋白酶 心房肌 心室肌 选择性诱导 金属蛋白酶抑制因子 MMP-1 左室心肌组织 TIMP-1
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扩张型心肌病大鼠肿瘤坏死因子α及基质金属蛋白酶1的表达 被引量:5
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作者 黄荣杰 刘唐威 庞玉生 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2005年第5期424-428,共5页
目的探讨扩张型心肌病对大鼠左心室肌肿瘤坏死因子α(TNF-α)和基质金属蛋白酶1(MMP1)表达水平的影响及与二者的关系.方法用呋喃唑酮饲养大鼠4~8周,超声心动图检测大鼠左心室结构和功能,HE和VG染色分别观察大鼠心肌细胞和间质胶原纤维... 目的探讨扩张型心肌病对大鼠左心室肌肿瘤坏死因子α(TNF-α)和基质金属蛋白酶1(MMP1)表达水平的影响及与二者的关系.方法用呋喃唑酮饲养大鼠4~8周,超声心动图检测大鼠左心室结构和功能,HE和VG染色分别观察大鼠心肌细胞和间质胶原纤维的变化,RT-PCR检测左室心肌MMP1 mRNA的表达水平,免疫组化检测左室心肌组织TNF-α和MMP1表达水平.结果扩张型心肌病的大鼠左心室增大,收缩功能下降;心肌细胞肥大、变性,间质纤维明显增生;左室心肌组织TNF-α和MMP1表达水平上调.结论扩张型心肌病的大鼠左室肌TNF-α和MMP1的表达水平上调,两者在心肌纤维化及左室重构中起重要作用;TNF-α等细胞因子的激活伴有MMP1表达上调. 展开更多
关键词 扩张型心肌病 基质金属蛋白酶1 大鼠 肿瘤坏死因子α(TNF-α) RT-PCR检测 左室心肌组织 超声心动图检测 MMP1 免疫组化检测 心肌细胞肥大 结构和功能 左心室增大 心肌纤维化 左心室肌 呋喃唑酮 胶原纤维 mRNA 收缩功能
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缝隙连接在长QT综合征2型电活动不稳定中的作用 被引量:1
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作者 倪明科 张存泰 +2 位作者 李连东 阮磊 王琳 《中国心脏起搏与心电生理杂志》 北大核心 2010年第3期243-246,共4页
目的探讨缝隙连接(GJ)的功能改变在长QT综合征2型(LQT2)模型中电活动不稳定中的作用。方法纽西兰大白兔30只,随机分为正常对照组、LQT2组和抗心律失常肽(AAP10)组。应用0.5μmol/L的E-4031对兔左室楔形心肌组织块进行灌流制备LQT2模型... 目的探讨缝隙连接(GJ)的功能改变在长QT综合征2型(LQT2)模型中电活动不稳定中的作用。方法纽西兰大白兔30只,随机分为正常对照组、LQT2组和抗心律失常肽(AAP10)组。应用0.5μmol/L的E-4031对兔左室楔形心肌组织块进行灌流制备LQT2模型。采用浮置玻璃微电极法同步记录心内膜、心外膜心肌细胞跨膜动作电位及跨室壁心电图。观察各组QT间期和跨室壁复极离散度(TDR)的变化,通过免疫印迹和免疫荧光的方法观察GJ的分布和磷酸化状态的改变。结果①LQT2组QT间期较正常对照组显著延长(P<0.05),TDR较正常对照组显著增大(P<0.05)以及缝隙连接去磷酸化水平较正常对照组显著增高(P<0.01);②AAP10组QT间期较LQT2组显著缩短(P<0.05),TDR较LQT2组显著减小(P<0.05或0.01)以及缝隙连接去磷酸化水平较LQT2组显著降低(P<0.05或0.01);③三组的Cx43总量无明显差异(P>0.05)。结论 GJ的功能改变是LQT2模型中电活动不稳定的重要因素。 展开更多
关键词 电生理学 缝隙连接 长QT综合征 跨室壁离散度 抗心律失常肽 缝隙连接蛋白 左室楔型心肌组织
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ASSESSMENT OF LEFT VENTRICULAR FUNCTION IN HEALTHY SUBJECTS BY PUSLED WAVE DOPPLER TISSUE IMAGING 被引量:4
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作者 李靖 刘延玲 +3 位作者 王浩 吕秀章 段福建 杨洪昌 《Chinese Medical Sciences Journal》 CAS CSCD 2004年第1期64-67,共4页
Objective To examine the clinical application of pulsed Doppler tissue imaging(DTI)for regional left ventricular function assessment in normal subjects. Methods We examined 50 healthy subjects(range 12-42 years,mean a... Objective To examine the clinical application of pulsed Doppler tissue imaging(DTI)for regional left ventricular function assessment in normal subjects. Methods We examined 50 healthy subjects(range 12-42 years,mean age 28.3 ± 6.9 years)using pulsed Doppler tissue imaging to characterize the diastolic and systolic velocity profiles of mitral annulus. Recordings were made along the long axis in the apical 4-chamber, 2-chamber, and long apical views of 6 sites(posterior-septum, lateral, anterior, inferior, anterior-septum, posterior)at the mitral annulus. Myocardial velocities were determined with use of variance F statistical analysis. Correlation analysis was employed to test the relationship between age and mitral annular velocities. Results Both early diastolic and systolic velocities at the septum were lower than other sites. There were no differences in mitral annulus late diastolic velocities. Mean early diastolic and systolic velocities was negatively correlated with age. Conclusions Doppler tissue imaging can directly reflect regional left ventricular function. 展开更多
关键词 Doppler tissue imaging left ventricular function
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左房、左室为何肥大?
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作者 邓德强 《糖尿病之友》 2011年第1期74-74,共1页
我今年40岁,1998年患的2型糖尿病,2006年患高血压。1998年在省医院B超检查为“左房、左室组织增大”,诊断为“糖尿病心肌病”。此后每年进行B超检查,其结果是:4次左房增大,2次左室增大,2次左房、左室增大。我找当地医院心内科专... 我今年40岁,1998年患的2型糖尿病,2006年患高血压。1998年在省医院B超检查为“左房、左室组织增大”,诊断为“糖尿病心肌病”。此后每年进行B超检查,其结果是:4次左房增大,2次左室增大,2次左房、左室增大。我找当地医院心内科专家看过多次,都说要降糖、降压,没说是什么原因造成的。我母亲有心肌肥大,不知这是否遗传?我这种情况要吃什么药物或者做哪些检查?请专家明示。 展开更多
关键词 左室组织 左房增大 心肌肥大 B超检查 糖尿病心肌病 2型糖尿病 省医院 高血压
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蛋白激酶C激动剂致心律失常作用机制的研究
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作者 倪明科 张存泰 +2 位作者 李连东 阮磊 王琳 《临床心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第8期570-573,共4页
目的:观察蛋白激酶C激动剂佛波酯(PMA)对兔室性心律失常的影响并探讨其作用机制。方法:制备左室楔形心肌块灌注模型,随机分为正常对照组(灌流台氏液),PMA组(灌流台氏液+PMA500nmol/L)。采用浮置玻璃微电极法同步记录心内膜、心外膜心肌... 目的:观察蛋白激酶C激动剂佛波酯(PMA)对兔室性心律失常的影响并探讨其作用机制。方法:制备左室楔形心肌块灌注模型,随机分为正常对照组(灌流台氏液),PMA组(灌流台氏液+PMA500nmol/L)。采用浮置玻璃微电极法同步记录心内膜、心外膜心肌细胞跨膜动作电位及跨室壁心电图,给予程序性期前刺激诱发室性心动过速的发生。通过免疫印迹法(Western blot)检测心肌细胞缝隙连接蛋白43(Cx43)总量及其S368位点去磷酸化(NP-Cx43S368)蛋白水平的变化。结果:与正常对照组相比,PMA组QT间期显著缩短[(260±25)ms:(302±21)ms,P<0.01],T波顶点至终点的间期、T波顶点至终点的间期与QT间期的比值显著增大[(61±13)ms:(51±7)ms、0.24±0.05:0.17±0.02,均P<0.01],Cx43的总量、NP-Cx43S368蛋白水平显著减少(分别为P<0.05、P<0.01);与正常对照组相比,PMA组明显增加了室性心动过速诱发率(70.0%:0%,P<0.05)。结论:PMA通过下调心肌缝隙连接的总量及功能从而导致心律失常的发生。 展开更多
关键词 心律失常 佛波酯 QT间期 跨室壁复极离散度 左室楔型心肌组织 缝隙连接
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