急性心肌梗死后左心室游离壁破裂患者临床特点分析

目的探讨急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后发生左心室游离壁破裂(free wall rupture,FWR)患者的临床特点及危险因素。方法入选2010年12月至2018年12月南京医科大学附属南京医院明确诊断为AMI的患者4221例,其中发生FWR的患者81例(FWR组),按照1:5匹配原则,随机选取未发生心脏破裂(且未发生室间隔穿孔)的患者405例作为非FWR组,比较两组患者临床基线资料及预后。结果(1)AMI患者中出现FWR的风险为1.9%。(2)与非FWR组相比,FWR组患者年龄偏大,前壁心肌梗死较多,心功能更差,接受手术治疗(包括经皮支架植入和冠状动脉旁路移植术)的患者比例偏低,且所有患者均出现院内死亡。(3)91.4%的患者FWR发生在AMI起病1周之内,其中24 h内发生FWR 37例(45.7%)。(4)COX回归分析发现,年龄(HR=1.055,95%CI:1.032~1.078,P<0.001)、急性前壁心肌梗死(HR=1.907,95%CI:1.211~3.002,P=0.005)和手术治疗(HR=0.126,95%CI:0.072~0.220,P<0.001)是AMI患者出现FWR的独立预测因子。结论AMI患者发生FWR的风险约为1.9%,而且通常发生在心肌梗死1周内,高龄和急性前壁心肌梗死患者容易发生FWR,而手术治疗能明显降低FWR风险。

起源于左心室游离壁的单形室性心动过速和早搏的射频导管消融

目的 起源于左心室游离壁的室性心动过速(ventricular tachycardia, VT)及早搏(premature ventricular contraction, PVC)是较少见的心律失常,本文报道对其进行标测及射频导管消融的初步经验。方法 11例患者(男性9例,女性2例),平均年龄(37.3±17.2)岁。其中7例有持续性VT,4例为短阵非持续性单形VT和/或频发PVC,体表心电图均为右束支阻滞(RBBB)和心电轴右偏。3例患者伴明显的左心室扩大及充血性心力衰竭。对全部患者进行了左心室电生理标测,其中6例采用了心内非接触式标测。在标测到的最早激动部位进行温度控制下的射频导管消融。结果 11例患者均标测到自发的单形VT或PVC。其室性心律的平均周长(443.3±76.6)ms。全部室性心律均起源于左心室游离壁,其中2例位于偏前的高位近二尖瓣环处,2例位于后外侧游离壁中、高位,6例源于游离壁中高位,1例位于游离壁中下部。VT或PVC最早电位平;啕领先体表心电图(31.8±11.8)ms。全部患者的消融均获得即时成功,且不再服用抗心律失常药物,平均随访(11.8±8.0)个月,仅1例VT患者有单形PVC(<1000次/24h),3例左心室增大者均有明显缩小,其中1例基本恢复正常。结论 单形VT或PVC可发生于无缺血性心脏病的患者,表现为右束支阻滞和心电轴右偏,其频率较慢,可被射频导管消融消除。

应用自制复合电极同步记录兔左心室游离壁三层心肌的单相动作电位

应用自制复合电极同步记录家兔在体三层心肌的单相动作电位 (MAP) ,并与经典的心内膜电极、心外膜吸附电极和三层独立电极记录结果进行比较。结果显示 :①应用自制复合电极同步记录家兔在体的三层心肌MAP形态及时程与经典的记录结果相近 ;②在心动周期 (CL)为 30 0ms时 ,三层心肌的MAP复极达 90 %的时程 (MAPD90 )无显著差异 ,当CL为 80 0ms时 ,家兔心外膜心肌 (Epi)、中层心肌 (M)和心内膜心肌 (Endo)的MAPD90 分别为 2 15± 18,2 6 2± 16 ,2 16± 12ms,M与Epi及Endo相比 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ,n =8) ,跨室壁复极离散度为 34± 3ms。结论 :应用复合电极同步记录在体心肌跨室壁三层MAP是可行的 ,家兔心脏跨室壁心肌电生理在正常心率时无明显差异 ,而当心率减慢时则异质性增加。

16例急性心肌梗死并发中-大量心包积液病人临床特征总结

目的:总结单中心急性心肌梗死并发心包积液病人临床特征及治疗经验,为及时有效治疗提供依据。方法:选取2019年1月—2022年4月在江苏省人民医院就诊的急性心肌梗死合并中-大量心包积液的16例病人。记录并分析病人一般资料、辅助检查、治疗方案、转归,并进行总结。结果:11例中等量心包积液病人中,2例发生了死亡,3例未遵医嘱定期复查心脏超声,其余6例病人使用血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂(ARNI)和(或)β受体阻滞剂,部分病人联用利尿剂和(或)达格列净治疗后,心包积液减少。5例大量心包积液病人均进行了心包穿刺,引出血性积液,之后减少抗凝、抗血小板聚集药物用量;其中3例病人未见活动性出血征象,联用ARNI和(或)β受体阻滞剂、利尿剂治疗后,心包积液减少,另2例病人考虑活动性出血,经手术治疗后好转。结论:急性心肌梗死后并发中-大量心包积液的病人,需评估有无左室游离壁破裂出血可能。非出血病人以抗心力衰竭治疗为主,发生心包炎的病人同时需抗炎治疗;出血病人应减少出血性药物用量,发生心脏压塞的病人需接受心包穿刺解除心脏压塞,甚至外科手术修补破裂心室壁。

卡维地洛对自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡及相关因素的影响

目的探讨卡维地洛对自发性高血压大鼠(SHR)心肌细胞凋亡、心肌Bcl2、p53蛋白表达、血浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的影响。方法6周龄雄性SHR12只,随机分为2组(n=6):对照组:普通饲料喂养+NS5mL/d灌胃;卡维地洛组:卡维地洛(Car)20mg/(kg·d)+NS5mL溶解灌胃,其余同对照组,共8周。随后给予2%戊巴比妥钠40mg/kgIP麻醉,剖腹取下腔静脉血3mL,分3等分于试管中分离血浆保存,待测AngⅡ、SOD与MDA。继之开胸取心脏,取左心室游离壁心肌于10%中性福尔马林中固定24h,继之脱水,石蜡包埋及切片,并采用TUNEL法、免疫组化法分别检测心肌细胞凋亡率,Bcl2及p53蛋白表达率。结果与对照组比较,Car组血浆MDA、AngⅡ、心肌细胞凋亡率及心肌细胞p53蛋白表达率均明显降低,而血浆SOD、心肌细胞Bcl2蛋白表达率则明显增高(P<0.01)。且两组中MDA、AngⅡ及p53蛋白表达率与心肌细胞凋亡率均分别呈正相关;而SOD、Bcl2蛋白表达率与心肌细胞凋亡率呈负相关(P<0.05)。结论Car具有明显抑制SHR心肌细胞凋亡,p53蛋白表达和抗氧化作用,同时还能明显改善Bcl2蛋白表达的效应,AngⅡ、p53蛋白表达、Bcl2蛋白表达和脂质过氧化反应均可能参与了心肌细胞凋亡过程。

致心律失常性右心室心肌病致病基因研究进展

致心律失常性右心室心肌病（arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy，ARVC）是一种遗传性心肌病，好发于青少年，国外报道发病率为0．2‰-4．4‰，男性居多。病理特征为右心室心肌逐渐被脂肪和纤维脂肪组织替代，导致右心室的结构和功能异常，尚可累及室间隔及左心室游离壁。

梗阻性肥厚型心肌病的外科治疗

梗阻性肥厚型心肌病是一种遗传异常所致，以室间隔和左心室游离壁非对称性肥厚、左心室流出道梗阻为主要特点的少见心肌病。我院2001年1月至2007年12月共收治13例此症患者，施行肥厚室间隔心肌部分切除及二尖瓣修复术，效果良好，现报告如下。