阿芬太尼预处理通过抑制内质网应激发挥对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探究阿芬太尼预处理对心肌缺血再灌注损伤(myocardial Ischemia reperfusion injury,MIRI)大鼠的改善作用及可能存在的分子机制。方法纳入60只雄性SD大鼠,随机将其分为假手术组(Sham组,n=15)、模型组(MIRI组)、阿芬太尼低剂量预处理组(L-alfentanil组,3 mg/kg)及阿芬太尼高剂量预处理组(H-alfentanil组,6 mg/kg),每组15只;除去假手术组,剩余各组大鼠均构建MIRI模型。统计各组大鼠心功能参数[左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)]、血清心肌损伤因子[肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)]水平差异性;双染色法观察大鼠心肌梗死面积;HE染色分析心肌组织病理损伤;TUNEL检测心肌组织凋亡;免疫荧光及Western-blot检测各组大鼠心肌组织内质网应激蛋白(GRP78、CHOP、FAM134B)表达差异性。结果与Sham组相比,MIRI模型建立可以提升LVEDD、LVESD、CK-MB、cTnI水平、心肌梗死面积占比、心肌组织细胞凋亡程度及GRP78、CHOP表达及荧光强度,下调LVEF、LVFS水平及内质网应激蛋白FAM134B表达及荧光强度(P<0.05)。与MIRI组相比,阿芬太尼预处理可以下调LVEDD、LVESD、CK-MB、cTnI水平、心肌梗死面积占比、心肌组织细胞凋亡程度及GRP78、CHOP表达及荧光强度,上调LVEF、LVFS水平及内质网应激蛋白FAM134B表达及荧光强度(P<0.05)。与阿芬太尼低剂量组相比,阿芬太尼高剂量组大鼠LVEDD、LVESD、CK-MB、cTnI水平、心肌梗死面积占比、心肌组织细胞凋亡程度及GRP78、CHOP表达及荧光强度明显降低,LVEF、LVFS水平及内质网应激蛋白FAM134B表达及荧光强度明显提升,体现出剂量依赖性(P<0.05)。结论阿芬太尼预处理具有减轻心肌缺血再灌注大鼠心肌组织病理损伤,减少心肌梗死面积占比及抑制心肌组织细胞凋亡的作用,剂量依赖性明显,其分子机制可能与抑制内质网应激性程度有关,值得临床进一步研究。

阿芬太尼调节SphK1/S1P信号通路保护心肌缺血再灌注损伤大鼠

[目的]探究阿芬太尼对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠的作用及在该过程中对鞘氨醇激酶1(SphK1)/鞘氨醇-1-磷酸(S1P)信号通路的调节机制。[方法]将SPF级SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药物组(复方丹参组)和阿芬太尼低剂量组、阿芬太尼高剂量组、阿芬太尼高剂量+SphK1激动剂组(阿芬太尼+PMA组),每组20只。除假手术组,其余组均利用结扎左前降支冠状动脉后再灌注复制MIRI模型。全自动生物化学分析仪检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)和谷草转氨酶(AST)的活性;TTC检测大鼠心肌梗死面积;HE染色观察大鼠心肌组织形态学特征;TUNEL染色检测大鼠心肌细胞凋亡;ELISA检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)及S1P的水平;试剂盒检测心肌组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性;Western blot检测心肌组织SphK1蛋白表达。[结果]相较于假手术组,模型组大鼠心肌组织病理损伤严重,血清中心肌损伤标志物LDH、CK和AST的活性,心肌梗死面积和心肌细胞凋亡率,TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA、S1P水平及SphK1蛋白表达均升高,SOD活性降低(P<0.05);相较于模型组,阳性药物组和阿芬太尼低、高剂量组大鼠心肌组织损伤减轻,血清中心肌损伤标志物LDH、CK和AST的活性,心肌梗死面积和心肌细胞凋亡率,TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA、S1P水平及SphK1蛋白表达均降低,SOD活性升高(P<0.05)。SphK1激动剂可逆转高剂量阿芬太尼对上述指标的影响(P<0.05)。[结论]阿芬太尼对MIRI大鼠发挥保护作用,其机制可能与抑制SphK1/S1P信号通路有关。

黄杞总黄酮对心力衰竭大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的:探讨黄杞总黄酮对心力衰竭(HF)大鼠心肌缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用。方法:60只雄性SD大鼠建模成功后按随机数表法分为5组:假手术组、IRI模型组、低剂量黄杞总黄酮(TFER)组、中剂量TFER组、高剂量TFER组,每组12只,连续灌胃7d。使用心电图和超声心动图检测大鼠S-T段波幅、左室短轴缩短率(LVFS)、左室射血分数(LVEF)、左室内压最大上升速率(+dp/dt_(max))、左室内压最大下降速率(-dp/dt_(max)),使用苏木精-伊红(HE)染色法检测大鼠心肌梗死面积百分比,使用Masson染色法检测大鼠心肌胶原附着面积百分比,使用比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA),使用蛋白免疫印迹(Western blot)法检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、Kelch样ECH关联蛋白1(Keap1)表达水平。结果:与IRI模型组相比,使用TFER灌胃的IRI大鼠心电图S-T段得到显著修复,心肌梗死面积百分比、胶原附着面积百分比、MDA、Keap1表达显著降低,LVFS、LVEF、+dp/dt_(max)比值、-dp/dt_(max)比值、SOD、GSH-Px、Nrf2表达显著提高,差异均有统计学意义(P<0.05),其中高剂量TFER组上述指标差异最显著(P<0.05)。结论:黄杞总黄酮对HF大鼠IRI有保护作用,其机制可能与减少心肌梗死面积、改善心功能、缓解氧化应激反应有关。

左旋卡尼汀对兔心肌缺血再灌注损伤的保护

目的探讨左旋卡尼汀在心肌缺血再灌注损伤状态下对心肌的保护作用。方法制备兔缺血再灌注模型,实验分为空白对照组、盐水对照组和左旋卡尼汀组,左旋卡尼汀组心肌缺血30 min后给予左旋卡尼汀。观察各组缺血再灌注过程中心电图的动态改变,以及再灌注结束后动脉血游离脂肪酸、超氧化物歧化酶、丙二醛、肌酸激酶的含量和组织中Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性;用Western blot法检测结扎点以下5 mm处左心室全层心肌热休克蛋白70的含量。结果盐水对照组和左旋卡尼汀组均造成明显的心电图动态改变,与盐水对照组比较,左旋卡尼汀组心电图ST段出现有效改善;左旋卡尼汀组分别与盐水对照组和空白对照组相比,游离脂肪酸和丙二醛含量均显著减少(P<0.05);Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性及超氧化物歧化酶的含量显著增多(P<0.05),肌酸激酶含量有下降趋势(P>0.05);心肌热休克蛋白70含量显著增多(P<0.05)。结论左旋卡尼汀可能诱导产生热休克蛋白70,并对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。

人参皂苷对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究进展

人参是一种化学成分复杂、生物活性广泛且药理作用独特的传统药物。人参皂苷是人参的主要活性成分,随着现代分离技术的发展,已分离出包括Rb1、Rb2、Rc、Rg1、Re、Rd、Rg3和Rh2在内的超过150种人参皂苷单体。近年来,人参皂苷被证实可通过清除氧自由基,减少钙超载,减轻炎症反应和细胞凋亡而抑制心肌缺血再灌注损伤(MIRI)。本文查阅近年来国内外相关文献,就人参皂苷抗MIRI的作用及机制进行综述。

左旋卡尼汀后处理联合预处理对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤作用的研究

目的评价左旋卡尼汀(L-CN)对离体大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用并比较预处理与后处理及预处理联合后处理保护作用的区别。方法动物心脏随机分为对照组、缺血后处理组、L-CN后处理组、L-CN预处理组和联合处理组。左旋卡尼汀分别于缺血后、缺血前或缺血前后给予10 min。检测心率(HR)、冠脉流量(CF)和不同时间点冠脉收集液中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量,并测定心肌梗死区与风险区的比例。结果各组CK,LDH,CF,HR及心肌风险区在灌注前均无明显差异(P>0.05),复灌60 min时,各项指标在各处理组与对照组之间有明显差异,各处理组之间无显著差异,而CF在复灌120 min时,、L-CN后处理组与其他处理组相比P<0.05。各组心肌梗死范围在心肌风险区无明显差别。结论左旋卡尼汀预处理、后处理及二者联合对离体大鼠心肌均有保护作用,预处理及后处理与二者联合的保护作用无显著差异。

刺五加叶皂苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察刺五加叶皂苷 (ASS)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :采用在体大鼠结扎冠状动脉前降支 3 0min后 ,松扎再灌注 12 0min造成心肌缺血再灌注模型 ,计算心肌梗死范围 (MIS) ,测定血清磷酸肌酸激酶 (CK)、乳酸脱氢酶 (LDH)、超氧物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性及脂质过氧化物 (LP0 )含量 ,血浆内皮素 (ET)、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、前列环素 (PGI2 )及血栓素A2 (TXA2 )水平。同时测心肌梗死及非梗死区游离脂肪酸 (FFA)含量。结果 :ASS对心肌缺血 3 0min再灌注损伤 12 0min大鼠 ,可明显缩小MIS ,降低血清CK ,LDH活性及LPO含量 ,提高SOD及GSH Px活性 ,能使血浆ET ,AngⅡ ,TXA2 水平明显下降 ,PGI2 水平及PGI2 TXA2比值明显增高 ,亦可使心肌梗死及非梗死区FFA含量明显降低。结论 :ASS对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用 ,可能与其增强抗氧化酶活性 ,减少自由基对心肌的氧化损伤 ,纠正心肌缺血时FFA代谢紊乱 ,减少内源性血管活性物质ET及AngⅡ释放 ,纠正PGI2 TXA2

香青兰总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的观察香青兰总黄酮预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能的机制。方法采用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。记录心电图S-T段变化,观察心肌组织病理学改变,测定各组血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、谷草转氨酶(AST)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和髓过氧化物酶(MPO)的活性及血清中丙二醛(MDA)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。结果与模型组比较,香青兰总黄酮能抑制缺血再灌注时心电图S-T段的抬高及缺血心肌病理学改变,降低血清中LDH、CK、CK-MB、AST和MPO的活性及MDA、IL-1、IL-6和TNF-α的水平,并能够提高血清T-SOD和GSH-Px的活性。结论香青兰总黄酮对心肌缺血再灌注损伤心肌具有明显的保护作用,这种作用可能与抗氧化损伤和抑制炎症反应机制有关。

复方丹参方预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察复方丹参方预处理冠脉结所经典大鼠,验证其是否具有模拟或加强缺血预适应减少缺血再灌后折损伤后的作用。方法180只大鼠采用Stata统计软件随机分为9组,每组各20只。采用经典大鼠冠脉结扎,缺血5min,再灌5min,反复循环3次缺血性预适应模型,以及缺血30min,再灌2h的单纯缺血再灌模型,以坏死区占缺血区的百分比、恶性心律失常的发生率、心肌酶、自由基为评价指标。结果再灌组,早、晚期假性预适应组坏死质量占缺血质量(IS/AAR)分别高达45%,47%,45%;心率失常的发生率也分别高达76%,56%,73%;血清中LDH含量也显著高于对照组,P<0.01。缺血预处理后,早期组IS/AAR与早期假性预适应组相比降低了17%,晚期组IS/AAR与晚期假性预适应组相比仅降低4%;早期缺血预处理组和晚期缺血预处理组心率失常发生率分别为13%,44%,显著低于再灌和早晚期假性预适应组,P<0.01;缺血预处理之后LDH释放也减少。复方丹参方预处理后,在再灌、IPC基础上IS/AAR进一步缩小约10%～17%,LDH释放也减少,LDH含量以晚期药物+IPC组最低,与晚期假性预适应组相比P<0.05,复方丹参方使再灌组心率失常发生率下降。另外复方丹参方预处理后,还可以使血清中MDA下降,SOD活性增强。结论复方丹参方可加强缺血性预适应的效应,但对早期缺血性预适应的效应不及?

三七总皂甙对清醒兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

在清醒兔心肌缺血再灌注损伤模型,50mg/kg和100mg/kg三七总皂甙(PNGS)能明显减少心电图缺血性改变,使再灌注期间CPK活性不出现进一步升高。在PNGS处理组,结扎冠脉后和再通后的LD活性明显低于对照组。PNGS明显缩小心肌缺血区面积。提示PNGS具有保护心肌缺血再灌注损伤的作用。

曲美他嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨曲美他嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :家兔 4 0只 ,随机分为正常对照组、缺血对照组、缺血药物干预组、再灌注对照组、再灌注药物干预组。观察缺血 30 min和再灌注 30 min对血清肌酸磷酸激酶 (CPK)、丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)的影响 ,心肌三磷酸腺苷 (ATP)含量 ,以及心肌电镜学改变。结果 :1缺血药物干预组与缺血对照组比较 ,除血清 MDA差异有显著性外 [(4 .0 9± 0 .4 0 vs4 .79± 0 .92 ) nmol/ ml,P<0 .0 1],血清 CPK[(132 2± 114 8vs14 98± 190 ) NU/ ml]、SOD[(32 4± 71vs2 88± 5 4) NU/ ml]差异均无显著性(P>0 .0 5 )。 2再灌注药物干预组与再灌注对照组比较 ,血清 CPK[(15 12± 2 2 6 vs190 4± 2 0 3) NU/ ml]、MDA[(6 .0 9± 0 .6 9vs7.4 3± 0 .2 0 ) nmol/ ml]、SOD[(2 13± 71vs119± 5 5 ) NU/ ml],及缺血区心肌 ATP含量 [(1.4 0 1± 0 .2 4 8vs0 .6 2 9± 0 .175 ) μmol/ g]差异均有显著性 (P<0 .0 0 1～ 0 .0 1)。 3电镜显示 :各药物干预组线粒体结构改变分别较各对照组减轻。结论 :曲美他嗪具有改善缺血再灌注损伤心肌线粒体的代谢和清除氧自由基的功能。

莲房原花青素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨莲房原花青素 (LSPC)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用。方法 用麻醉大鼠冠脉结扎 30min后 ,再灌注 4 5min造成心肌损伤模型。离体大鼠心脏经停灌 30min后 ,用正常K H液复灌 30min ,造成心肌损伤模型。均于实验前给予药物或生理盐水。结果 LSPC可降低复灌后血清ET和AngII的浓度 ,抑制MDA含量升高 ,并保持SOD活性及NO的水平。心脏复灌以后冠脉流量和心率明显恢复 ,心肌细胞酶CK和LDH漏出减少 ,心肌组织黄嘌呤氧化酶 (XO)的活性降低 ,心肌超微结构的病理变化改善等。

血府逐瘀汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察血府逐瘀汤对缺血再灌注致大鼠心肌损伤的保护作用。方法 :采用结扎大鼠冠状动脉心肌缺血再灌注模型 ,观察血府逐瘀汤对血清乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶、羟丁酸脱氢酶与谷草转氨酶等的影响 ;对心电图ST段及对心肌病变程度的影响。结果 :血府逐瘀汤喂饲的结扎大鼠血清中各种酶均呈下降趋势 ,除高剂量组血府逐瘀汤的谷草转氨酶外 ,其他各种酶均显著降低 ;低、高剂量组结扎大鼠ST段抬高的程度呈下降显著 ,细胞变性坏死程度明显较轻。结论 :血府逐瘀汤对心肌缺血再灌注损伤大鼠具有显著的防护作用。

茶多酚对大鼠心肌缺血再灌注诱导内皮细胞损伤的保护作用

目的 研究茶多酚对大鼠心肌缺血再灌注损伤内皮细胞的保护作用。方法 在大鼠左冠状动脉前降支结扎致心肌缺血再灌注损伤模型的基础上 ,观察茶多酚药物干预对损伤大鼠血浆中血管性血友病因子 (vWF)活性及脂质过氧化终产物丙二醛 (MDA)、一氧化氮 (NO)含量的影响。结果 茶多酚能明显降低血浆MDA含量、vWF活性及提高NO含量。结论 茶多酚对心肌缺血再灌注损伤内皮细胞有明显保护作用 。

人参皂甙与川芎嗪合用对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究人参皂甙与川芎嗪合用对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用家兔开胸心肌缺血再灌注(I-R)模型。结果:发现人参皂甙和川芎嗪合用(GS+TMP),不仅能够显著抑制I-R期间血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和一氧化氧(NO)水平的升高(P<0.001)和左室舒缩功能的降低(P<0.01～0.001),还能显著降低RA的危险性(P<0.05)和心肌梗塞的范围(P<0.001),且作用明显强于GS、TMP和Ver。结论:提示两者合用对心肌I-R损伤有着更为显著的保护作用,其作用机制与其抑制心肌I-R期间TNF-α和NO的大量释放有着一定联系。

当归注射液、三七总皂甙和外源性环磷酸腺苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察当归注射液、三七总皂甙(PNS)和外源性环磷酸腺苷(cAMP)对缺血再灌注(IR)过程心肌的保护作用,研究上述3种药物抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法:80只SD大鼠随机数字表法分成5组(每组n=16):空白组,IR组,当归治疗组,PNS组和cAMP组,建立在体心肌缺血再灌注动物模型。用化学扩增法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,TBA法测定丙二醛(MDA)含量,免疫组化SP法观察心肌细胞热休克蛋白70(HSP70)、蛋白激酶C(PKC)的表达和Fas,Bcl-2的含量,原位末端TUNEL法检测细胞凋亡指数,在电镜下观察心肌细胞的超微结构。结果:当归注射液和PNS均显著降低了再灌注心肌MDA水平(P<0.01),增强了SOD活性(P<0.01)和HSP70的表达(P<0.01),同时改善了心肌的超微结构。当归注射液明显增加了PKC的含量(P<0.05),并使PKC从细胞核转移到细胞膜。PNS组PKC的含量高于IR组,(P<0.01),但比正常心肌明显减少(P<0.05)。cAMP使凋亡指数和Fas含量明显减少(P<0.01),Bcl-2含量明显增多(P<0.01)。结论:当归注射液可通过抗氧化作用、增加HSP70的表达和调节PKC的表达发挥抗心肌缺血再灌注损伤,对心肌有明显的保护作用。PNS长时间处理可促进HSP70的表达,对心肌再灌注损伤有良好的保护效应。cAMP具有抗心肌缺血再灌注损伤的作用。

白细胞介素-1预适应对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制

目的 :观察低剂量白细胞介素 1β(IL 1β)预适应能否诱导心肌延迟保护作用的产生 ,并探讨其发生机制。方法 :在大鼠心肌缺血预适应和培养心肌细胞缺氧预适应模型上 ,分别设缺血或缺氧预适应组、IL 1β 预适应 (ILPC)组和缺血再灌注 (I/R )组或缺氧复氧 (A/R)组 ,检测预适应后即刻 ,12h ,2 4h细胞间粘附分子 (ICAM 1)和热休克蛋白72(HSP72 )表达 ,以及中性粒细胞 (PMN )浸润数和超氧化物歧化酶 (SOD)含量 ,并观察预适应 12h和 2 4h后心肌梗死范围和心肌细胞存活率的变化规律。结果 :ILPC组与I/R组比较 ,预适应后 2 4h大鼠心肌ICAM 1的表达、PMN浸润数明显减少 ,心肌梗死范围缩小 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;与A/R组比较 ,预适应后 2 4h培养心肌细胞存活率、SOD含量、HSP72 表达均显著增加 (P <0 .0 5 ) ,而预适应后即刻无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论 :低剂量ILPC和缺血或缺氧预适应能够诱导心肌延迟保护的发生 ;其发生机制除了与HSP72 表达和SOD含量增加有关外 ,且与ICAM 1表达下降 。

HSP25对小鼠心肌缺血-再灌注所致肌动蛋白损伤的保护作用

目的 :观察肌动蛋白在小鼠心肌缺血 -再灌注损伤时的改变及小分子热休克蛋白HSP2 5和热休克预处理对其的保护作用。方法 :Langendorff离体小鼠心脏经缺血 30min再灌注 4 5min后 ,采用免疫双荧光标记 -激光共聚焦显微技术观察肌动蛋白和HSP2 5的改变 ;采用Westernblot检测HSP2 5对H2 O2 所致心肌组织肌动蛋白沉淀的影响 ;采用电镜、免疫双荧光标记 -激光共聚焦显微镜、MDA测定及Westernblot检测热休克预处理对小鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果 :缺血 -再灌注导致心肌组织肌动蛋白排列紊乱、溶解及聚集 ;HSP2 5从胞浆向肌动蛋白骨架移位 ,并分布于受损肌动蛋白形成的聚集体中 ,两者形成“共分布” ;热休克预处理诱导心肌HSP2 5表达增加 ,并可明显减轻缺血 -再灌注所致的肌动蛋白损伤 ;蛋白质体外实验证实纯化的外源性HSP2 5可使H2 O2 所致肌动蛋白变性沉淀重新解聚复性为可溶性蛋白质。结论 :肌动蛋白是心肌缺血 -再灌注时受损的重要靶蛋白之一 ;HSP2 5对缺血 -再灌注所致肌动蛋白损伤的保护可能是心肌内源性保护的重要机制之一。

川芎嗪预处理对麻醉家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

川芎嗪 2 0mg/kg和 40mg/kg于冠状动脉结扎前连续静脉给药 5分钟 ,能降低麻醉家兔缺血再灌注时室颤 (VF)和室速 (VT)的发生率及心肌梗塞面积和血浆乳酸脱氢酶 (LDH)增高的程度 ,可使缺血再灌注后的左室内压 (LSVP)、左室压最大上升及下降速率 (±dp/dtmax)升高 ,这种保护作用与预适应产生的结果一致 。

川芎嗪预处理对心肌缺血再灌注所致血管内皮细胞损伤的保护作用

目的 :用心肌缺血预处理的整体动物模型 ,观察川芎嗪预处理对麻醉大鼠心肌缺血再灌注所致血管内皮细胞损伤的保护作用。方法 :动物麻醉后 ,在人工呼吸状态下 ,开胸 ,结扎左冠状动脉。单纯缺血再灌注组 :结扎冠脉 3 0min ,其后再灌 12 0min ;缺血预处理组 :冠脉结扎5min ,再灌 5min ;然后 ,再次结扎冠脉 3 0min ,其后再灌 12 0min ;药物预处理组 :川芎嗪 2 0mg·kg-1 连续静脉给药 5min ;5min后 ,结扎冠脉3 0min ,其后再灌 12 0min ;假手术组 :冠脉下穿线 ,不做任何处理。实验结束后 ,腹主动脉采血 ,分离血浆。用放免法 (RIA)测ET ,TXB2 /6 酮 PGF1α,降钙素相关基因肽 (CGRP)。结果 :川芎嗪预处理降低缺血再灌后ET及TXB2 的释放 ,而 6 酮 PGF1α的释放增加 ,对CGRP没有影响。结论