L-精氨酸和左旋-硝基精氨酸甲酯对纯化视网膜神经节细胞凋亡的影响

目的 探讨 L-精氨酸 (L- arginine,L- Arg)和左旋 -硝基精氨酸甲酯 (L- nitro- arginine- m ethyl- ester,L- NAME)对纯化培养的视网膜神经节细胞 (retinal gangal cells,RGCs)凋亡的影响。 方法 同化培养液培养抗体纯化的 Sprague- Dawley(SD)系大鼠 RGCs;在纯化培养的 RGCs中分组加入体积百分浓度为 1× 10 - 6 、1× 10 - 5、 1× 10 - 4、1× 10 - 3、1× 10 - 2 、1× 10 - 1 mol/ L的 L - Arg及 L - NAME,培养 2 4 h后检测各组培养上清液中硝酸盐含量、细胞的活性 ;培养 4 8h后检测各组细胞的凋亡及细胞中 bcl- 2、bax及p5 3m RNA的表达。 结果 培养上清液中硝酸盐含量随着 L- Arg体积百分浓度的增高而增高 ,随着 L-NAME体积百分浓度的升高而降低。低体积百分浓度时 ,随着 L - Arg和 L - NAME体积百分浓度的增加bcl- 2 m RNA表达逐渐增高 ,bax及 p5 3m RNA的表达无明显变化。而高体积百分浓度时则相反。 结论 L - Arg低体积百分浓度时能促进 RGCs的生长 ,高体积百分浓度时则促进细胞凋亡 ;L - NAME对 L -

小鼠十二指肠运动中NO对NA作用的影响及机制

目的观察去甲肾上腺素(noradrenaline ,NA)对离体小鼠十二指肠肌条收缩幅度及一氧化氮(nitricoxide ,NO)对NA作用的影响;探讨NO和NA之间的关系及影响机制。方法用器官浴槽孵育离体小鼠十二指肠肌条,以肌张力收缩幅度抑制比为指标观察NA对肌条收缩幅度及NO对NA作用的影响。结果NA对肌条的收缩幅度有明显的抑制作用,在浓度1.2×10 -4～1.2×10 -8mol/L范围内,呈剂量-效应关系,其中1.2×10 -8mol/L组与对照组之间无显著性差异(P >0 .0 5 )。L Arg对肌条的收缩幅度有明显的抑制作用,在浓度2×10 -2 ～2×10 -6mol/L范围内,呈剂量-效应关系。除2×10 -6mol/L组外,其余各浓度的L Arg与对照组均有显著性差异(P <0 .0 0 1)。用无反应剂量2×10 -6和2×10 -3 mol/L的L Arg孵育标本后加入NA ,浓度为1.2×10 -5,1.2×10 -6,1.2×10 -7,1.2×10 -8mol/L的NA对肌条收缩幅度的抑制作用明显增强,与单独NA组的作用相比差异有显著性(P <0 .0 0 1) ;而1.2×10 -4mol/LNA组与单独NA组的作用相比差异无显著性(P >0 .0 5 )。分别用一氧化氮合酶(NOS)的抑制剂L NNA、可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)抑制剂ODQ、α肾上腺素能受体阻断剂酚妥拉明(phentolamine)均使NA对肌条收缩幅度抑制效应明显减弱,与对照组比较有显著性差异(P <0 .0

X线造影剂影响肺阻力动脉张力的中介因子:内皮素和内皮来源舒张因子的研究

目的：观察Ｘ线造影剂引起肺阻力动脉（ＰＲＡ）张力改变是否由内皮素和内皮来源舒张因子（ＥＤＲＦ）介导。方法：（１）离体ＰＲＡ分别于内皮素Ａ／Ｂ受体拮抗剂ＳＢ－２０９６７０处理前后暴露于泛影葡胺或其等容甘露醇对照溶液，观察其收缩反应。（２）离体ＰＲＡ依次由前列腺素Ｆ２α（ＰＧＦ２α）和左旋－硝基精氨酸甲基酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）＋ＰＧＦα诱发２次程度相似的收缩反应后分别暴露于低渗显影葡胺，观察其舒张反应。结果：（１）泛影葡胺及甘露醇对照组ＳＢ－２０９６７０处理前后的２次ＰＲＡ收缩反应均无显著差异；（２）ＰＧＦ２α或Ｌ－ＮＡＭＥ＋ＰＧＦ２α收缩ＰＲＡ后低渗显影葡胺引起的舒张反应间无显著差异。结论：内皮素不介导泛影葡胺或高渗溶液引起的离体ＰＲＡ收缩反应，ＥＤＲＦ不介导低渗显影葡胺引起的离体ＰＲＡ舒张反应。

一氧化氮合酶抑制剂对吗啡依赖大鼠睾丸细胞凋亡的影响

目的 :了解一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂NG 硝基 左旋 精氨酸 (L NNA)对吗啡依赖纳洛酮催促戒断大鼠睾丸发育及其功能的影响 ,研究其对大鼠睾丸生精细胞凋亡的影响及其可能机制。 方法 :选用Wistar大鼠 4 8只 ,随机均分为对照组、戒断组和治疗组。以剂量递增法皮下注射吗啡建立吗啡成瘾大鼠模型 ,用纳洛酮催促戒断 ,测定戒断症状。采用放射免疫分析、原位缺口平移 (ISNT)和还原型尼克酰胺二磷酸腺苷脱氢酶 (NADPH d)组织化学等技术 ,观察大鼠睾丸钙调素 (CaM)含量、睾丸超氧化物歧化酶 (SOD)活性、还原型谷光甘肽过氧化物酶 (GSHPx)活性和睾丸凋亡细胞及其NOS阳性细胞的变化。 结果 :与对照组相比 ,吗啡依赖纳洛酮催促戒断组躯体运动神经功能和植物神经功能亢进 ,大鼠睾丸CaM含量减少 ,睾丸SOD、GSHPx活性降低 ,睾丸生精细胞凋亡和NOS阳性细胞数目明显增多 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。但L NNA对吗啡依赖大鼠的戒断症状及其睾丸NOS阳性细胞和凋亡细胞有明显的抑制作用 ,并可明显增加大鼠睾丸CaM ,SOD ,GSHPx的含量和活性。 结论 :吗啡依赖大鼠睾丸细胞凋亡明显增加 ,这种变化可能与睾丸NOS增加和CaM含量减少、睾丸SOD和GSHPx活性降低有关 ,但L NNA对其睾丸细胞凋亡及其相关生化指标有明显的保护作用。

小剂量一氧化氮合酶抑制剂对局灶性脑缺血神经细胞损伤的影响(英文)

背景:一氧化氮在神经系统中的作用是近10年来的研究热点之一,而其在脑缺血过程中对神经细胞的损伤的何保护性作用?目的:研究一氧化氮在局灶性脑缺血再灌流过程中对病理改变的影响,并探讨其机制。设计:完全随机对照开放实验。地点和对象:实验地点:吉林大学第一医院神经科研究室;研究对象:Wistar大鼠70只,雌雄各半,体质量200～250g,由本校实验动物部提供。干预:利用N-硝基-左旋-精氨酸(N-nitro-L-arginine,NNLA)干预局灶性大鼠脑缺血模型。主要观察指标:通过光、电镜及未端脱氧核糖核酸介导生物素化脱氧尿嘧啶缺口未端标记(terminaldeoxyribonucleotidetransferase-mediateddUTP-biotinnickend-labeling,TUNEL)法观察局灶脑缺血大鼠脑组织的病理学改变。结果:缺血再灌1d时光镜下皮质、海马区均可见神经细胞呈坏死样改变;电镜下半影区神经细胞的改变仅见于核染色质凝集(类似凋亡小体)和小胶质细胞核变形,以细胞凋亡为主;小剂量给予NNLA干预后坏死和凋亡的病理改变均较手术对照组轻(P<0.01)。TUNEL显示与病理改变结果一致(P<0.01)。结论:局灶性脑缺血后,调节一氧化氮生成量在适当范围,可以保护、防止神经细胞进一步损伤。

NOS抑制剂对红藻氨酸诱导癫痫发作大鼠脑海马组织细胞凋亡的影响

目的 研究红藻氨酸诱导癫痫发作大鼠脑组织中一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂与海马组织细胞凋亡的关系。方法 利用流式细胞术 ,测定红藻氨酸诱导大鼠癫痫发作及用L 精氨酸 (L Arg)的硝基衍生物N 硝基 左旋精氨酸 (L NNA)干预后的鼠脑海马组织细胞凋亡情况。结果 在癫痫发作过程中 ,NOS抑制剂对鼠脑海马组织细胞凋亡峰有明显影响 ,L NNA能增加凋亡发生率。结论 在癫痫发作过程中 ,鼠脑海马组织存在细胞凋亡现象 ,NOS抑制剂对凋亡有明显影响。