上皮样血管内皮瘤6例临床病理分析

上皮样血管内皮瘤(epithelioid haemangioendothelioma,EH)是由上皮样或梭形内皮细胞构成的少见低度恶性血管源性肿瘤,肿瘤细胞起源于血管内皮细胞。该病除了发生在肺脏和周围软组织外,还可以发生于肝脏、头颈部、口腔黏膜、骨骼、纵隔、膈肌等部位[1]。

头面部恶性血管内皮细胞瘤1例

报告1例老年人头面部恶性血管内皮细胞瘤。患者女,63岁。头面部无症状性红斑、丘疹3个月,伴紫红色斑块、结节11d。组织病理改变示肿瘤位于真皮浅中层,瘤组织内有大量增生的肿瘤性血管,管腔大小不一,血管内皮细胞增生,部分血管内皮瘤细胞如鞋钉状。瘤细胞核深染,核分裂像偶见。诊断为恶性血管内皮细胞瘤。行右颈外动脉化疗加栓塞手术治疗1次后,皮损明显好转。

恶性血管内皮细胞瘤1例

患者男性,66岁,头面部斑块、结节、溃疡伴疼痛8个月。查体头顶部至前额眶上有约8cm×12cm大小紫红色浸润性斑块、结节,中央多处溃疡,表面有结痂,边缘有类脓疱、血疱样结节。组织病理示广泛血管增生,多数为不规则血管腔,管腔内有增生的异常内皮细胞。诊断:恶性血管内皮细胞瘤。

恶性血管内皮细胞瘤1例

患者男 ,73岁 ,头部斑块、结节、溃疡伴瘙痒疼痛 2月。查体 :头顶部可见 4cm× 3cm、2cm× 2cm两处暗紫红色浸润性斑块、结节 ,中央多处溃疡 ,溃疡边缘不规则 ,表面有渗血结痂 ,周围散在多个紫红色结节。皮损组织病理检查 :真皮层可见血管性肿瘤团块 ,血管内皮细胞增生 ,可见核异型性。免疫组化显示CD3 4阳性。诊断 :恶性血管内皮细胞瘤。治疗

CD、VEGFR-1基因对恶性胶质瘤细胞和血管内皮细胞共培养体系中VEGF表达及细胞增殖的影响

目的研究胞嘧啶脱氨酶(CD)、血管内皮生长因子受体1(VEGFR-1)基因共表达质粒对恶性胶质瘤细胞和血管内皮细胞共培养体系血管内皮生长因子(VEGF)表达及细胞增殖的抑制作用。方法转染组:CD基因、VEGFR-1基因共表达质粒p EGFP-C1-CD-VEGFR-1转染人血管内皮细胞共培养体系中的人恶性胶质瘤细胞,未转染组:未做细胞转染,对照组:转染空载体。酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测培养液上清中VEGF含量,原位杂交及免疫组化检测细胞VEGFmRNA及VEGF的表达,通过流式细胞术观察其对细胞活性的影响。结果转染后转染组细胞VEGFmRNA为0. 62±0. 06,VEGF为0. 42±0. 04,较未转染组及对照组显著降低,培养液中VEGF含量为60. 34±31. 22,较未转染组及对照组显著降低,细胞活性受到抑制,流式细胞术发现转染组细胞的G1期细胞比率明显高于未转染组及对照组,细胞出现凋亡。结论 CD、VEGFR-1基因共表达质粒可抑制恶性胶质瘤细胞和血管内皮细胞共培养体系中VEGFmRNA及VEGF的表达,抑制细胞活性、诱导细胞凋亡。

恶性血管内皮细胞瘤1例

患者男,76岁,头部出现斑块、结节半年。查体:头顶部可见5cm×7cm大小暗红斑块,中心有结节,上覆有血痂,周围散在多个紫红色小结节。皮损组织病理检查,真皮层可见血管性肿瘤团块,肿瘤分化程度不一,血管内皮细胞增生,可见核异型性。诊断为恶性血管内皮细胞瘤。

恶性血管内皮细胞瘤一例

临床资料患者,女,73岁。主因左侧头皮、前额发际处灰黑色浸润性斑块3个月余,于2014年7月10日就诊。3个月前无明显诱因,左侧头皮出现无痛性淡褐色斑块,后颜色加深。曾于外院诊断为湿疹,给予依巴斯汀片10 mg每日1次口服,卤米松软膏每日2次连续外用数周,未见明显疗效。追问病史,患者为农民,无明确放射性核素等异常物质接触史,家族中无类似疾病患者。皮肤科检查：左侧头皮、前额发际处见一5 cm×6 cm的灰黑色斑块,其上部分毛发脱落,表面略粗糙,触硬,浸润明显,略增厚（图1）。

左下肢原发恶性血管周上皮样细胞肿瘤误诊后转移1例

患者，女，32岁，入院前10余天，无意中触及左大腿近端内侧一肿物，无疼痛感，不影响走路。B超示：左侧腹股沟实性肿物，可疑转移瘤，建议手术治疗。患者为求进一步治疗来我院就诊，于2014年6月11日入院。

血管内皮细胞生长因子受体2作为恶性血管源性肿瘤和间皮瘤的标记:262例血管内皮源性及1640例非血管源性肿瘤免疫组化研究

血管内皮生长因子受体2（VEGFR2）是KDR基因编码的、主要表达于血管内皮细胞的V型酪氨酸激酶受体，对VEGF通路信号起反应并调节内皮细胞的迁移和增殖。VEFGR2主要表达于肿瘤新生血管的内皮细胞及血管源性肿瘤，也有大量表达于乳腺癌、结肠癌、非小细胞肺癌及尿路上皮癌的报道，但研究结果并不一致。

皮肤恶性血管内皮细胞瘤1例

目的:报告一例发生于腰股部,多次复发,病期长达13年之久的血管内皮细胞瘤,经病理检查,免疫组化染色CD34阳性。

误诊为低度恶性纤维组织细胞瘤的假肌源性血管内皮瘤1例并文献复习

假肌源性血管内皮瘤(pseudomyogenic hemangioendothelioma,PHE)是一种十分罕见的血管源性肿瘤,组织学上肿瘤性血管和内皮分化的形态特征皆不明显,易与上皮样肉瘤、上皮样血管内皮细胞瘤或肌源性肿瘤相混淆。PHE好发于青年男性,多见于四肢,典型表现为单个肢体多个中心侵犯,可累及皮肤及皮下组织各层,常伴有显著的疼痛。PHE组织病理特点为肿瘤呈浸润性生长,肿瘤细胞主要由疏松的呈束状或片状分布的梭形细胞组成,形态上可出现横纹肌母细胞样或上皮样细胞,可伴有炎症细胞浸润,以中性粒细胞多见,核异型及核分裂像少见。肿瘤细胞常阳性表达细胞角蛋白(cytokeratin,CK)、ETS相关基因(ETS-related gene,ERG)、Friend白血病病毒整合基因(Friend leukemia virus integration 1,FLI1)和整合酶相互作用分子1(integrase interactor 1,INI1),部分患者阳性表达CD31。1例青年女性因发现皮下肿块伴剧烈疼痛就诊,先后被误诊为带状疱疹、低度恶性纤维组织细胞瘤和上皮样血管内皮细胞瘤。本文结合相关文献分析PHE的临床及病理学特征、鉴别诊断及最新的治疗进展。

恶性血管内皮细胞瘤1例

1病历摘要 患者男，74岁。因额部、头皮部浸滑性暗红斑2个月余于2013年2月22日入院。2个月前，患者无明显诱因额部出现2cm×1cm暗红色斑块，在当地医院诊断为“老年性血管肉瘤”。当时未予特殊处理。因皮疹持续增多并增大，遂转来我科门诊收治。既往有原发性高血压病史，无其他疾病史。家族中无类似疾病史。

头皮恶性血管内皮细胞瘤

报告1例头皮恶性血管内皮细胞瘤。患者男,74岁。临床表现为头皮暗红色浸润性斑块、结节、瘀斑,伴局部胀痛、出血3个月。组织病理检查显示肿瘤位于真皮层,肿瘤由大小不等的血管腔构成,尚可见血管内皮细胞增生和红细胞外渗,异形细胞多见,瘤细胞核深染,核分裂相偶见。免疫组化结果示CD34、CD31、FⅧ阳性。诊断为恶性血管内皮细胞瘤。行外科扩大性根治手术2周后皮损复发。

新生儿左大腿卡波西样血管内皮细胞瘤1例

卡波西样血管内皮细胞瘤（Kaposiform haemangioendo-thelioma，KHE）为少见病，多发生于婴幼儿，男性多见，约75％的 KHE 见于四肢皮肤或深部软组织［1，2］。临床常表现为局部炎症样红肿。依据临床、实验室与影像学检查得出诊断常有困难，易误诊。尽管肿瘤不是恶性，但患者可发生卡梅综合征（Kabasach-Merritt syndrome，KMS），且发病机理不清楚，可因出血、感染或影响重要器官而死亡［2］。因此，尽早作出病理诊断是防范 KMS 和获得治愈的关键。该病的病理特点是含有卡波西肉瘤样结节状、束状梭形细胞结构，具有局部侵袭性生长，肿瘤周边组织常受侵及，无自发消退倾向［3］。我们近期收治1例，现结合文献报道如下。